KLINISCHE PSYCHOLOGIE

KLINISCHE PSYCHOLOGIE 

Von: Josua Handerer 

Kontakt: Josua.Handerer@t-online.de 

1

1.1. Allgemeines: 

1. Einführung 

1.1.1. Häufigkeit und Definition psychischer Störungen 

Die klinische Psychologie bzw. Psychopathologie beschäftigt sich mit den 

Ursachen und der Entwicklung gestörten (=abnormem) Verhaltens. 

Zur Häufigkeit psychischer Erkrankungen: 

a) Psychische Erkrankungen sind die vierthäufigste Ursache krankheitsbedingter 

Fehltage (AU-Tage = Ausfalltage am Arbeitsplatz); ihr prozentualer Anteil 

beträgt 9,8%! 

Zum Vergleich: die beiden häufigsten Gründe sind Erkrankungen am 

Muskel-Skelett-System (22,6%) oder Atmungssystem (15,5%) 

b) Die Häufigkeit psychischer Erkrankungen nimmt massiv zu (zw. 1997 und 

2004 stieg ihr Anteil um 70%!) 

Die Definition psychischer Störungen und abnormen Verhaltens ist problemtisch; 

es bedarf dazu immer mehrerer Kriterien. 

1) Statistische Seltenheit 

Abnormes Verhalten ist statistisch selten! Geistige Behinderung liegt z.B. 

bei einem IQ < 70 vor. 

Aber: - Nicht jedes seltene Verhalten gilt als „gestört“ (z.B. extreme 

Begabungen) 

2) Verletzung sozialer Normen 

Abnormes Verhalten weicht von sozialen Normen ab und stellt damit eine 

Belästigung oder Bedrohung für das Umfeld dar. 

Aber: - Nicht jede Störung verletzt soziale Normen (z.B. Angst) 

Nicht jedes Verhalten, das soziale Normen verletzt, gilt als 

psychische Störung (z.B. Kriminalität) 

Soziale Normen sind stark vom kulturellen Kontext 

abhängig und in diesem Sinne relativ (z.B. Homosexualität, 

Drogengebrauch, Stimmen hören etc.) 

3) Persönliches Leid 

Psychische Störungen fördern persönliches Leid! 

Aber: - Nicht jede psychische Störung beinhaltet Leid (z.B. Manie) 

Nicht alle Leiden (Hunger, Schmerz etc.) sind psychopathologisch! 

4) Beeinträchtigung der Lebensführung 

Abnormität geht mit Einschränkungen in der Lebensführung einher (z.B. 

Flugangst etc.) 

Aber: - Gilt nicht für alle Störungen (z.B. Transvestismus) 

Nicht alle Einschränkungen (z.B. nicht singen können) sind 

psychopathologisch! 

5) Unangemessenheit des Verhaltens 

Unangemessene Reaktionen auf Situationen (z.B. übertriebene finanzielle 

Sorgen trotz großen Reichtums) 

2

FAZIT: Die Klassifizierung psychopathologischen Verhaltens hängt stark vom 

sozialen und kulturellen Kontext ab und ist dementsprechend wandelbar; dies 

spiegelt sich nicht zuletzt in den verschiedenen Überarbeitungen der diagnostischen 

Manuale (DSM, ICD) wider! 

Homosexualität z.B. galt in den ersten beiden Versionen des DSM (genauer: 

bis 1973) noch als Störung – und wird von manchen immer noch als solche 

angesehen („Habemus papam!“) 

1.1.2. Wissenschaftstheoretisches 

In der klinischen Psychologie ist es aufgrund verschiedener Faktoren besonders 

schwer, das Ideal der Objektivität ist zu erreichen: 

Kulturellen und soziale Abhängigkeit psychischer Störungen (s.o.) 

Eigene Betroffenheit 

Schon gesundes Verhalten lässt sich nicht vollständig erklären 

Thomas Kuhn: Paradigmen beeinflussen, welche Art von „Rätseln“ untersucht 

wird, wie sie untersucht werden (Methoden), was dabei beobachtet wird und wie 

die Beobachtungsergebnisse interpretiert werden. 

Frühere Paradigmen der Psychopathologie (geschichtlicher Rückblick): 

Dämonologie (Mittelalter): Psychische Störungen als Besessenheit => 

„Therapie“: Exorzismus; Hexenverbrennung 

Asyle (ab 15.Jh): als Fluchtorte für psychisch Kranke 

Aktuelle Paradigmen in der Psychopathologie und –therapie (s.u.): 

1) Das biologische Paradigma 

2) Das psychoanalytische Paradigma 

3) Das Humanistische bzw. existentielle Paradigma 

4) Lerntheoretische bzw. behavioristische Paradigmen 

5) Das kognitive Paradigma 

6) Das Diathese-Stress-Modell (ein integratives Paradigma) 

Experiment zur Wirkung von Paradigmen (Langer und Abelson, 1974): 

Verhaltenstherapeuten und Psychoanalytikern wird ein Interview mit einem Mann 

präsentiert, der entweder als „Stellenbewerber“ (A) oder als „Patient“ (B) charakterisiert 

wird; Aufgabe der Therapeuten ist es, die „Angepasstheit“ dieses Mannes einzustufen. 

Ergebnis: In Bedingung A: kein Unterschied, in Bedingung B: Analytiker halten das 

Verhalten des „Patienten“ für wesentlich gestörter als die Verhaltenstherapeuten 

Erklärung: Analytiker beschränken sich bei ihrer Einschätzung nicht nur auf das 

gezeigte Verhalten, sondern gehen darüber hinaus! 

3

2. Gegenwärtige Paradigmen der Psychopathologie 

2.1. Das biologische Paradigma 

2.1.1. Grundannahmen: 

Somatogene Hypothese: Alle psychischen Störungen sind organisch bedingt, sprich: 

auf somatische bzw. physiologische Ursachen zurückzuführen. 

Solche Ursachen können sein: 

a) Vererbung 

b) Biochemie des Nervensystems 

c) Fehlentwicklung oder Verletzung von Gehirnstrukturen 

Beispiele: 

Schizophrenie (=> genetische Disposition) 

Manie (=> Überschuss an Noradrenalin) 

Demenzen (=> Schädigung von Gehirnstrukturen) 

Interventionsmaßnahmen zielen auf die Beeinflussung biologischer Prozesse 

(Medikamente, chirurgische Eingriffe); die Wirksamkeit nichtbiologischer 

Interventionen (Psychotherapie) wird dabei jedoch nicht geleugnet; auch sie können 

körperliche Prozesse beeinflussen. 

2.1.2. Forschungsansätze: 

Die Verhaltensgenetik: untersucht, inwiefern individuelle Unterschiede im 

Verhalten auf genetische Unterschiede zurückgeführt werden können. 

Sie bedient sich dabei folgender Methoden: 

1) Familienstudien 

Dabei werden Personen, die eine Störung aufweisen (sog. 

„Indexfälle“), identifiziert und anschließend untersucht, ob 

Verwandte dieser Personen ein im Vergleich zur Normalpopulation 

höheres Risiko aufweisen, ebenfalls an dieser Störung zu erkranken 

(Prävalenzrate). 

Beispiel (Schizophrenie): Verwandte ersten Grades (50% genetische 

Übereinstimmung) haben ein 10 Mal höheres Risiko an Schizophrenie 

zu erkranken als die Normalpopulation (10% zu 1%)! 

2) Zwillingsstudien 

Dabei werden ein- und zweieiige Zwillinge (100- und 50%ige 

Übereinstimmung) hinsichtlich einer Krankheit verglichen; stimmen 

sie darin überein, spricht man von Konkordanz! 

Ist die Konkordanz bei eineiigen Zwillingen höher als bei zweieigen, 

ist das ein Index für die Erblichkeit der betreffenden Krankheit, da ja 

sowohl eineiige-, als auch zweieiige Zwillinge jeweils denselben 

Umwelteinflüssen ausgesetzt sind (Annahme der gleichen Umwelt!) 

4

3) Adoptionsstudien 

Dabei werden Kinder untersucht, die getrennt von ihren psychisch 

kranken Eltern aufwachsen. 

Vorteil: Anders als bei Familien- und Zwillingsstudien kann hier der 

Einfluss von Erziehungseinflüssen von vornherein ausgeschlossen 

werden. 

4) Linkage-Analysen 

Untersuchung von vererbten genetischen Markern: Treten in 

Indexfamilien genetische Besonderheiten auf?! 

Zwischen Phäno- und Genotyp muss genau unterschieden werden: ersterer ist 

nicht statisch, sondern entwickelt sich in Abhängigkeit vom Genotyp und der 

Umwelt! 

Wichtig: Psychische Störungen sind Störungen des Phänotyps und nicht des 

Genotyps! Ob sie auftreten oder nicht, hängt dementsprechend nicht nur von der 

genetischen Disposition, sondern auch von Umwelteinflüssen ab! 

Biochemie des Nervensystems: 

Das Nervensystem besteht auf Neuronen, die sich ihrerseits aus Zellkörper, 

Zellkern (Nukleus), mehreren kurzen Dendriten und einem (oder mehreren) 

langen Axonen zusammensetzen; an letzteren befinden sich die „Endknöpfe“, 

die zusammen mit dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran 

eine Synapse bilden. 

Aktionspotenziale führen dazu, dass die synaptischen Vesikel in den 

„Endknöpfen“ eines Axons Neurotransmitter in den synaptischen Spalt 

freigeben; diese lagern sich an entsprechenden Rezeptoren der postsynaptischen 

Membran an und ermöglichen so die Weiterleitung des Signals an das folgende 

Neuron (Öffnung von Ionenkanälen Veränderung des Membranpotenzials). 

Ausgeschüttete Neurotransmitter, die sich nicht an Rezeptoren anlagern konnten, 

werden entweder abgebaut oder durch einen Wiederaufnahmemechanismus (Re- 

Uptake) in die präsynaptische Zelle zurückgeholt. 

Die im Zusammenhang mit psychischen Störungen wichtigsten Neurotransmitter 

sind: a) Noradrenalin 

b) Serotonin 

c) Dopamin 

d) Gamma-Aminobuttersäure (GABA) 

Psychopathologische Symptome werden meistens durch den Mangel oder 

Überschuss eines bestimmten Neurotransmitters verursacht. Ursachen für ein 

solches Ungleichgewicht können sein: 

Fehler in der Synthese des betreffenden Neurotransmitters (= gestörter 

Stoffwechselprozess) 

Gestörter Re-Uptake-Mechanismus 

Defekt, Mangel oder Überschuss postsynaptischer Rezeptoren 

5

2.1.3. Bewertung: 

Gefahr des Reduktionismus: Psychische Störungen sollten nicht auf ihre 

biologischen Grundlagen reduziert werden! 

1) Wäre eine solche Reduktion willkürlich (man könnte ebenso gut noch eine 

Ebene „tiefer“ gehen und die Biologie auf Atomphysik reduzieren) 

2) Ist das Ganze mehr als die Summe seiner Teile (Emergenzprinzip)! 

Ein biologisches Modell bedeutet in keinem Fall, dass psychotherapeutische Methoden 

unwirksam sind! 

2.2. Das lerntheoretische (behavioristische) Paradigma 

2.2.1. Theoretischer Hintergrund: 

Historischer Hintergrund: Die Behavioristen (Watson etc.) wollten Anfang des 

20.Jh. weg von der Introspektion, hin zu naturwissenschaftlichen Methoden; sie 

forderten daher, Bewusstseinsvorgänge ganz aus den psychologischen Überlegungen 

auszuklammern („Black Box“) und sich stattdessen ganz auf beobachtbares Verhalten 

zu konzentrieren (Reiz-Reaktions-Zusammenhänge)! 

Grundannahme: Pathologisches Verhalten ist genau wie normales Verhalten erlernt! 

Klassische Konditionierung (Pawlow, Watson): Die wiederholte Kopplung 

eines bedingten Reizes (CS) an einen unbedingten (UCS) führt zum Erlernen 

einer bedingten Reaktion (UCR => CR)! 

Beispiele: Der Pawlowsche Hund (Glocke + Futter => Speichelsekretion); 

Watson und der kleine Albert (Weiße Ratte + lautes Metallgeräusch => 

Angstreaktion); auch allergische Reaktionen sind z. T. kondioniert, deshalb 

fängt es oft schon an zu jucken, wenn man eine Katze nur sieht! 

Psychopatholgische Anwendung: v.a. bei emotionalen Störungen (z.B. 

Phobien) 

Operante Konditionierung (Thorndike, Skinner): fasst die Konsequenzen eines 

Verhaltens ins Auge (instrumentelles Lernen); positive Verstärkung = 

Hinzufügung eines positiven Reizes; negative Verstärkung = Entzug eines 

aversiven Reizes; „Shaping“ = sukzessive Annäherung an ein Zielverhalten 

durch Verstärkung 

Beispiel: „Skinner-Box“ (Ratten lernen, einen Hebel zu betätigen, um sich 

Futter zu verschaffen) 

Psychopathologische Anwendung: z.B. das Erlernen aggressiven Verhaltens 

im Kindes- und Jugendalter (durch Verstärkung); Zwei-Faktoren-Theorie 

der Angst (s.u.) 

