Recomandările Asociaţiei Europene de Ecocardiografie privind ...

Revista Română de Cardiologie
Vol. XXIV, Nr. 4, 2009
tivitatea de scădere a colesterolului (așa numitele efecte
pleiotrope). Lovastatin și simvastatin, de exemplu, s-a
arătat ca induc transcripţia genelor eNOS în celulele
endoteliale umane iar pravastatin ameliorează funcţia
endotelială la maimuţe în doze ce nu scad concentraţia
plasmatică a LDL 47 . Recent s-a dovedit că atorvastatina
crește expresia catalazei și atât atorvastatina cât și
rosuvastatina scad expresia caveolinei, cu rezultat fi nal
creșterea producţiei de NO. Statinele apar implicate și
în neovascularizaţie, simvastatina crescând cantitatea
circulantă de celule progenitoare endoteliale derivate
din măduvă 47,7 . În plus, statinele stimulează eNOS, au
efecte antiinfl amatorii și reduc stressul oxidativ. Un alt
studiu a demonstrat că pravastatina diminuă concentraţia
de proteină C reactivă după infarctul miocardic
iar lovastatina inhibă inducţia TNF-alfa și a altor substanţe
proinfl amatorii în macrofage 47 .
Prin virarea substratului energetic preferenţial al
metabolismului celular în ischemie, de la acizii grași
către glucoză și lactat – care este mecanismul prin care
acţionează trimetazidina – se optimizează metabolismul
energetic și diminuă utilizarea acizilor grași liberi
ca și sursă de combustibil miocardic. Acest mecanism
este benefi c în cardiomiopatia ischemică, cardiomiopatia
diabetică, în limitarea zonei lezionale post infarct
miocardic și diminuarea frecvenţei aritmiilor de reperfuzie
postangioplastie 47 .
Testarea funcţiei endoteliale sub diverse medicaţii
a ajutat și la depistarea altor acţiuni directe asupra
endoteliului, independente de efectul asupra factorilor
de risc. De exemplu, efectul benefi c al glitazonelor
asupra funcţiei endoteliale la pacienţii nondiabetici cu
coronaropatie și efectul antagoniștilor de calciu asupra
subiecților normotensivi hipercolesterolemici 72,84 .
Alegerea tratamentului fenomenului de “no-refl ow”
este strâns legată de mecanismul prevalent al fenomenului
la un anume pacient. În cazul unui scor trombotic
înalt, benefi ciul cel mai probabil l-ar avea trombaspiraţia.
Antagoniștii de glicoproteină IIb/IIIa, în special
abciximabul, adenozina, nicorandilul și nitroprusiatul
pot contracara activarea endotelială, plachetară și a
neutrofi lelor. Antagoniști selectivi al endotelinei -1 și
tromboxanului A2 pot reprezenta alternative de tratament
în viitor. În sfârsit, controlul periprocedural al
factorilor de risc - în special al diabetului - administrarea
statinelor, indiferent de lipemie la candidaţii la
manevre intervenţionale, inducerea precondiţionării,
evitarea substanţelor de contrast ce previn precondiţionarea
(sulfonil uree, alcool) constituie măsuri de prevenire
a fenomenului de” no-refl ow” 78 .
Mihaela Ţârlea
Microcirculaţia coronariană
Femeile constituie o mare parte dintre pacienţii cu
boală coronariană microvasculară și fără leziuni ale arterelor
epicardice. Corecţia strictă a factorilor de risc
clasici incluzând corecţia anemiei – deoarece aceasta
încetinește repararea microvaselor lezate - s-a arătat că
ameliorează disfuncţia endotelială 79 .
Metodele nonfarmacologice își au valoarea lor în
prezervarea endoteliului sănătos. Efortul fi zic moderat
și permanent ameliorează vasodilataţia endoteliude
pendentă atât în vasele epicardice cât și în vasele de
rezistenţă la pacienţii cu boală cardiacă ischemică 32 .
Re gimurile alimentare de prevenire a diabetului și
hiper lipidemiei contribuie la scăderea nivelului sanguin
al colesterolului și glicemiei. Rolul substanţelor care
au ameliorat funcţia endotelială – hormoni estrogeni,
agenți antioxidanți – dar în cazul cărora studiile clinice
nu au reușit să demonstreze efecte semnifi cative favorabile
pe termen lung 69 nu este încă deplin stabilit și
necesită cercetări în continuare.
8. CONCLUZII ŞI PERSPECTIVE
Angina persistentă cu coronare epicardice permeabile,
evoluţia nefavorabilă a unor cazuri de cardiopatie ishemică
în ciuda dezobstrucţiei instrumentale sau chirurgicale
reușite a arterei “ţintă”, evolutia nefavorabilă
din unele infarcte miocardice post revascularizare constituie
situaţii clinice difi cil de explicat prin obstrucţia
unui vas coronarian epicardic. Studiul acestor situaţii
aparent paradoxale a dus la acumularea de date în sprijinul
localizării modifi cărilor etiopatogenice la nivelul
vaselor coronariene mici, sub 4-500 microni. Astfel, s-a
ajuns la conturarea unui sindrom de afectare a vaselor
coronariene mici, explorat iniţial invaziv, ulterior, după
descoperirea că această afectare microvasculară este
generalizată, și prin metode neinvazive, relativ ușor de
aplicat, în curs de standardizare pentru funcţia de screening.
Concluziile studiului au stabilit locul bolii microcirculatorii
în continuumul afectării ischemice a miocardului,
acesta acoperind parţial zona prezenţei factorilor
de risc – dar având un prognostic independent
de aceștia – și extinzându-se pentru a îngloba apariţa
modifi cărilor clinice – angor pectoris –, electrocardiografi
ce, ecocardiografi ce și metabolice de ischemie
miocardică.
Deși cu un prognostic mai puţin nefavorabil decât
în cazul prezenţei obstrucţiei coronarelor mari, boala
microvasculară conferă un risc semnifi cativ de evenimente
coronariene - infarct miocardic, insufi cienţă
cardiacă, accident vascular cerebral – de circa 10% la
���