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de albumina e de fructosamina, este último apontado como o indicador mais
sensível para avaliação do estresse em frangos (PINHEIRO et al., 2003).
A caquexia decorrente de estados inflamatórios inicia-se com o
surgimento e propagação de radicais livres de oxigênio, aos quais o
organismo responde com a produção das proteínas da fase aguda –
opsoninas, proteínas do complemento, fibrinogênio, proteína C reativa, entre
outras. A fase aguda requer alta demanda metabólica, principalmente
aminoácidos essenciais oriundos da musculatura esquelética (KOTLER,
2000). Na caquexia relacionada ao câncer, além deste mecanismo RUBIN
(2003) aponta o fato da elevação dos níveis séricos de hormônios
sabidamente proteolíticos e ainda a possibilidade de algumas neoplasias
produzirem tais hormônios ectopicamente.
A proteólise da caquexia ocorre pela via ubiquitina-proteossoma,
estimulada por várias citocinas pró-inflamatórias como o Fator de Necrose
Tumoral (TNF), a Interleucina-1, e também por glicocorticóides, hormônios
tireoideanos (MITCH & GOLDBERG, 1996) e pela caquexina, cuja
seqüência é similar a do TNF (BEUTLER et al., 1985).
SUN et al. (2003) ao pesquisar quadros septicêmicos conseguiram
provar que eles induzem transcrição de receptores de glicocorticóides nos
músculos esqueléticos e sustentaram a hipótese que a proteólise na sepse é
em parte uma conseqüência da ativação destes receptores. Além disso, nas
enfermidades infecciosas há diminuição do apetite com redução do
aproveitamento dos alimentos, levando a quedas nas reservas de gordura e
a ave passa então a aproveitar-se das proteínas musculares, principalmente
da musculatura peitoral. Este aspecto foi observado por GREGORY &
ROBINS (1998) em experimentação com galinhas poedeiras submetidas aos
programas de restrição alimentar.
A proteólise aumenta comprovadamente na presença de várias
citocinas (Interleucinas 1 e 6, Fator de Necrose Tumoral) que aparecem nos
quadros inflamatórios e neoplásicos (CASTANEDA-SCEPPA, 2001;
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