Modelllernen bzw. stellvertretendes Lernen (Bandura): zeigt, dass Lernen 

auch ohne offene Reaktion oder direkte Verstärkung stattfinden kann 

„Zwei-Faktoren-Theorie der Angst“ (Mowrer & Miller): 

Das zugrundeliegende Experiment: Ratten lernen in einem 

Konditionierungsexperiment (Klingel + Stromschlag) nicht nur das Fürchten, 

sondern auch entsprechende Vermeidungsreaktionen. 

6

Zwei Lernschritte bzw. Faktoren sind entscheidend: 

1) In einem ersten Schritt wird durch klassische Konditionierung Angst als 

Reaktion auf einen Reiz gelernt Innere Schmerz- Furchtreaktion 

2) Im zweiten Schritt wird die Angst durch operante Konditionierung zum 

Antrieb für das Erlenen von Vermeidungsverhalten, sofern letzteres durch 

die Reduktion der Angst negativ verstärkt wird Offene 

Vermeidungsreaktion 

Angst lässt sich vor diesem Hintergrund aus 2 Perspektiven betrachten: 

a) als emotionale Reaktion, die gelernt wird wie jede andere Reaktion 

b) als Stimulus bzw. Antrieb für Vermeidungsverhalten 

Drei-Ebenen-Modell: Psychische Störungen sind multidimensional; sie äußern sich 

auf 3 Ebenen: 

1) Verhaltensebene 

2) Physiologisch-humorale Ebene 

3) Subjektiv-kognitive Ebene 

Bewertung des behavioristischen Paradigmas: 

Noch ist es nicht gelungen, psychische Störungen auf spezifische Lernprozesse 

zurückzuführen. 

2.2.2. Interventionsmaßnahmen (Verhaltenstherapie) 

Die Verhaltenstherapie entstand in den 50er Jahren; sie verwendet Lernmethoden 

(klassisches und operantes Konditionieren sowie Modelllernen), um abnormes 

Verhalten, Denken und Fühlen zu verändern. 

Bekannte Interventionsmaßnahmen sind: 

Gegenkonditionierung: Löschung einer Reaktion A + Konditionierung einer 

neuen Reaktion B, indem unangenehme Reize an positive gekoppelt werden. 

Systematische Desensibilisierung (nach Wolpe): Aufstellen einer 

Angsthierarchie; Kopplung der angstbesetzten Reize an Entspannungsübungen 

=> der Patient stellt sich, während er entspannt ist, die Reihe der 

angstauslösenden Situationen vor 

Aversives Konditionieren: Konditionierung von Angstreaktionen zur 

Blockierung unerwünschter Verhaltensweisen (Vgl. Clock-Work-Orange); z.B. 

bei Drogensucht; wird heute jedoch aus ethischen Gründen kaum noch 

angewendet 

Flooding / Implosionstherapie: Intensive Darbietung des angstauslösenden 

Reizes => Überstrapazierung des Angstreflexes => Körperliche Erschöpfung 

und Hemmung der Reflexbereitschaft 

Operante Konditionierung: SORCK-Gleichung von Kanfer und Phillips (s.u.) 

7

2.3. Das kognitive Paradigma und sonstige Paradigmen 

2.3.1. Das Kognitive Paradigma 

Wichtige Vertreter: BECK, ELLIS 

Kognitive Psychologen nehmen nicht nur das Verhalten, sondern auch die 

Kognitionen in den Blick. 

Kognitionen = Wahrnehmungsprozesse, Urteile, Attributionen etc. 

Auch Konditionierungsprozesse werden als kognitive Prozesse aufgefasst: das 

klassische Konditionieren z.B. als aktiver Lernvorgang, bei dem die Beziehung 

zw. zwei Ereignissen gelernt wird! 

Dysfunktionalen Kognitionen wird eine wichtige Rolle bei der Entstehung und 

Aufrechterhaltung psychischer Störungen zugeschrieben. Sie zu verändern, gilt daher 

als Hauptziel psychotherapeutischer Intervention. Neben kognitiven Methoden werden 

aber auch immer verhaltenstherapeutische Maßnahmen eingesetzt ( daher: 

kognitive Verhaltenstherapie!) 

Rational-emotive Verhaltenstherapie (Ellis): zielt v.a. auf die „Austreibung“ 

irrationaler Überzeugungen 

Kognitive Umstrukturierung (Reattributionstrainings; Selbst-Instruktion etc.) 

2.3.2. Sonstige Paradigmen 

Das psychodynamische Paradigma: Freud & Co. 

„Psychodynamisch“ bezieht sich auf die Wechselwirkung der drei Instanzen 

(„Ich“, „Es“, „Über-Ich“) 

Das humanistische bzw. existentielle Paradigma: Rogers & Co. 

2.4. Das Diathese-Stress-Modell 

Das Diathese-Stress-Modell ist ein integratives Modell; es berücksichtigt nämlich 

sowohl biologische als auch psychologische und umweltbedingte Faktoren. 

Grundannahme: Zur Ausbildung einer Störung bedarf es sowohl einer „Diathese“ 

als auch einer „Stress“-Komponente. 

Eine „Diathese“ ist eine Prädisposition für eine Krankheit; sie kann 

biologischer (z.B. Genetik, Infektionen, schlechte Ernährung etc.), 

psychologischer (z.B. kognitiver Stil) oder soziokultureller Art sein (z.B. 

Schlankheitswahn). 

„Stress“ meint schädliche oder ungünstige Umweltreize (z.B. der Tod eines 

Partners, ein Trauma, der Verlust des Arbeitsplatzes etc.) 

Vorhersagen: Wo keine Diathese vorliegt, ist die Stresskomponente meist irrelevant 

(sie führt zu keiner Störung), umgekehrt führt eine Diathese i.d.R. nur dann zu einer 

Störung, wenn entsprechende Umweltbelastungen hinzukommen. 

Vorteil: Das Diathese-Stress-Modell erlaubt es, die verschiedenen Paradigmen 

miteinander zu verknüpfen und deren Einseitigkeiten zu überwinden. Die 

verschiedenen Komponenten einer Störung (biologische, psychologische etc.) können 

je nach Art der Störung unterschiedlich gewichtet und bei der Behandlung 

berücksichtigt werden. 

8

3. Klassifikation und Diagnostik 

3.1. Die wichtigsten Klassifikationssysteme (DSM-IV und ICD-10) 

3.1.1. Geschichte diagnostischer Systeme 

1882: Der Statistik-Ausschuss der „Royal Medico-Psychological Association“ erstellt 

das erste Klassifikationsschema psychischer Krankheiten; es wird jedoch nicht einmal 

von den Mitgliedern allgemein anerkannt. 

1939: Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) erweitert die „International List of 

Causes of Death“ (ICD) um psychische Störungen. 

1952: Die „American Psychiatric Association“ (APA) veröffentlicht ihr eigenes 

„Diagnostic and Statistical Manual of mental diseases“ (DSM-I). 

Psychoanalytisch ausgerichtet 

1980: Die APA veröffentlicht das DSM-III, das nicht nur wesentlich umfangreicher 

als seine Vorgänger ist (über 400 Seiten), sondern auch ansonsten zahlreiche 

Veränderungen aufweist: 

Der Begriff der „Neurose“ wird entfernt 

Um die Reliabilität zu steigern, werden statt beschreibender Definitionen 

(„Prosa“) klare diagnostische Kriterien genannt 

Einführung des multiaxialen Systems: Jede Person soll im Hinblick auf 5 

Dimensionen bzw. Achsen beurteilt werden 

1992: Die WHO veröffentlicht die ICD-10 („International Classification of 

Diseases“, 10. Revision), die dem DSM-IV recht ähnlich ist. 

1994: DSM-IV (s.u.) 

2000: DSM-IV-TR (für Textrevision) ist die aktuellste Version des 

Diagnosehandbuchs, unterscheidet sich inhaltlich aber kaum vom DSM-IV 

2010/11: Geplante Veröffentlichung des DSM-V 

3.1.2. Das Wichtigste zum DSM-IV 

Allgemeines: 

Name: „Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen“ (DSM) 

Herausgeber: „American Psychiatric Association“ (APA) 

Verwendung: international; in Deutschland eher in forschungsorientierten 

Einrichtungen 

Grundannahme: Störungen können als Symptom-Gruppen (Cluster) 

beschrieben werden! 

Bei der Diagnose nach dem DSM-IV sind 5 verschiedene Dimensionen bzw. Achsen 

zu berücksichtigen (enorme Informationsmenge): 

1) Achse I: Alle psychischen Störungen außer Persönlichkeitsstörungen und 

geistiger Behinderung 

die für die Diagnose wichtigste Achse 

enthält 14 verschiedene Störungsgruppen (s.u.): z.B. Affektive Störungen... 

2) Achse II: Persönlichkeitsstörungen und geistige Behinderung 

enthält Langzeitstörungen und wird deshalb von Achse I unterschieden 

zu den versch. Arten von Persönlichkeitsstörungen: s.u. 

3) Achse III: Medizinische Krankheitsfaktoren (= körperliche Störungen) 

Z.B. Diabetes; Herzerkrankungen etc. 

9

Kodiert werden körperliche Störungen nur dann, wenn sie einen Einfluss auf 

die diagnostizierte psychische Störung haben (dieser kann z.B. auch darin 

bestehen, dass bestimmte Medikamente nicht verschrieben werden können) 

4) Achse IV: Psychosoziale und umgebungsbedingte Probleme 

z.B. Eheprobleme, finanzielle Probleme, Tod eines Angehörigen etc. 

5) Achse V: Globale Beurteilung des beruflichen und sozialen Funktionsniveaus 

(= Angepasstheit) 

Engl.: „Global Assessment of Functioning“ (GAF) 

Funktionsniveau (Leistungsfähigkeit, soz. Integriertheit etc.) wird auf einer 

Skala von 1-100 eingestuft, wobei zw. 91 und 100 eine hervorragendes, zw. 

1 und 10 ein massiv gestörtes Funktionsniveau vorliegt! 

Die wichtigsten Kategorien der Achse I: 

1. Störungen, die gewöhnlich zuerst im Kleinkindalter, in der Kindheit oder 

Adoleszenz diagnostiziert werden 

z.B. Trennungsangst, Aufmerksamkeitsdefizits-/Hyperaktivitätsstörung, 

Lernstörungen etc. (s.u.) 

2. Delir, Demenz, amnestische und andere kognitive Störungen 

Delir = Bewusstseinstrübung; Demenz = Abbau der geistigen Fähigkeiten; 

amnestische Störungen = Störungen des Gedächtnisses, die weder auf Delir 

noch Demenz zurückgeführt werden können 

3. Substanzinduzierte Störungen 

liegen vor, wenn die Drogeneinnahme die berufliche und soziale 

Leistungsfähigkeit beeinträchtigt 

4. Schizophrenie und andere psychotische Störungen (gestörter Realitätsbezug…) 

5. Affektive Störungen (bei massiven Gemütsschwankungen) 

3 Unterarten: Major Depression, Manie, bipolare Störung 

6. Angststörungen (bei irrationaler und überproportionaler Angst) 

6 Unterarten: spezifische Phobien, Panikstörung, generalisierte 

Angststörung, Zwangsstörung, posttraumatische Belastungsstörung, akute 

Belastungsstörung 

7. Somatoforme Störungen (körperliche Symptome ohne physiologische Ursache) 

5 Unterarten: Somatisierungsstörung, Konversionsstörung, Schmerzstörung, 

Hypochondrie, körperdysmorphe Störung 

8. Vorgetäuschte Störungen 

9. Dissoziative Störungen (plötzliche Bewusstseinsänderungen, die das Gedächtnis 

und Identitätsgefühl beeinträchtigen) 

Unterarten: dissoziative Amnesie („Memento“), dissoziative Fugue 

(„Stiller“), dissoziative Identitätsstörung („Fight Club“), 

Depersonalisationsstörung (Kafka) 

10. Psychosexuelle Störungen 

Unterarten: Paraphilien (z.B. Exhibitionismus, Sadismus etc.), sexuelle 

Funktionsstörungen (Impotenz, EP etc.), Störungen der Geschlechtsidentität 

11. Essstörungen 

2 Hauptkategorien: a) Anexoria nervosa (Magersucht); b) Bulimia nervosa 

12. Schlafstörungen 

2 Hauptkategorien: a) Dyssomnien (Störung der Schlafquantität und 

-qualität); b) Parasomnien (ungewöhnliche Ereignisse während des Schlafs: 

Schlafwandeln, Alpträume etc.) 

