Revista Newslab Edição 161

gunya e Mayaro. O genoma dos flavivírus
é um RNA vírus, envelopado, capsídeo icosaédrico
medindo 30nm de diâmetro. Ele
codifica três proteínas estruturais: capsídeo
(C), membrana (M, que é expressa
como prM, o precursor de M), proteína de
envelope (E) e sete proteínas não estruturais:
NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B e
NS5. Nos últimos 50 anos, muitos flavivírus,
como os vírus da dengue, e da febre
amarela, exibiram aumentos dramáticos
na incidência, e gravidade das doenças
com grande alcance geográfico a nível
mundial.
Febre Amarela
A febre amarela (FA) é causada por um
arbovírus da família Flaviviridae, gênero
Flavivirus. Apresenta elevado potencial de
disseminação em áreas urbanas que pode
acometer primatas neotropicais atuando
como sentinelas e sinalizando a circulação
do vírus amarílico durante a fase virêmica.
Possui dois ciclos epidemiológicos distintos:
silvestre e urbano.
No ciclo silvestre os principais hospedeiros
são os primatas não-humanos (macacos),
e sua transmissão ocorre a partir de
vetores silvestres como dípteros da família
Culicidae, Haemagogus e Sabethes, e das
espécies H. janthinomys, H. altomaculatus,
H. leucocecalnus e S. choloropterus
(Araújo et al., 2011), onde o homem
participa como um hospedeiro acidental.
Por sua vez no ciclo urbano, o homem é o
único hospedeiro com importância epidemiológica,
e a transmissão ocorre a partir
de vetores urbanos infectados, sendo o
Aedes aegypti o principal.
Durante a epizootia de Febre Amarela
em São Paulo, dos 1.563 casos suspeitos
em seres humanos, 629 foram confirmados
como positivos (40,2%) (Teixeira et
al., 2018). Nas últimas décadas, grandes
epizootias foram notificadas no Brasil em
especial no Rio Grande do Sul. O vírus foi
detectado em 69% dos primatas bugios
das espécies Alouatta elamitans e Alouatta
caraya (Almeida, et al., 2012).
Em 2017 e 2018, foram registradas 950
mortes provocadas em primatas não-humanos
de vida livre (Teixeira et al., 2018).
O vírus da Febre Amarela foi detectado no
Parque Zoológico em pequenos primatas
de sagui de tufos brancos da espécie
Callithrix jacchus, um sagui de tufo preto
da espécie Callithrix penicillata, e em 11
primatas de médio porte como bugios ruivos
da espécie Alouatta clamitans. Dos 28
óbitos de primatas de pequeno porte representados
pelos saguis de tufos brancos
e pretos, apenas um de cada espécie foi
infectado pelo vírus com uma prevalência
de 7,14% (2/28) (Teixeira et al., 2018).
Amostras biológicas de primatas não-
-humanos dos gêneros Callithrix, Alouatta
e Sapajus foram investigadas no exame
post mortem (Araújo et al., 2011). Quanto
ao material a ser destinado ao laboratório
foram coletadas amostras de fígado,
baço, pulmões, cérebro, coração e rins,
para isolamento do vírus em cultura de
tecidos, identificação de anticorpos virais
e detecção do RNA viral. Para análise histopatológica
e imunohistoquímica, os tecidos
foram fixados em formol tamponado
10%, e para análise genética-molecular,
espécimes biológicos foram conservados
em álcool 70% (Teixeira et al., 2018). A
vacina contra a febre amarela é produzida
a partir de vírus vivo atenuado (cepa 17D),
e confere imunidade por 10 anos.
Dengue
O vírus da dengue pertence à família
Flaviviridae, gênero Flavivirus. Existem
quatro sorotipos do vírus: DENV-1, DENV-
2, DENV-3 e DENV-4, que compartilham
65% a 70% de homologia (Zeng et al.,
2018). Epidemiologicamente, as áreas
mais afetadas no mundo são as Américas
do Sul, Central e do Norte, África, Austrália,
Caribe, China, Ilhas do Pacífico, Índia,
Sudeste Asiático e Taiwan (Oliveira, 2019).
O clima quente constitui condições ideais
para a proliferação do mosquito. Um
dos fatores agravantes neste processo é o
acúmulo de água em recipientes que favorecem
a procriação do vetor. A principal
forma de transmissão é pela picada dos
mosquitos Aedes aegypti e Aedes albopictus.
Há registros de transmissão vertical e
estudos já detectaram o vírus em amostras
de transfusão de sangue.
A infecção por dengue pode ser assintomática,
leve ou causar doença grave, e
o período de incubação é em média de 5
dias, podendo chegar a 10 dias. Historicamente
conhecida como a “febre quebra
ossos” apresenta como primeira manifestação
clínica febre alta (39° a 40°C), de
início abrupto, que geralmente dura de 2
a 7 dias, acompanhada de dor de cabeça,
dores no corpo e articulações, prostração,
fraqueza, dor atrás dos olhos, erupção e
coceira na pele. Perda de peso, náuseas
e vômitos também são comuns. A forma
grave da doença inclui dor abdominal
intensa e contínua, vômitos persistentes,
sangramento de mucosas, entre outros
sintomas (Oliveira, 2019).
O diagnóstico clínico da dengue deve ser
confirmado laboratorialmente pelo fato
de as manifestações clínicas serem semelhantes
a outras arboviroses. O diagnóstico
laboratorial consiste no isolamento
viral, detecção do antígeno e/ou do ácido
nucleico viral e a pesquisa de anticorpos.
VIROLOGIA
Revista NewsLab | Ago/Set 2020
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