13. Störungen der Impulskontrolle, nicht andernorts klassifiziert 

z.B.: Intermittierende explosive Störung (Wutausbrüche), Kleptomanie, 

Pyromanie, pathologisches Spielen, Trichotillomanie (= Haare ausreißen) 

10

14. Anpassungsstörungen 

Symptome in Folge von Belastungsfaktoren (z.B. Tod eines Verwandten) 

Kategorien der Achse II: 

Persönlichkeitsstörungen = überdauernde, tiefgreifende, unflexible und 

schlecht angepasste Verhaltensmuster und Erlebensweisen 

Cluster 

A 

Cluster 

B 

Cluster 

C 

a) Paranoide PS 

b) Schizoide PS 

c) Schizotypische PS 

d) Antisoziale PS 

e) Borderline PS 

f) Histrionische PS 

g) Narzisstische PS 

h) Vermeidend-selbstunsichere PS 

i) Dependente PS 

j) Zwanghafte PS 

Restkategorie (auf Achse I oder II?!): „Andere Zustände, die von klinischem 

Interesse sein können“ 

Darunter fallen alle möglichen Gründe, wegen derer man einen Therapeuten 

aufsuchen kann: z.B. Schulschwierigkeiten, antisoziales Verhalten, 

zwischenmenschliche Probleme (etwa zw. Geschwistern), Berufsprobleme (z.B. 

Unzufriedenheit mit der Arbeit) usw. usw. 

Allgemeines zur Diagnose: 

Zu jedem Krankheitsbild werden unter B. mehrere Symptome genannt, von 

denen immer eine bestimmte Mindestanzahl vorliegen muss, um eine Diagnose 

zu rechtfertigen. 

Darüber hinaus setzt jede Diagnose voraus, dass… 

a) …eine deutliche Einschränkung des sozialen und beruflichen Lebens 

vorliegt und/oder über subjektives Leiden geklagt wird (C.) 

b) …die Symptome nicht auf die direkte Wirkung einer Substanz oder eines 

medizinischen Krankheitsfaktors zurückgeführt- und nicht durch eine 

andere Störung besser erklärt werden können. 

3.1.3. Das Wichtigste zum ICD-10 

Allgemeines: 

Name: Die 10. Revision der International Classification of Deseases (ICD-10) 

Herausgeber: Weltgesundheitsorganisation (WHO) 

Aufbau: Die ICD umfasst möglichst alle Krankheiten; psychische Störungen 

werden im 5. Kapitel (Abschnitt F) behandelt 

Verwendung: eher im europäischen Raum, im dt. Gesundheitswesen weiter 

verbreitet als das DSM-IV 

Psychische Störungen werden in 10 Hauptgruppen gegliedert: 

F0: Organische, einschließlich psychischer Störungen 

Hirnverletzungen und –schädigungen unterschiedlichster Art 

F1: Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen 

F2: Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen 

F3: Affektive Störungen 

F4: Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen 

F5: Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen und Faktoren 

Essstörungen, nichtorganische Schlafstörungen, sex. Funktionsstörungen 

F6: Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen 

11

F7: Intelligenzminderung 

F8: Entwicklungsstörungen 

F9: Verhaltens- und emotionale Störungen in der Kindheit und Jugend 

Kodierung: 

Allgemein: 

F = psychische Störung 

1. Zahl nach dem F = Hauptgruppe (s.o.) 

2. Zahl nach dem F = Nähere Spezifizierung 

Zahlen nach dem Punkt = Zusatzinfos 

Beispiel: F 32.2 = Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen 

3 = Hauptgruppe 3 (Affektive Störungen) 

2 = Depressive Episode 

.2 = mit psychotischen Symptomen 

Vergleich zum DSM-IV: 

Gemeinsamkeiten: Große Ähnlichkeit bezüglich der einzelnen Kategorien 

Unterschiede: Im Unterschied zum DSM-IV verlangt die ICD-10 keine 

multiaxiale Beurteilung; außerdem: andere Kodierung (s.o.) 

3.1.4. Chancen und Probleme der Klassifikation 

Chancen: Diagnostische Systeme… 

…geben Auskunft über die Ursachen einer Störung 

…erlauben Prognosen 

…erleichtern die Auswahl einer optimalen Behandlungsmethode 

…bilden die Grundlage weiterer Forschung 

Klassifikationssysteme reduzieren Information, so dass zwangsläufig ein Teil der 

Einmaligkeit der untersuchten Person verloren geht. 

Aber: Klassifizieren ist ein unabdingbarer Teil menschlichen Denkens! 

Ob die für die Klassifikation berücksichtigten Infos die entscheidenden sind, kann 

nicht mit Sicherheit gesagt werden; es könnte also durchaus sein, dass triviale 

Ähnlichkeiten überbetont und relevante Ähnlichkeiten (noch) vernachlässigt werden. 

Klassifikationen können zu Stigmatisierungen führen. 

Die Anzahl der zur Diagnose notwendigen Symptome (s.o.) ist mehr oder minder 

willkürlich! 

Sowohl das DSM-IV als auch die ICD-10 sind kategoriale Klassifikationssysteme, sie 

verlangen dem Kliniker also diskrete Ja-/Nein-Entscheidungen ab: Liegt eine 

Störung vor oder nicht? Dass sich „normales“ und „abnormes“ Verhalten auf einem 

Kontinuum bewegen und in verschiedenen Ausprägungen auftreten können, bleibt 

damit unberücksichtigt. 

Aber: Auch dimensionale Klassifikationen (Einstufung auf einer quantitativen 

Skala) haben Nachteile: 

1. Müssen auch sie einen Grenzpunkt beinhalten, der eine diskrete 

Klassifikation erlaubt. 

2. Liegt dimensionalen Variablen (wie z.B. Bluthochdruck) häufig eine diskrete 

Variable (z.B. das Vorhandensein eines Gens) zugrunde. 

Diagnostische Systeme implizieren, dass die von ihnen verwendeten Kategorien 

kulturell unabhängig sind (im DSM-IV wird eine solche Unabhängigkeit für manche 

Störungen sogar explizit postuliert). 

Zwar gibt es in der Tat kulturübergreifende Symptome (so z.B. 

Wahnvorstellungen bei Schizophrenie oder Energielosigkeit bei Depression), die 

12

Beurteilung dieser Symptome kann jedoch in Abhängigkeit vom kulturellen 

Kontext variieren. 

Auch die Symptome selbst sind z.T. kulturabhängig: z.B. sind Schuldgefühle bei 

Depressionen in westlichen Gesellschaften sehr häufig, in Japan und im Iran 

dagegen eher selten. 

Sogar bestimmte Krankheiten als ganze können kulturell bedingt sein: Anorexia 

z.B. tritt (fast) nur in westlichen Gesellschaften auf. 

Trotz standardisierter Interviews bleibt auf Seiten des Therapeuten nach wie vor ein 

großer Ermessensspielraum und damit Raum für subjektive Verzerrungen: Was z.B. 

ist ein „übersteigertes Selbstwertgefühl“? 

Reliabilität = Genauigkeit, mit der ein Test ein bestimmtes Merkmal misst 

Drei Arten von Reliabilität lassen sich unterscheiden: 

1. Interrater-Reliabilität: Übereinstimmungsgrad zw. 2 Beobachtern 

Sensitivität: Übereinstimmung darin, dass eine bestimmte Diagnose 

vorliegt! 

Spezifität: Übereinstimmung darin, dass eine bestimmte Diagnose nicht 

vorliegt! 

2. Test-Retest-Reliabilität: Übereinstimmungsgrad zweier Messungen an 

derselben Person 

3. Interne Konsistenz: Zusammenhang der Items eines Tests 

Die Reliabilitäten der DSM-IV und ICD-10-Diagnosen sind größtenteils 

zufriedenstellend; die meisten Kappa-Koeffizienten (um die zufällige 

Übereinstimmung bereinigte Interrater-Reliabilität) liegen über bzw. knapp 

unter .70 (=gut)! 

Tatsächliche Reliabilität (unter klinischen Alltagsbedingungen) vermutlich 

etwas niedriger! 

Validität = Genauigkeit, mit der ein Test das misst, was er messen soll 

Drei Arten diagnostischer Validität (=Konstruktvalidität): 

1. Ätiologische Validität: ist gegeben, wenn für die Störung von Patienten mit 

gleicher Diagnose die gleichen lebensgeschichtlichen Umstände 

verantwortlich sind. 

Bei Schizophrenie z.B.: Genetische Prädisposition, aufreibende 

Vorkommnisse, virale Infektion der Mutter etc. 

2. Übereinstimmungsvalidität: ist gegeben, wenn sich weitere Symptome, die 

nicht zur eigentlichen Diagnose gehören, als charakteristisch erweisen. 

Bei Schizophrenie z.B.: geringe soziale Fertigkeiten, Beeinträchtigung 

des Gedächtnisses etc. 

3. Vorhersagevalidität: ist gegeben, wenn Patienten mit derselben Diagnose 

einen ähnlichen Verlauf aufweisen und ähnlich auf best. 

Behandlungsmethoden reagieren. 

Bei Schizophrenie z.B.: Episodischer Verlauf, gutes Ansprechen auf 

medikamentöse Therapien 

13

4. Klinische Erhebungsverfahren 

4.0. Allgemeine Vorbemerkungen 

Klinische Erhebungsverfahren dienen dazu, herauszufinden… 

…was mit einem Menschen nicht stimmt 

…wie sich die Störung auf den verschiedenen Ebenen äußert (emotional, 

kognitiv, auf der Verhaltensebene und auf der Persönlichkeitsebene) 

…wo die Ursachen der betreffenden Störung liegen könnten 

…welche Behandlungen präventiv oder kurativ wirksam sein könnten 

…wie wirksam therapeutische Interventionen sind 

Grundsätzlich kann zwischen psychologischen und biologischen Verfahren 

unterschieden werden. Welche Verfahren bevorzugt und wie sie im Einzelnen 

angewandt werden, hängt dabei nicht zuletzt vom zugrundegelegten Paradigma ab. 

Reliabilität und Validität der Verfahren ist unterschiedlich! 

4.1. Psychologische Erhebungsverfahren 

4.1.1. Klinische Interviews 

Ein „Interview“ ist jeder zwischenmenschliche Austausch, der zum Sammeln von 

Informationen genutzt wird. Unterschieden werden kann zwischen strukturierten und 

weniger strukturierten Interviews. 

In strukturierten Interviews sind sowohl die Formulierung als auch die 

Reihenfolge der Fragen vorgegeben (s.u.). 

Vorteil: Erhöhte Reliabilität; standardisierte Daten 

In der Praxis liegen klinischen Interwies jedoch meistens nur grobe Leitlinien 

zugrunde. Jeder Therapeut entwickelt so im Laufe seiner Berufszeit einen 

eigenen Interviewstil. 

Problem: Geringe Reliabilität einzelner Interwies; es muss jedoch bedacht 

werden, dass i.d.R. mehrere Interviews geführt werden. 

Strukturierte Interviews: sind z.B. das „Strukturierte Klinische Interview für die 

Achse I des DSM-IV“ (SKID-I) oder das „Diagnostische Interview bei psychischen 

Störungen“ (DIPS) 

Aufbau des SKID-I: Das SKID ist ein verzweigtes Interview, d.h. die Antwort 

des Patienten auf eine Frage bestimmt, welche Frage als nächstes gestellt wird 

(Entscheidungsbaum). 

Screening zur Erfassung der Kernsymptome 

Detaillierte Nachfrage zu Störungsbildern, bei denen die Kernsymptome 

vorliegen 

Beurteilung der Symptome auf einer dreistufigen Skala 

Dauer: 1 ½ Stunden, wenn keine gravierende Symptomatik vorliegt, 

entsprechend länger, wenn mehrere Problembereiche vorliegen 

Problem: kann ermüdend und belastend sein (z.B. Retraumatisierung) 

Merkmale eines klinischen Interviews: 

a) Beachtung non-verbalen Verhaltens 

Es geht in klinischen Interviews nicht nur darum, was der Patient antwortet, 

sondern auch darum, wie er antwortet. 

b) Einfluss des Paradigmas 

Das Paradigma des Interviewers bestimmt, was für Infos gesucht-, wie sie 

gewonnen- und wie sie interpretiert werden. 

14

c) Bedeutung der Beziehung 

Ein klinisches Interview setzt auf Seiten des Patienten Vertrauen und auf 

Seiten des Therapeuten ein hohes Maß an Empathie voraus. 

d) Unklare Verlässlichkeit der Information 

Problematisch ist a) dass sich die Klienten über ihre eigene Lage oft nicht 

hinreichend bewusst sind, um sie zu erörtern und b) dass ihre Antworten in 

hohem Maß von situativen Faktoren abhängig sind (Erscheinungsbild des 

Therapeuten etc.) 

4.1.2. Psychologische Tests 

Psychologische Tests sind standardisierte Prozeduren, um die Leistung oder 

Persönlichkeit einer Person zu messen; sie können ergänzende Infos für eine Diagnose 

liefern, wenn das Interview zu keinem eindeutigen Ergebnis führt. 

Dass psychologische Tests standardisiert sind, heißt, dass ihre Auswertung 

anhand statistischer Normen erfolgt, die aus der Normalpopulation gewonnen 

wurden. 

Unterscheiden werden kann zwischen: 

1. Persönlichkeitsfragebögen (NEO-FFI etc.) 

2. Projektiven Persönlichkeitstests (TAT etc.) 

3. Intelligenztests (HAWIE, HAWIK, CFT etc.) 

4. Spezifischen Tests (etwa zur Erhebung des dispositionellen und 

zustandsgebundenen Angstniveaus: State-Trait-Angstinventar) 

Beispiele für Persönlichkeitsfragebögen: 

Das „Minnesota Multiphasic Personality Inventory“ (MMPI) ist der im 

klinischen Kontext am häufigsten eingesetzte Persönlichkeitstest! Eher ein 

Inventar klinischer Störungen als ein allgemeiner Persönlichkeitstest. 

Die „Symptom-Checkliste-90“ (SC-90): enthält 90 Items und misst insgesamt 

9 Skalen, nämlich: Somatisierung, Zwanghaftigkeit, soziale Unsicherheit, 

Depressivität, Ängstlichkeit, Aggressivität, phobische Angst, paranoides Denken 

und Psychotizismus. Generell geht es darum, die subjektiv empfundene 

Beeinträchtigung durch körperliche und psychische Symptome innerhalb eines 

Zeitraums von 7 Tagen zu erheben. 

Das Freiburger Persönlichkeitsinventar (FPI): erhebt mehrere Skalen; 

darunter: Lebenszufriedenheit, Leistungsorientierung, soziale Orientierung, 

Gehemmtheit, Aggressivität und Extraversion. 

Das NEO-Fünf-Faktoren-Inventar (NEO-FFI): basiert auf dem Fünf- 

Faktoren-Modell der Persönlichkeit („big five“), erhoben werden 

1. Neurotizismus; 2. Extraversion; 3. Offenheit für Erfahrungen; 

4. Verträglichkeit; 5. Gewissenhaftigkeit. 

Zu projektiven Tests: 

In projektiven Tests geht es um die subjektive Beurteilung mehrdeutigen 

Reizmaterials; die hinter den Tests stehende Grundannahme wird als 

„Projektionshypothese“ bezeichnet; sie besagt, dass in den Antworten der Pbn 

unbewusste Einstellungen und Motive zu Tage treten. 

Beispiele für projektive Tests: 

Rohrschach-Test: sammelt Assoziationen zu 10 Klecksbildern 

Thematischer Apperzeptionstest (TAT): Pbn schreiben zu einer Reihe 

bildhafter Szenen kurze Geschichten 

Scenotest: Mithilfe von Figuren und Gegenständen sollen Alltagsszenen 

aufgestellt werden 

Problem projektiver Tests: Schwierige Auswertung; fragliche Reliabilität 

15

4.1.3. Beobachtungsverfahren 

Die klinische Verhaltensbeobachtung orientiert sich an dem sog. SORKC-Modell 

(Kanfer und Phillips): 

S (Stimuli): bezieht sich auf die Stimuli und Umgebungsfaktoren, die dem 

problematischen Verhalten vorausgehen 

Bei Schlafstörungen z.B. das Schlafzimmer 

O (Organismus): bezieht sich auf die relevanten psychologischen und 

physiologischen Faktoren innerhalb der Person, die den Umwelteinfluss 

moderieren. 

Bei Schlafstörungen z.B. eine hohe Erregung durch Ehe- oder 

Berufsprobleme 

R (Reaktion): bezieht sich auf die Verhaltensmuster, die das Problem bedingen 

bzw. damit einhergehen 

Bei Schlafstörungen z.B. wach im Bett liegen, etwas essen, fernsehen etc. 

K (Kontingenz): bezieht sich auf den Zusammenhang zwischen R und C. 

C (Konsequenzen): bezieht sich auf die Ereignisse, die der Reaktion folgen und 

diese verstärken bzw. bestrafen. 

Kurzfristige Konsequenzen: positive Verstärkung (interessanter Film, gutes 

Essen); negative Verstärkung (Ablenkung von Sorgen) 

Mittel- und langfristige Konsequenzen: „Bestrafung“ (Konzentrationsprobleme, 

Müdigkeit etc.) 

Prinzipiell kann zwischen direkten Beobachtungsverfahren und 

Selbstbeobachtungsverfahren unterschieden werden: 

Direkte Verhaltensbeobachtung: während der Sitzungen, bei Hausbesuchen 

oder im Rahmen sog. Verhaltensexperimente, wozu z.B. Rollenspiele, In-vivo- 

Expositionen und „Behaviour Avoidance Tests“ (BAT) zählen. 

Ein BAT wäre z.B. die sukzessive Annäherung an einen phobischen Reiz 

(etwa eine Spinne). 

Erleichtert werden kann die direkte Beobachtung z.B. durch die Methode 

des „lauten Denkens“ 

Selbstbeobachtung: in Form von Selbstaussage-Fragebögen, 

Tagebucheinträgen oder Protokollen; erfolgt die Selbstbeobachtung in Echtzeit 

spricht man auch von einer „Ökologischen Momentaufnahme“ (ÖMA) 

Probleme: Gedächtnisverzerrungen, Reaktanz! Letztere ist jedoch nicht nur 

ein Nachteil, sondern therapeutisch von großem Nutzen! 

4.2. Biologische Erhebungsverfahren 

4.2.1. Bildgebende Verfahren 

Computertomographie (CT): ist ein Verfahren zur Darstellung von Gehirnstrukturen 

Dabei wird aus vielen einzelnen Röntgenaufnahmen (aus unterschiedlichen 

Winkeln und Schichten) ein Bild von der Dichteverteilung des Körper- bzw. 

Gehirngewebes errechnet! 

Es gilt: Je dichter das Gewebe => desto mehr Röntgenstrahlen werden 

absorbiert => desto heller das auf die Detektorplatte projizierte Bild 

Magnetresonanz- bzw. Kernspintomographie (MRT): ist ebenfalls ein Verfahren 

zur Darstellung von Gehirnstrukturen 

Durch elektromagnetische Impulse werden die Wasserstoffatome (genauer: 

deren Kerne => H+) zunächst in eine Richtung ausgerichtet („Alignment“) und 

anschließend ihr Eigendrehimpuls („Spin“) registriert (=elektromagnetisches 

16

Signal). Auf diese Weise kann die Wasserstoffkonzentration und damit die 

Durchblutungsstärke der verschiedenen Hirnregionen sichtbar gemacht werden. 

Vorteile: MRT liefert nicht nur bessere Bilder als die CT, sondern benötigt auch 

weniger Strahlung! 

Funktionelle Kernspintomographie (fMRT): dient der Abbildung zerebraler 

Prozesse! 

fMRT basiert auf dem BOLD-Effekt („Blood Oxygenation Level Dependent 

Contrast“): In aktivierten Hirnregionen steigt der Anteil sauerstoffhaltigen Bluts 

(„Oxyhämaglobin“); oxygeniertes (O2-haltiges) Blut ist dabei magnetischer als 

Deoxyhämaglobin und sendet dementsprechend ein stärkeres BOLD-Signal aus. 

Positronenemissionstomographie (PET): kann sowohl zur Abbildung von 

Hirnstrukturen, als auch zur (räumlichen und zeitlichen) Abbildung zerebraler 

Prozesse genutzt werden! 

Verschiedene stoffwechselrelevante Moleküle (z.B. Sauerstoff oder Glukose) 

werden chemisch mit kurzlebigen Radionukletiden markiert und in den 

Blutkreislauf injiziert; die so markierten Moleküle sammeln sich an den Orten 

des Stoffwechsels an und die durch ihren Zerfall ausgelöste (γ-) Strahlung wird 

aufgezeichnet. 

Viele Vorteile (geringe Strahlenbelastung, sehr genau, in-vivo-Untersuchungen 

etc.), aber: sau-teuer (wegen der Gewinnung der Radionukletiden) 

4.2.2. Psychophysiologische Methoden 

Die Psychophysiologie befasst sich mit den physischen Prozessen, die als 

Begleiterscheinung psychischer Ereignisse auftreten oder mit den psychischen 

Merkmalen einer Person zusammenhängen. 

Somatisches Nervensystem: steuert bewusste Vorgänge (z.B. die Kontraktion 

von Muskeln) und kann willkürlich gesteuert werden 

Autonomes (=vegetatives oder viszerales) Nervensystem: steuert unbewusste 

Vorgänge (z.B. die Atmung oder Verdauung) und kann nur bedingt willkürlich 

gesteuert werden 

Unterteilt sich in Sympathikus (überwiegend exzitatorisch: Erhöhung der 

Herzfrequenz etc.) und Parasympathikus (überwiegend dämpfend: 

Verlangsamung des Herzschlages etc.) 

Elektrokardiogramm (EKG): misst die Aktionspotenziale des Herzmuskels und 

damit die Herzfrequenz 

Elektroenzephalogramm (EEG): misst die spontane oder evozierte elektrische 

Aktivität der Großhirnrinde 

Blutdruck: 

Systolischer Blutdruck (maximaler Wert während der Austreibungsphase): 

normalerweise bei ca. 120 mmHg (Millimeter Quecksilber) 

Diastolischer Blutdruck (minimaler Wert während der Füllungsphase): 

normalerweise bei ca. 80 mmHg 

Skin Conductance Response (SCR); Skin Resistance Response (SRR): gibt 

Auskunft über die Hautleitfähigkeit und damit über die Schweißproduktion: je mehr 

Schweiß, desto besser die Hautleitfähigkeit bzw. desto geringer der Hautwiderstand 

17

4.2.3. Neurochemische Methoden 

Neurochemische Verfahren dienen dazu, die Menge der Neurotransmitter bzw. ihrer 

Rezeptoren zu messen. 

Bei Post-Mortem-Untersuchungen werden verschiedene Hirnregionen 

verstorbener Patienten mit Substanzen infundiert, die sich an bestimmte 

Rezeptoren binden, und anschließend die Bindungsmenge ermittelt. 

Eine andere Möglichkeit besteht darin, Blut, Urin oder Gehirn- und 

Rückenmarksflüssigkeit von Patienten auf Metaboliten zu untersuchen, um auf 

die Menge des entsprechenden Neurotransmitters zu schließen. 

Metaboliten sind Abbauprodukte von Neurotransmittern; der wichtigste 

Metabolit von Dopamin ist z.B. Homovanillinsäure (HVA), von Serotonin 

ist es 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HTAA) 

4.2.3. Neuropsychologische Verfahren 

Neuropsychologische Tests dienen dazu, anhand von Verhaltensstörungen bzw. 

kognitiven Defiziten auf Funktionsstörungen des Gehirns zu schließen. 

Haben recht hohe Validität, da die Kompensation neurologischer Störungen in 

den Testaufgaben weitaus schwieriger ist als bei Alltagstätigkeiten. 

Beispiele für neuropsychologische Tests: 

Die Halstead-Reitan-Batterie: umfasst vier Tests 

1. Taktiler Leistungstest (Zeit): Einpassung unterschiedlich geformter Klötze 

in ein Formenbrett (mit verbundenen Augen natürlich!) 

2. Taktiler Leistungstest (Gedächtnis): Das Formenbrett muss anschließend 

aus dem Gedächtnis gezeichnet werden => Test 1 und 2 sind Indikatoren für 

eine Läsion im rechten Parietallappen 

3. Kategorientest: Erschließen von Kategorisierungsregeln anhand nonverbaler 

Rückmeldungen (Zuordnung von Bildern zu Zahlen zw. 1 und 4) => 

Allgemeiner Indikator für eine Hirnschädigung 

4. Lautwahrnehmungstest: Zuordnung sinnloser Silbenreihen zu Worten => 

Funktion der linken Hemisphäre 

Die Luria-Nebraska-Batterie: besteht aus 11 Teilen und testet u.a. motorische 

Fertigkeiten, rhythmische, melodische und räumliche Fertigkeiten, 

Sprachverständnis, Ausdrucksvermögen und Gedächtnis. 

Der Uhren-Test (wird in der Demenzdiagnostik eingesetzt): Aufgabe ist es, auf 

einen Kreis eine bestimmte Uhrzeit samt Zahlen und Zeigern einzuzeichnen 

Maximal erreichbare Punktzahl beträgt 7: Ist die 12 oben => 2 Punkte; sind 

alle Zahlen eingezeichnet => 1 Punkt; sind Stunden- und Minutenzeiger 

vorhanden => 2 Punkte; entspricht ihre Position der vorgegebenen Uhrzeit 

=> 2 Punkte 

Uni- bzw. kontralateraler Neglect: Aufmerksamkeitsstörung, bei der eine 

Körperhälfte inklusive Gesichtsfeld ignoriert wird; tritt meist nach rechtsseitiger 

Parietallappenschädigung auf und kann folgendermaßen getestet werden: 

Uhrentest => Neglectpatienten tragen alle Zahlen in einer Hälfte ein 

Halbierung horizontaler Linien => Neglectpatienten vernachlässigen die Linien 

auf der einen Seite ganz und „halbieren“ die beachteten Linien (bei 

rechtshemisphärischer Störung) rechts vom Mittelpunkt 

18

6. Methoden zur Untersuchung gestörten Verhaltens 

6.1. Wissenschaftstheoretisches 

6.1.1. Was ist Wissenschaft? 

Wissenschaft ist das Streben nach systematisiertem Wissen durch Beobachtung. 

Dazu gehört einerseits die systematische Erhebung und Bewertung von 

Informationen, andererseits die Entwicklung von Theorien zur Erklärung dieser 

Informationen. 

Wissenschaftliche Aussagen müssen eine Vielzahl von Gütekriterien erfüllen; die 

wichtigsten sind: 

Sie müssen überprüfbar sein (=> präzise Formulierung und Falsifizierbarkeit) 

Sie müssen zuverlässig sein (=> Replizierbarkeit, Reliabilität und Objektivität) 

Sie müssen valide sein (=> d.h. auf die Wirklichkeit übertragbar sein) 

6.1.2. Was sind Theorien und theoretische Konstrukte? 

Wissenschaftliche Theorien dienen dazu, Zusammenhänge zu erklären. Sie müssen 

empirisch überprüft werden („context of justification“); erlauben aber gleichzeitig die 

Bildung von Hypothesen und geben so der empirischen Forschung erst ihre Richtung 

(„context of discovery“)! 

Theorien enthalten Konstrukte (z.B. das Konstrukt „Angst“), die sich zwar nicht 

unmittelbar beobachten lassen, dafür aber die beobachteten Zusammenhänge 

vereinfachen und damit überhaupt erst verständlich machen! Solche theoretischen 

Konstrukte überbrücken häufig Zeit-Raum-Beziehungen und können auf 

unterschiedliche Weise operationalisiert werden! 

„Angst“ z.B. kann erklären, warum Personen auf ganz unterschiedliche 

Situationen (Gewitter, Prüfung etc.) auf ähnliche Weise reagieren; das Konstrukt 

überbrückt somit die Lücke zwischen Situation und Reaktion und vereinfacht 

dadurch die beobachteten Zusammenhänge. Operationalisiert werden kann 

„Angst“ z.B. durch einen Fragebogen oder physiologische Maße (Zittern, 

Herzrate, Schweiß etc.). 

6.2. Forschungsmethoden der klinischen Psychologie 

6.2.1. (Einzel-)Fallstudien 

Eine Einzelfallstudie beruht auf der Sammlung von familiengeschichtlichen, 

biographischen und anderen krankheitsrelevanten Informationen zu einem einzelnen 

Patienten. Auf welche Art von Infos dabei besonders Wert gelegt wird, hängt vom 

zugrunde gelegten Paradigma ab. 

Eine berühmte Fallstudie ist Freuds Studie über „Anna O.“; sie bildete den 

Ausgangspunkt für Freuds Theorie der Hysterie und legte damit den Grundstein 

für die Psychoanalyse! 

Einzelfallstudien erlauben weder Kausalitätsaussagen, noch dürfen sie verallgemeinert 

werden. Trotzdem sind sie in bestimmten Zusammenhängen durchaus sinnvoll! 

Sie ermöglichen die detaillierte Darstellung eines seltenen Phänomens bzw. 

einer neuen Diagnose- oder Therapiemethode! 

Besonders zur dissoziativen Identitätsstörung (s.u.) gibt‟s viele 

Einzelfallstudien, da sie sehr selten und recht spektakulär ist! 

Entkräftung angeblich universal gültiger Aussagen einer Theorie! 

Entwicklung neuer Forschungshypothesen! 

19

6.2.2. Epidemiologische Forschung 

Die Epidemiologie untersucht a) die Häufigkeit und b) die Verteilung einer Störung 

in einer Population; sie versucht dabei v.a., folgende 3 Merkmale zu bestimmen: 

1) Die Prävalenz: ist eine Kenngröße für die Häufigkeit einer Krankheit; sie 

entspricht dem Anteil erkrankter Personen einer Population zu einem 

bestimmten Zeitpunkt bzw. über einen bestimmten Zeitraum. 

Berechnung: Anzahl der Kranken / Anzahl aller Untersuchten 

Drei Arten von Prävalenz können unterschieden werden: 

a) Punktprävalenz: Anteil der Kranken zu einem bestimmten Zeitpunkt 

b) Periodenprävalenz: Anteil der Kranken über einen bestimmten 

Zeitraum (z.B. im Jahr 2009) 

c) Die Lebenszeitprävalenz: Anteil derjenigen Personen, die bis zum 

Zeitpunkt der Befragung mindestens ein Mal von der Krankheit 

betroffen waren. 

2) Die Inzidenz: entspricht der Anzahl der Neuerkrankten in einer definierten 

Population während einer bestimmten Zeit (üblicherweise einem Jahr)! 

Randbemerkung: Die so ermittelten Prävalenz- und Inzidenzraten sind jedoch 

keineswegs eindeutig, sondern hängen u.a. von der gewählten Population 

(Männer, Frauen, Jugendliche, Deutsche, Amis etc.), den zugrundegelegten 

Diagnosekriterien (DSM-IV, ICD-10 etc.) und den verwendeten 

Interviewverfahren zur Ermittlung der Symptome ab. 

Die Angaben schwanken daher z.T. enorm! 

3) Risikofaktoren: Bedingungen, deren Vorliegen die Wahrscheinlichkeit einer 

Erkrankung erhöht! 

Z.B. Geschlecht; sozioökonomischer Status; genetische Vorbelastung etc. 

Eine Größe, die im Zusammenhang mit Risikofaktoren oft berechnet wird, 

ist der „Odds Ratio“: 

Ein „Odds“ entspricht der Erkrankungswahrscheinlichkeit innerhalb 

einer bestimmten Gruppe (p); geteilt durch die zugehörige 

Gegenwahrscheinlichkeit (1-p) 

Der „Odds Ratio“ ist der Quotient aus den Odds zweier Gruppen; ist 

das Risiko für die beiden untersuchten Gruppen (z.B. Männer und 

Frauen) gleich groß, liegt er bei 1! 

Zum Nutzen epidemiologischer Untersuchungen: 

Bilden die Grundlage für gesundheitspolitische Entscheidungen (Planung 

ausreichender Therapiemöglichkeiten, Initiierung präventiver Maßnahmen etc.) 

Erlauben die Generierung neuer Hypothesen (von den Risikofaktoren zu 

genaueren Erklärungen; z.B.: „Nicht der sozioökonomische Status selbst, 

sondern die schlechte Ernährung könnte entscheidend sein!“…) 

6.2.2. Korrelationsstudien 

Die Korrelationsmethode untersucht, ob zwischen zwei oder mehr Variablen ein 

Zusammenhang besteht; anders als in einem Experiment wird dabei jedoch keine 

Manipulation vorgenommen; die Variablen werden also so untersucht, wie sie 

natürlich auftreten! 

Die Korrelationsmethode ist in der klinischen Psychologie weit verbreitet: 

Sie bildet beispielsweise die Grundlage für die Ermittlung von Risikofaktoren 

(s.o.): Korreliert die klassifikatorische Variable Krankheit (ja/nein) mit anderen 

20

Variablen (wie z.B. dem Cortisolspiegel, dem sozioökonomischen Status oder 

der Reaktionsbereitschaft auf Stressoren)?! 

Wichtig: Die Korrelationsmethode findet keineswegs nur in der 

Feldforschung, sondern auch in Laboruntersuchungen Anwendung! Ein 

gängiges korrelatives Design ist der Vergleich zwischen einer 

Patientenstichprobe und einer gesunden Kontrollgruppe. 

Ob ein Zusammenhang statistisch signifikant ist, hängt zum einen von der Höhe der 

Korrelation, zum anderen von der Größe der Stichprobe ab. Dabei gilt: Je größer die 

Stichprobe, desto geringer kann r sein, um noch signifikant zu werden! 

Das Problem der Korrelationsmethode besteht darin, dass Korrelationen keine 

Aussagen über Kausalität erlauben. 

1) Ist die Wirkrichtung nicht bekannt, sprich: selbst wenn ein kausaler 

Zusammenhang bestehen sollte, kann nicht geklärt werden, welche Variable 

welche verursacht! 

2) Kann nicht ausgeschlossen werden, dass der gefundene Zusammenhang auf den 

Einfluss einer dritten Variable (= Kovariable) zurückgeht und dementsprechend 

gar nicht kausal ist! 

Dass die Anzahl der Kirchen in einer Stadt mit der Anzahl der dort 

begangenen Straftaten korreliert, liegt z.B. an der Einwohnerzahl! 

Vorteile von Korrelationsstudien: 

Korrelationsstudien ermöglichen die Generierung neuer Hypothesen! 

Korrelationsstudien können dazu genutzt werden, vorhergesagte 

Verursachungen zu wider-legen! 

Longitudinal angelegte Korrelationsstudien erlauben durchaus Aussagen über 

die Wirkrichtung des Zusammenhangs, schließlich wird die Ursache in ihnen 

vor der Wirkung erhoben. 

Das gängigste Design sind in diesem Zusammenhang sog. Risikostudien, 

bei denen die Pbn nach bestimmten Risikofaktoren ausgewählt - (z.B. 

schizophrenes Elternteil) und dann über einen längeren Zeitraum 

beobachtet werden. 

6.2.3. Das Experiment 

Das Experiment erlaubt die Feststellung kausaler Beziehungen zwischen 2 oder mehr 

Variablen. 

Dazu müssen v.a. folgende Voraussetzungen erfüllt sein: 

1) Zufällige Zuteilung (Randomisierung) der Pbn zu den Versuchsgruppen 

(Experimentalgruppe und Kontrollgruppe) und Kontrolle von 

Störvariablen 

2) Manipulation der unabhängigen Variable (UV = angenommene Ursache) 

3) Objektive und reliable Messung der abhängigen Variable (AV = 

angenommene Wirkung) 

Die wichtigsten Schritte bei der Versuchsplanung: 

1) Aufstellen einer experimentellen Hypothese 

z.B.: „Seinen Gefühlen Ausdruck zu verleihen hat einen positiven Effekt 

auf die Gesundheit!“ 

2) Identifizierung und Operationalisierung der Experimentalvariablen 

UV (die Pbn Aufsätze über traumatische Ereignisse oder über 

Alltäglichkeiten schreiben lassen) 

AV (Anzahl der Besuche des Gesundheitszentrums in den Wochen vor 

dem Treatment und den Wochen nach dem Treatment) 

3) Beurteilung der Messergebnisse (=> Signifikanztest) 

21

Interne- vs. externe Validität: 

Interne Validität bedeutet, dass die gefundenen Effekte eindeutig auf die 

Manipulation der UV zurückführbar sind. Gewährleistet wird die interne 

Validität durch… 

Eine Kontrollgruppe, die abgesehen vom Treatment (also der UV) genauso 

behandelt wird wie die Experimentalgruppe(n). 

In Studien zur Wirksamkeit bestimmter Interventionsmaßnahmen 

werden meist Placebo-Kontrollgruppen eingesetzt, da bereits die 

Tatsache, dass eine Intervention vorgenommen wird (unabhängig 

davon, ob sie eine spezifische Wirkung hat oder nicht!) einen Einfluss 

auf den Genesungsprozess hat (was hilft, ist oft schon der 

Therapeutenkontakt an sich oder die Hoffnung auf Besserung). Solche 

Placebostudien sind freilich ethisch bedenklich und bedürfen einer 

vorherigen Einverständniserklärung! 

Eine andere Möglichkeit sind Kontrollgruppen, an denen gar keine 

Behandlung durchgeführt wird (sog. Wartelisten-Gruppen) 

Zufällige Zuordnung zu den besagten Gruppen 

Doppel-Blind-Methode (um den Rosenthal-Effekt auszuschließen) 

Nur bei Medikamentenstudien einsetzbar, da der Psychotherapeut 

schließlich wissen muss, was er tut! 

Kontrolle von Störvariablen 

Externe Validität bedeutet, dass sich die Ergebnisse einer Untersuchung über 

das unmittelbare Experiment hinaus verallgemeinern lassen! Besonders bei 

Labor- und Tierexperimenten ist die externe Validität oft fraglich. 

Ähnliche Untersuchungen unter neuen Bedingungen mit neuen 

Teilnehmern (Replikation) 

Feldstudien 

In der klinischen Psychologie werden experimentelle Designs v.a. dazu eingesetzt, die 

Wirksamkeit von Therapien zu untersuchen! Dabei ist Folgendes zu beachten: 

Unterscheidung zwischen Efficacy und Effectiveness: 

Efficacy-Studien sind experimentelle Laborstudien (RCT-Studien = 

Randomized Controlled Trials); ihr Vorteil besteht darin, dass sie eine hohe 

interne Validität aufweisen; ihre externe Validität ist jedoch fraglich! 

Effectiveness-Studien sind Feldstudien ohne randomisierte 

Gruppenzuteilung und Treatment-Manipulation (=> Post-hoc-Vergleiche). 

Ihr Vorteil besteht in der hohen externen Validität, ihre Schwachstelle ist 

die interne Validität! 

Auftretende Effekte: Verschlechterung, keine Veränderung, spontane 

Verbesserung, therapeutische Veränderung! 

Unterscheidung zwischen statistischer und klinischer Signifikanz: 

Eine statistisch signifikante Veränderung liegt vor, wenn sie mit einer 

hohen (meist 95%igen) Wahrscheinlichkeit nicht zufällig aufgetreten ist! 

Klinisch signifikant ist eine Veränderung nur dann, wenn sie darüber 

hinaus einen klinisch bedeutsamen Unterschied macht. Wenn Depressive 

sich nach einer bestimmten Therapie statistisch gesehen besser fühlen, aber 

trotzdem noch depressiv sind, ist das z.B. nicht der Fall! 

22

6.2.4. Analogie-Experimente 

Viele wichtige Fragen, insbesondere was die Ursachen von Störungen betrifft, können 

aus ethischen Gründen nicht experimentell untersucht werden! 

Beispiele: Wie viel Stress muss induziert werden, damit jemand eine 

Schizophrenie entwickelt?! Entwickeln Kinder, mit denen nur wenig 

gesprochen wird, eher eine Depression? Etc. etc. 

Man versucht sich in diesen Fällen mit sog. Analogieexperimenten zu behelfen; 

kennzeichnend für diese Art von Experimenten ist, dass ein verwandtes Phänomen 

untersucht wird. 

Untersuchung von gesunden Pbn, die einer klinischen Stichprobe ähneln 

(weil sie z.B. hohe Werte auf einer Depressionsskala haben) 

Tierversuche 

Experimentelle Induktion von störungsspezifischen Symptomen: z.B. kann 

Angst induziert werden, indem man die Pbn einen Vortrag halten lässt) 

Das Problem von Analogieexperimenten ist die externe Validität, also die Frage, ob 

die durch sie gewonnenen Ergebnisse tatsächlich generalisierbar sind! 

6.2.5. Experimentelle Einzelfalluntersuchung 

Bei der experimentellen Einzelfalluntersuchung werden einzelne Pbn verschiedenen 

Bedingungen ausgesetzt. 

Ein gängiges Vorgehen ist dabei die Umkehrtechnik (ABAB-Versuchsplan): 

Dabei folgt 2 Mal hintereinander auf eine Baselineerhebung (A) ein Treatment 

(B); ändert sich die AV (z.B. der Depressionsgrad) in Abhängigkeit von der 

jeweiligen Untersuchungsphase, spricht das für die Wirksamkeit des 

Treatments! 

Die experimentelle Einzelfalluntersuchung ist lediglich ein quasi-experimentelles 

Design: da es keine Kontrollgruppe gibt und lediglich eine Person untersucht wird 

(anstelle einer repräsentativen Stichprobe) ist weder die interne, noch die externe 

Validität gesichert. Trotzdem können experimentelle Einzelfalluntersuchungen unter 

bestimmten Bedingungen sinnvoll sein: 

Vorabuntersuchungen (zur Frage, ob eine größer angelegte Untersuchung sich 

überhaupt lohnen könnte) 

Kausalzusammenhänge können erschlossen, aber kaum verallgemeinert 

werden! 

6.2.6. Gemischte Versuchspläne 

Gemischte Versuchspläne kombinieren korrelative und experimentelle Methoden; sie 

enthalten nämlich sowohl klassifikatorische, als auch experimentelle Variablen; 

manipuliert werden können lediglich letztere. 

Probanden aus 2 oder mehr diskreten Populationen (z.B. Schizophrene, 

Phobiker und Gesunde) werden zu gleichen Teilen den verschiedenen 

Versuchsbedingungen (z.B. verschiedenen Therapieformen) zugewiesen. 

Nutzen: Gemischte Versuchspläne können zeigen, dass experimentelle Variablen (z.B. 

Therapieform) je nach klassifikatorischer Variable (z.B. Krankheitsbild oder 

Störungsgrad) unterschiedlich wirken kann! 

23

5. Affektive Störungen 

5.1. Allgemeine Merkmale affektiver Störungen 

5.1.0. Die wichtigsten affektiven Störungen im Überblick 

Affektive Störungen sind Störungen der Stimmungslage, die die Betroffenen stark 

beeinträchtigen. 

Zwei Hauptgruppen affektiver Störungen lassen sich unterscheiden: 

1. Depressive Störungen (auch als unipolare Störungen bezeichnet): liegen 

vor, wenn nur depressive Symptome auftreten 

2. Bipolare affektive Störungen: liegen vor, wenn sowohl depressive als auch 

manische, nur manische (sehr selten!) oder gemischte Episoden auftreten 

Darüber hinaus lassen sich 2 chronische affektive Störungen unterscheiden: 

1. Dysthymie: chronische Depressivität 

2. Zyklothymie: Chronischer Wechsel zwischen Phasen mit depressiven und 

solchen mit hypomanen Symptomen 

Das DSM IV unterscheidet zwischen: 

Affektiven Episoden: 

1. Episode einer Major Depression (=> minore Depression = subklinisch) 

2. Manische Episode 

3. Gemischte Episode 

4. Hypomane Episode 

Depressiven Störungen (monopolare Depression): 

1. Major Depression: eine oder mehrere Episoden einer Major Depression 

2. Dysthyme Störung: depressive Verstimmung über 2 Jahre, aber keine volle 

Major Depression-Episode 

Bipolaren Störungen: 

1. Bipolare I-Störung: eine oder mehrere manische oder gemischte Episoden, 

meist durch depressive Episoden unterbrochen 

2. Bipolare II-Störung: eine oder mehrere depressive Episoden, mind. eine 

hypomane Episode 

3. Zyklothyme Störung: hypomane und depressive Symptome über 2 Jahre, 

die nicht die Kriterien eigener Episoden erfüllen 

Affektive Störungen nach dem ICD-10: 

F 30: Manische Episode 

F 31: Bipolare Störung 

F 32: Depressive Episode 

F 33: Rezidivierende depressive Störung 

F 34: Anhaltende affektive Störung 

F 38: Sonstige Affektive Störungen 

F 39: Andere affektive Störungen NNB 

F 43: Anpassungsstörung 

F53.0: Postpartum-Depression (in den ersten 4 Wochen nach einer Entbindung) 

F 06.3: Organische affektive Störung 

Früher unterschied man zw. endogenen- (= „von innen kommenden“); neurotischen- 

und reaktiven Depressionen: erstere führte man auf rein biologische Ursachen zurück; 

letztere wurden als Reaktion auf aktuell belastende Ereignisse verstanden und die 

neurotischen Depressionen (auch als „Erschöpfungsdepression“ bezeichnet) wurden 

auf lang anhaltende Belastungen zurückgeführt. 

24

5.1.1. Depressive Episoden 

Definition: Bei der Depression handelt es sich um einen emotionalen Zustand, der 

durch starke Traurigkeit und Niedergeschlagenheit, Gefühle der Wertlosigkeit und 

Schuld, sozialen Rückzug, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, mangelnde Libido sowie 

Interessen- und Freudlosigkeit gekennzeichnet ist. Sie tritt in Phasen auf, die 

unbehandelt zw. 6 und 8 Monaten andauern, und wird häufig von anderen 

psychischen Problemen (Konzentrationsproblemen, sexueller Dysfunktion etc.) 

begleitet. 

Verhalten/Motorik/Erscheinungsbild: 

Körperhaltung: kraftlos, gebeugt 

Bewegung: motorische Immobilität (Katatonie) oder ziellose Aktivität 

(Agitiertheit), sprich: nervöses Händereiben usw. 

Gesichtsausdruck: traurig, besorgt; starre, maskenhafte Mimik usw. 

Unfähigkeit, Alltagsprobleme zu bewältigen 

Vernachlässigung der Körperhygiene 

Affektive Symptome: 

Gefühle von Niedergeschlagenheit, Traurigkeit, Hilflosigkeit, Schuld, 

Einsamkeit etc. 

Gefühl der Gefühllosigkeit und Distanz zur Umwelt 

Gefühl des Überfordert-Seins 

Interessen- und Freudlosigkeit 

Kognitive Symptome: 

Negatives Selbstbild, Pessimismus etc. 

Verlangsamtes Denken, Konzentrations- und Gedächtnisprobleme, 

Entscheidungsprobleme 

Z.T. Wahnvorstellungen (Erwartung von Katastrophen usw.) 

Motivationale Symptome: 

Misserfolgsorientierung; Hilflosigkeit; Antriebslosigkeit 

Suizidideen 

Physiologisch-vegetative Symptome: 

Innere Unruhe und Erregtheit oder Energieverlust 

Schlafstörungen 

Libidoverlust 

Appetit- und Gewichtsverlust 

Allg. vegetative Beschwerden (Verdauungsprobleme, Kopfschmerzen etc.) 

Veränderungen der sozialen Interaktion: 

Sozialer Rückzug 

Zunehmende Abhängigkeit von anderen 

Häufigkeit typischer Symptome bei Depression: 

Die fünf häufigsten Symptome sind Insomnie (bei 100%), traurige 

Verstimmung (bei 100%), Weinerlichkeit (bei 94%), 

Konzentrationsschwierigkeiten (bei 91%) und Suizidgedanken (bei 82%!) 

Recht selten sind: Selbstmordversuche (bei 15%) und akustische 

Halluzinationen (bei 6%) 

Morgens ist die depressive Verstimmung i.d.R. schlimmer! 

25

Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: Major Depression, einzelne Episode 

Die formale Diagnose einer Major Depression setzt das Vorhandensein einer 

depressiven Episode voraus, die mindestens 5 der folgenden Symptome über 

mindestens 2 Wochen erfüllt, wobei entweder die depressive Stimmung oder 

der Verlust an Interesse und Freude zu den Symptomen gehören muss: 

1) Depressive Verstimmung an fast allen Tagen, die meiste Zeit des Tages 

! 

! 

Beachte: kann sich bei Kindern und Jugendlichen auch als reizbare 

Verstimmung äußern! 

2) Deutlich vermindertes Interesse oder Freude an allen oder fast allen 

Aktivitäten 

3) Verminderter Appetit und Gewichtsverlust oder gesteigerter Appetit und 

Gewichtszunahme 

Bei Erwachsenen: mehr als 5% des Körpergewichts in einem Monat! 

Bei Kindern: Ausbleiben der zu erwartenden Gewichtszunahme! 

4) Schlafstörungen: Schlaflosigkeit (Insomnie) oder (seltener) vermehrter 

Schlaf an fast allen Tagen 

5) Auffällige (= von anderen beobachtbare) Veränderung des 

Aktivitätsniveaus, genauer: psychomotorische Unruhe oder 

Verlangsamung 

6) Müdigkeit oder Energieverlust an fast allen Tagen 

7) Gefühl der Wertlosigkeit und/oder unangemessene (z.T. wahnhafte) 

Schuldgefühle an fast allen Tagen 

8) Verminderte Denk-, Konzentrations- und Entscheidungsfähigkeit 

(entweder nach subjektivem Ermessen oder von anderen beobachtet) 

9) Wiederkehrende Gedanken an den Tod oder einen Suizid 

Alle genannten Symptome müssen folgende Voraussetzungen erfüllen: 

a) Sie dürfen nicht die Kriterien einer gemischten Episode erfüllen 

b) Sie müssen Leiden verursachen und das berufliche oder soziale Leben des 

Betroffenen beeinträchtigen 

c) Die Symptome dürfen weder auf einen medizinischen Krankheitsfaktor 

(z.B. Hypothyreose), noch auf die direkte Wirkung von Substanzen (z.B. 

Medikamente oder Drogen) zurückgeführt werden können. 

d) Die Symptome dürfen nicht durch einfache Trauer besser erklärt werden 

können (dazu müssen sie z.B. nach einem Todesfall über 2 Monate 

andauern) 

Diagnostische Kriterien nach der ICD-10: Depressive Episode (F 32.X) 

Die Dauer einer depressiven Episode muss (genau wie nach dem DSM-IV) 

mindestens 2 Wochen betragen. 

In dieser Zeit müssen mindestens 2 der folgenden 3 Symptome vorliegen: 

1. Depressive Stimmung 

2. Interessen- und Freudlosigkeit 

3. Verminderter Antrieb oder erhöhte Ermüdbarkeit 

Darüber hinaus müssen mehrere weitere Symptome vorliegen: 

Die im ICD-10 genannten Symptome entsprechen dabei weitgehend denen 

des DSM-IV, mit dem einzigen Unterschied, dass statt neun insgesamt zehn 

Symptome genannt werden: Verlust des Selbstwertgefühls und 

Schuldgefühle werden nämlich getrennt aufgeführt! 

Die ICD-10 unterscheidet im Unterschied zum DSM-IV zwischen… 

a) einer leichten depressiven Episode (F 32.0): bei insgesamt 4 Symptomen 

b) einer mittelgradigen depressiven Episode (F 32.1): bei 5 Symptomen 

c) einer schweren depressiven Episode (F 32.2): bei 7 Symptomen 

26

4.1.2. Manische Episoden 

Definition: Die Manie ist ein emotionaler Zustand, der durch eine intensive, aber 

unbegründete Euphorie, Hyperaktivität, Geschwätzigkeit, Ideenflucht, Ablenkbarkeit, 

unrealistische Pläne und ziellose Aktivitäten gekennzeichnet ist. Sie entwickelt sich 

meist plötzlich, innerhalb von ein bis zwei Tagen, und kann einige Tage bis mehrere 

Monate andauern. 

Häufigkeit typischer Symptome bei Manie: 

Am häufigsten sind u.a.: Irritierbarkeit (bei 100%), ein übersteigerter 

Rededrang (bei 99%), Euphorie (bei 98%), Labilität (bei 95%), 

Ideenflucht (bei 93%), Insomnie (bei 90%) und Größenideen (bei 86%) 

Etwas seltener, aber immer noch recht häufig, treten u.a. Depressionen (bei 

68%), Wahnideen (bei 48%) und eine gesteigerte Libido (bei 32%) auf. 

Promiskuität (11%) und Selbstmordgedanken (7%) sind eher selten. 

Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: Manische Episode 

Eine mindestens einwöchige (bei Hospitalisierung auch kürzere) abgegrenzte 

Periode mit abnorm und anhaltend gehobener, expansiver oder reizbarer 

Stimmung. 

Während der Periode der Stimmungsveränderung bestehen mindestens 3 (bei 

nur reizbarer Stimmung min. 4) der folgenden Symptome in einem deutlichen 

Ausmaß: 

1. Übersteigertes Selbstwertgefühl oder Größenideen 

2. Vermindertes Schlafbedürfnis (nach 3 Stunden ausgeruht) 

3. Vermehrte Gesprächigkeit oder Rededrang 

4. Ideenflucht oder subjektives Empfinden des Gedankenrasens 

5. Erhöhte Ablenkbarkeit 

6. Psychomotorische Unruhe oder gesteigerte Betriebsamkeit (im sozialen, 

beruflichen oder sexuellen Bereich) 

7. Übermäßige Beschäftigung mit angenehmen Aktivitäten, die mit hoher 

Wahrscheinlichkeit unangenehme Konsequenzen nach sich ziehen (z.B. 

ungezügeltes Einkaufen, sexuelle Eskapaden, törichte Investitionen etc.) 

Alle genannten Symptome müssen folgende Voraussetzungen erfüllen: 

a) Sie dürfen nicht die Kriterien einer gemischten Episode erfüllen 

b) Sie müssen das berufliche oder soziale Leben des Betroffenen 

beeinträchtigen, eine Hospitalisierung erforderlich machen (Selbst- oder 

Fremdgefährdung) oder mit psychotischen Symptomen einhergehen. 

c) Die Symptome dürfen weder auf einen medizinischen Krankheitsfaktor 

(z.B. Hypothyreose), noch auf die direkte Wirkung von Substanzen (z.B. 

Drogen, Medikamente) zurückgeführt werden können. 

Vorsicht: Manieähnliche Symptome können auch durch somatische 

Behandlungen bei Depression (Antidepressiva, Lichttherapie etc.) 

hervorgerufen werden! 

Diagnostische Kriterien nach der ICD-10: Manische Episode (F 30) 

Definition ist dieselbe wie im DSM-IV; ebenso die Anzahl der erforderlichen 

Symptome (3 oder 4) 

Der einzige Unterschied: Statt 7 Symptomen werden im ICD-10 9 Symptome 

genannt: 

Verlust normaler sozialer Hemmungen 

Gesteigerte sexuelle Energie und sexuelle Taktlosigkeiten 

27

4.1.3. Hypomane Episoden 

Definition: Bei einer Hypomanie (griech. „hypo“ = „unter“) handelt es sich um eine 

Veränderung von Verhalten und Stimmung, die weniger ausgeprägt ist als bei einer 

richtigen Manie. 

Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: Hypomane Episode 

Über 4 Tage anhaltend gehobene, expansive oder reizbare Stimmung, auffällig 

gegenüber normaler Stimmungslage 

Vgl. manische Episode: Eine mindestens einwöchige (bei Hospitalisierung 

auch kürzere) abgegrenzte Periode mit abnorm und anhaltend gehobener, 

expansiver oder reizbarer Stimmung. 

Mindestens 3 Symptome einer manischen Episode (s.o.: z.B. Größenideen, 

verringertes Schlafbedürfnis etc.) müssen erfüllt sein (genau wie bei der 

Manie) – im Unterschied zur Manie sind die Symptome jedoch nicht so stark, 

dass es zu Funktionsstörungen kommt, eine Hospitalisierung erforderlich wäre 

oder psychotische Symptome auftreten. Die Symptome müssen lediglich für 

andere erkennbar sein und dürfen nicht auf die Wirkung einer Substanz oder 

eines Krankheitsfaktors zurückgeführt werden können. 

Kurz: Der Hauptunterschied zw. Manie und Hypermanie besteht darin, dass 

letztere zu einer weniger deutlichen Beeinträchtigung des alltäglichen Lebens 

führt! 

4.1.4. Gemische Episoden 

Definition: Unter gemischten Episoden versteht man Phasen, in denen sowohl 

Symptome der Manie, als auch solche der Depression auftreten – und zwar in kurzem 

zeitlichen Abstand. 

4.1.5. Depressive Störungen 

Major Depression, einzelne Episode: 

Vorhandensein einer einzelnen Episode eine Major Depression, wobei diese 

Episode keine andere Störung (z.B. eine Schizophrenie oder Psychose) 

überlagern darf. 

In der im Rahmen der Anamnese erhobenen Vorgeschichte des Patienten darf 

keine manische, hypomane oder gemischte Epsiode aufgetreten sein (es sei 

denn diese waren substanz-, behandlungs- oder krankheitsbedingt) 

Major Depression, rezidivierend (ICD-10: rezidivierende depressive Störung) 

Vorhandensein von mindestens zwei Episoden einer Major Depression, wobei 

diese Episoden keine andere Störung (z.B. eine Schizophrenie oder Psychose) 

überlagern dürfen. 

Als eigenständig betrachtet werden depressive Episoden, wenn sie durch 

ein mindestens 2-monatiges Intervall ohne gravierende Symptome 

voneinander getrennt sind. 

Ausschluss von manischen-, hypomanen- oder gemischte Episoden (s.o.). 

Dysthyme Störung: 

Depressive Verstimmung, die die meiste Zeit des Tages an mehr als der Hälfte 

aller Tage über einen mindestens 2-jährigen Zeitraum andauert. 

Beachte: Bei Kindern und Jugendlichen kann reizbare Verstimmung 

vorliegen und die Daher muss mindestens 1 Jahr betragen! 

Während der depressiven Verstimmung müssen mindestens 2 der folgenden 

Symptome vorliegen: Gewichtszunahme oder –abnahme, Schlafstörungen, 

Energiemangel, geringes Selbstwertgefühl, Konzentrations- und 

Entscheidungsschwierigkeiten, Hoffnungslosigkeit etc. 

28

Innerhalb der ersten 2 Jahre darf weder eine Unterbrechung von 2 oder mehr 

Monaten-, noch eine Major Depression-Episode aufgetreten sein. 

Beachte: Vor der Entwicklung einer Dysthymen Störung kann eine MD- 

Episode aufgetreten sein, vorausgesetzt es fand eine vollständige 

Remission statt; nach den ersten 2 Jahren kann eine Dysthyme Störung 

durch MD-Episoden überlagert werden; in diesem Fall können beide 

Diagnosen gestellt werden. 

Zu keinem Zeitpunkt ist eine manische, hypomane oder gemischte Episode 

aufgetreten 

Die Störung tritt nicht ausschließlich im Verlauf einer chronischen 

psychotischen Störung auf! 

Sonderformen: Winterdepression (saisonal bedingt); post-partum Depression (nach 

der Schwangerschaft); psychotische Depression (Wahnideen und Hallos); 

Depressionen mit „somatischen“(ICD-10) bzw. „melancholischen“(DSM-IV) 

Merkmalen (bes. hohe Komorbidtät; Appetitlosigkeit; Symptome morgens am 

schlimmsten,…) 

4.1.6. Bipolare Störungen 

Bipolar I-Störung: Eine oder mehrere manische oder gemischte Episoden, meist mit 

MD-Episoden 

Facts: 

In 90% der Fälle rezidiv 

Unbehandelt kommt es in 10 Jahren durchschnittlich zu 4 affektiven 

Episoden 

Nur manische Episoden – ohne MD-Episoden sind äußerst selten 

60-70% der manischen Episoden treten unmittelbar vor oder nach einer 

MD-Episode auf 

Diagnostische Kriterien: 

Mindestens eine manische oder gemischte Episode in der Vorgeschichte 

Ausschluss einer schizoaffektiven Störung oder Schizophrenie 

Bipolar II-Störung: Rezidivierende Episoden einer Major Depression mit hypomanen 

Episoden 

Diagnostische Kriterien: Eine oder mehrere Episoden einer MD; mindestens 

eine hypomane Episode; keine manische oder gemischte Episode; nicht besser 

erklärbar durch schizoaffektive Störung oder Schizophrenie 

Innerhalb von 5 Jahren geht die Störung in 5-15% aller Fälle in eine Bipolar I- 

Störung über! 

Zyklothyme Störung: Über 2 Jahre hypomane und depressive Symptome, die jeweils 

nicht die Kriterien einer handfesten Episode erfüllen. 

Diagnostische Kriterien: Über min. 2 Jahre zahlreiche Perioden mit 

hypomanen und depressiven Symptomen; aber keine Unterbrechung von 2 

oder mehr Monaten und keine manische, gemischte oder Major-Depression- 

Episode, keine schizoaffektive Störung oder Schizophrenie etc. 

In 15-50% der Fälle geht eine zyklothyme Störung in eine bipolare über! 

29

4.1.7. Differentialdiagnose 

Differentialdiagnostisch müssen v.a. ausgeschlossen bzw. berücksichtigt werden: 

Organische Ursachen (Schilddrüsenunterfunktion, Eisenmangel etc.) 

Substanzinduzierte Störungen 

Andere affektive Störungen (Dysthymia, bipolare Störung, 

Anpassungsstörung…) 

Wichtig, weil die versch. Arten von Depressionen unterschiedlich 

behandelt werden müssen! 

Bei Wahnvorstellungen eine schizophrene oder schizoaffektive Störung 

4.2. Epidemiologie und Verlauf 

4.2.1. Major Depression 

Die Major Depression ist die am weitesten verbreitete affektive Störung; Frauen 

sind dabei rund doppelt so häufig von ihr betroffen wie Männer (2:1). 

Die Lebenszeitprävalenz liegt zw. 13 und 21%; sie ist in den letzten 50 Jahren 

kontinuierlich angestiegen! 

Bei Frauen: 10-25% [20-26%] 

Bei Männern: 5-12% 

Die Punktprävalenz: 

Bei Frauen: 5-9% 

Bei Männern: 2-3% 

Die Inzidenz liegt bei 2% (pro Jahr 2 Neuerkrankungen auf 100 Personen) 

Nach der „Burden of Disease“ - Studie der WHO (2001) ist die unipolare 

Depression in den Industrieländern die häufigste Ursache für mit 

Beeinträchtigung gelebte Lebensjahre; weitaus häufiger als z.B. Demenzen, 

Diabetes oder altersbedingte Sehschwächen. 

Es kann davon ausgegangen werden, dass in Deutschland ca. 4 Mio. 

Menschen an Depressionen leiden, davon sind zwar rund 60-70% in 

hausärztlicher Behandlung, nur bei wenigen wird die Depression jedoch 

erkannt und adäquat behandelt. 

Durch eine bessere Kooperation mit den Hausärzten und entsprechende 

Fortbildungen könnte die Versorgung demnach erheblich verbessert 

werden (großer Optimierungsspielraum)! 

Populationsspezifische Unterschiede in der Prävalenz: 

Geschlechtsunterschiede: Das Verhältnis Frauen-Männer ist ca. 2:1 (s.o.); ein 

weiterer Unterschied besteht darin, dass das Erkrankungsrisiko bei Frauen nach 

45 (Wechseljahre etc.) noch einmal massiv zunimmt, während es bei Männern 

ab 40 kontinuierlich abnimmt! 

Kohortenunterschiede: Vor 40 Jahren lag das Durchschnittsalter bei 

Erkrankungsbeginn zwischen 29 und 30 Jahren; heute liegt es bei Mitte 20! 

Während die Suizidrate bei älteren Menschen (über 65) seit 1930 im 

Sinken begriffen ist, ist die Jugendlicher (15-24) seit den 60ern im Steigen 

begriffen (trotzdem ist erstere allerdings nach wie vor höher: s.u.) 

Die Prävalenz steigt nach der Pubertät von ca. 3% auf 6,4% an! 

Bei Künstlern und Schriftstellern ist die Prävalenz affektiver Störungen um 

ein Vielfaches höher als in der Normalpopulation! 

Nach den DSM-IV besteht keine Korrelation zwischen Major Depression und 

ethnischen Gruppen, Bildungsgrad, Einkommen oder Familienstand. 

Bei Verwandten ersten Grades ist die Prävalenz massiv erhöht (s.o.) 

30

Verlauf: 

Den ersten Episoden einer Major Depression gehen häufig psychosoziale 

Belastungsfaktoren voraus (z.B. der Tod eines Angehörigen). 

Depressionen haben eine sehr hohe Komorbiditätsrate: In 77% aller Fälle liegt 

mindestens eine weitere Diagnose vor; am häufigsten sind: Angststörungen, 

substanzinduzierte Abhängigkeiten und somatoforme Störungen 

2/3 der Patienten (50-65%) remittieren vollständig, 1/3 nur z.T. oder gar 

nicht 

Bei 10-20% chronischer Verlauf (> 2 Jahre)! 

Die erste Remissionsphase dauert ca. 2 Jahre, wird aber im Krankheitsverlauf 

kürzer. 

50%-60% der Patienten haben nach einer ersten eine zweite MD-Episode, nach 

2 Episoden sind es bereits 70%, nach 3 Episoden 90%! 

Je mehr Episoden erlebt werden, desto höher ist also die 

Wahrscheinlichkeit weiterer Episoden! 

Hohe Mortalitätsrate: 15% der Erkrankten begehen Suizid! 

4.2.2. Die übrigen affektiven Störungen 

Dysthymie: 

Lebenszeitprävalenz: 2-4% 

Verhältnis Frauen-Männer: zw. 3:2 und 2:1 

Übliches Alter bei Beginn: 10-25 Jahre 

Bipolare Störung: 

Lebenszeitprävalenz: 0,6- 3,3% 

Bei Störungstyp I im Allgemeinen etwas höher als bei Typ II 

Verhältnis Frauen-Männer: 1:1 

Übliches Alter bei Beginn: 15-44 Jahre 

Verlauf: In 90% der Fälle rezidiv 

Zyklothymie: 

Niedrigste Prävalenz; Geschlechterverhältnis: 1:1; übliches Alter bei Beginn: 

15-25 Jahre 

4.3. Biologische Ätiologiefaktoren 

4.3.1. Genetische Faktoren 

Diverse Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien zeigen, dass genetische Faktoren 

bei der Entstehung affektiver Störungen eine nicht unerhebliche Rolle spielen. 

Familienstudien: 

Lebenszeitprävalenz ohne genetische Vorbelastung: 

Bipolare Störung: 0,8% 

Unipolare Depression: 5,4% 

Lebenszeitprävalenz bei Personen, die einen Verwandten ersten Grades mit 

bipolarer Störung haben: 

Bipolare Störung: 6% (rund 6 Mal höher!) 

Unipolare Depression: 12% 

* Bemerkenswert: Auch Verwandte von Patienten mit bipolarer Störung 

haben häufiger unipolare Depressionen als bipolare Störungen! 

Lebenszeitprävalenz bei Personen, die einen Verwandten ersten Grades mit 

unipolarer Depression haben: 

Bipolare Störung: 2,6% 

Unipolare Depression: 15% (knapp 3 Mal so hoch!) 

31

Zwillingsstudien: 

Die Konkordanzrate der bipolaren Störung ist bei eineiigen Zwillingen 

deutlich höher (72-79%) als bei zweieiigen (14-19%), was ein klarer Hinweis 

auf eine genetische Komponente ist! 

Dasselbe gilt, wenn auch in weitaus schwächerem Maße, für die unipolare 

Depression: Auch hier sind die Konkordanzraten eineiiger Zwillinge (25-50%) 

höher als die zweieiiger Zwillinge (11-40%) 

Untersuchungen nach dem Diathese-Stress-Modell: 

Kendler et al. (1995): Die genetische Disposition für eine Major Depression 

kommt nur dann zum Tragen, wenn „Stressful Life Events“ hinzukommen. 

Nur dann ist das Risiko vorbelasteter Zwillinge nämlich deutlich erhöht! 

Caspi et al. (2003): Ein Transportergen für Serotonin, das in zwei 

Ausprägungen (=Allelen) auftritt, nämlich einer kurzen und einer langen Form, 

hat sich als genetischer Vulnerabilitätsfaktor für Depression erwiesen. 

Homozygote Träger des kurzen Allels (s/s) reagieren nämlich empfindsamer 

auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit nach schweren „Lifeevents“ 

(z.B. einer Misshandlung zw. 3 und 11 Jahren) ein bis zu doppelt so 

großes Risiko, an einer Depression zu erkranken, wie die homozygoten Träger 

des langen Allels (l/l). 

Wahrscheinlichkeit, nach einer Misshandlung zw. 3 und 11 Jahren an einer 

Depression zu erkranken: s/s (65%); s/l (45%); l/l (30%) 

4.3.2. Biochemische Faktoren 

Die Noradrenalin- und die Serotonintheorie (auch „Monoaminmangel-Hypothese“ 

genannt) wurden in den 50er Jahren aufgrund der Wirksamkeit von bestimmten 

Medikamenten (s.u.) entwickelt. 

Die Serotonintheorie besagt, dass ein niedriger Serotoninspiegel Depression 

verursacht. 

Die Noradrenalintheorie besagt, dass ein zu niedriger Noradrenalinspiegel 

zu Depression, ein zu hoher zu Manie führt. 

Befunde, die für die Monoaminmangel-Hypothese sprechen: 

Die depressionslindernde Wirkung folgender Medikamente und Drogen 

spricht für die Bedeutsamkeit von Serotonin und Noradrenalin: 

Trizyklika (z.B. Imipramin, Handelsname: Tofranil) hemmen die 

Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin (Re-Uptake-Hemmer), 

so dass mehr Neurotransmitter im synaptischen Spalt zurückbleiben und 

die Transmission des jeweils folgenden Nervenimpulses erleichtert wird. 

Monoaminoxidase-Hemmer (z.B. Iproniazid): hemmen das Enzym 

Monoamionoxidase (MAO) und verhindern so den Abbau des 

wiederaufgenommenen Serotonins und Noradrenalins. 

Spezifische Serotonin-Reuptake-Hemmer, kurz: SSRIs (z.B. Fluoxetin, 

Handelsname: Fluctin) wirken selektiver und verhindern speziell die 

Wiederaufnahme von Serotonin. 

Amphetamine und Kokain: Erstere erhöhen die Ausschüttung von 

Noradrenalin und Dopamin, letzteres hemmt deren Wiederaufnahme. 

Die depressionsfördernde Wirkung folgender Substanzen weist unter 

umgekehrten Vorzeichen in dieselbe Richtung: 

AMPT (α-Methyl-p-Tyrosin) hemmt die Umwandlung von Tyrosin zu 

Dopa und blockiert damit die Synthese von Noradrenalin. Bei rund 70% 

remittierter Patienten führt die Gabe von AMPT zu einem Rückfall in die 

32

Depression; verabreicht man ein Placebo, sind es dagegen nicht einmal 

10%, die einen Rückfall erleiden! 

Durch die Gabe von Reserpin, das die Speicherung von Serotonin und 

Noradrenalin in Vesikeln hemmt, kann eine Depression induziert werden. 

Messungen der Transmitter- bzw. Metabolitenkonzentration im Urin, im 

Blut oder der zerebrospinalen Flüssigkeit (Problem der Validität: Da 

Neurotransmitter im ganzen Organismus eingesetzt werden, Serotonin z.B. v.a. 

im Darm, geben solche Messungen nicht unmittelbar die 

Transmitterkonzentration im Gehirn wieder). 

Der Noradrenalinspiegel im Urin nimmt bei bipolaren Patienten während 

depressiver Phasen ab und während manischer Phasen zu. Dasselbe gilt für 

die Konzentration der Metaboliten, von denen der wichtigste 3-Methoxy-4- 

Hydroxyphenyl-Glykol (MHPG) ist! 

* Problem: Die erhöhte Konzentration von Noradrenalin (Metaboliten) 

während manischer Phasen könnte auch auf die erhöhte motorische 

Aktivität während solcher Phasen zurückzuführen sein! Der 

Zusammenhang zw. Noradrenalinspiegel und Depression bzw. Manie 

darf also nicht vorschnell kausal interpretiert werden! 

Um den Serotoninspiegel zu bestimmen, misst man einen seiner 

Hauptmetaboliten, die 5-Hdroxyindolessigsäure (5-HIAA); diese sind in 

der Zerebrospinalflüssigkeit von Depressiven deutlich reduziert. 

„Tryptophandepletionstest“: L-Tryptophan ist ein Serotoninvorläufer und 

wirkt depressionslindernd. L-Tryptophan-arme Ernährung führt bei 

Depressiven zu einer Verschlimmerung der Symptome und bei symptomfreien, 

aber genetisch vorbelasteten Personen (depressive Verwandte) zu einer 

Stimmungsverschlechterung. Bei unbelasteten Personen hat die Diät keinen 

Effekt. 

Neuere Einwände gegen die Serotonin- und Noradrenalintheorie: 

1. MAO-Hemmer und Trizyklika erhöhen den NA- und Serotonin-Spiegel nur 

während der ersten Tage; ihre depressionslindernde Wirkung setzt jedoch erst 

nach 7-14 Tagen ein, also zu einem Zeitpunkt, zu dem der Transmitter-Spiegel 

sich schon wieder auf sein ursprüngliches Niveau eingependelt hat! 

2. Neuere Antidepressiva (wie z.B. Lithium) wirken auch ohne direkte 

Einwirkung auf NA und Serotonin (s.u.). 

Ergo: Ein einfacher Anstieg des Noradrenalin- oder Serotoninspiegels ist keine 

hinreichende Erklärung dafür, warum die Medikamente Depression lindern! 

Aktuelle Forschung: Aufgrund der genannten Einwände konzentriert sich die neuere 

Forschung v.a. auf postsynaptische Prozesse. Vermutet wird, dass die Antidepressiva 

postsynaptisch wirken, indem sie a) die Sensibilität der Rezeptoren verändern, b) ihre 

Anzahl vergrößern oder c) die postsynaptische Transmission modulieren. 

Zu c: Die Wirkung von Lithium, das sowohl in manischen als auch in 

depressiven Episoden hilft, wird z.B. darauf zurückgeführt, dass es auf G- 

Proteine einwirkt. Letztere bestehen aus einer α-, β-, und γ-Untereinheit. Nach 

dem Andocken eines Transmitters an einen metabotropen Rezeptor (kein 

Ionenkanal => indirektes Gating), bindet dieser Rezeptor an der Innenseite der 

postsynaptischen Membran ein solches G-Protein; die α-Einheit des G-Proteins 

wird abgespalten und öffnet entweder direkt einen in der Nähe befindlichen 

Ionenkanal oder indirekt über ein Effektorprotein und die Aktivierung eines 

second messenger. 

Bei Patienten mit Manie wurden große Mengen an G-Proteinen-, bei 

Patienten mit Depression geringe Mengen davon festgestellt. 

33

4.3.3. Neuroendokrine (=hormonelle) Faktoren 

Einschub: Basics zum hormonellen System 

Die endokrine Übertragung ist der klassische Weg der hormonellen Übertragung: 

Endokrine Zellen (die sich meist in Hormondrüsen befinden), schütten Hormone aus, 

die ihrerseits über die Blutbahn zu den z.T. weit entfernten Empfängerzellen 

gelangen, wo sie verschiedene biologische Prozesse auslösen (Proteinproduktion...) 

Andere hormonelle Übertragungswege sind die autokrine und die parakrine 

Übertragung: Bei ersterer sind Sender- und Empfängerzelle identisch, bei 

letzterer liegen sie nebeneinander. 

Der Hypothalamus (im Zwischenhirn gelegen) und die Hypophyse (daran 

angeschlossen) bilden das Zentrum des endokrinen Systems. 

Der Hypothalamus bildet die Schnittstelle zwischen neuronalem und 

endokrinem System und ist das Steuerungsorgan der Hormonproduktion. 

Durch die Ausschüttung von Inhibiting- oder Releasing-Hormonen 

reguliert der Hypothalamus die Hormonproduktion der Adenohypophyse 

(Hypophysenvorderlappen); durch die Versorgung mit Oxytocin und 

Vasopressin die Hormonausschüttung der Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen). 

Reguliert wird die Aktivität des Hypothalamus dabei v.a. vom limbischen 

System, aber auch v. höheren Gehirnzentren, Zeitgebern, dem Feedback… 

Die Hypophyse ist das Ausführungsorgan des Hypothalamus: 

Die Adenohypophyse segregiert in Abhängigkeit von den „Befehlen“ des 

Hypothalamus glandotrope Hormone, die die Produktion in anderen Drüsen 

(s.u.) anregen, und effektorische Hormone, die direkt am Zielorgan wirken 

(z.B. das Wachstumshormon) 

Die Neurohypophyse schüttet das vom Hypothalamus erhaltene 

Vasopressin und Oxytocin aus. 

Die wichtigsten Hormondrüsen und 

34

Einschub: Basics zum hormonellen System 

Die wichtigsten Hormondrüsen (neben der Hypophyse) sind: die Schilddrüse 

(unterhalb des Kehlkopfs), die Bauchspeicheldrüse, das Nebennierenmark, die 

Nebennierenrinde und die Keimdrüsen (Eierstöcke bzw. Hoden); sie produzieren 

jeweils unterschiedliche Hormone und werden zum größten Teil durch die 

glandotropen Hormone der Adenohypophyse gesteuert. 

Die Bauchspeicheldrüse produziert Insulin und Glucagon und reguliert auf diese 

Weise den Blutzuckerspiegel. 

Das Nebennierenmark schüttet z.B. in Stresssituationen kurzfristig Adrenalin und 

Noradrenalin in die Blutbahn aus, was zu einer Funktionssteigerung verschiedener 

innerer Organe führt (=> Erhöhung der Herzfrequenz, Erweiterung der Bronchien 

etc.); reguliert wird die Hormonausschüttung des Nebennierenmarks durch den 

sympathischen Teil des autonomen Nervensystems. 

Die Nebennierenrinde (!) schüttet Glukokortikoide (v.a. Kortisol) aus, die 

einerseits für zirkadiane Regulationsmechanismen (wie z.B. die morgendliche 

Aktivierung nach dem Aufwachen), andererseits in psychischen und physischen 

Stresssituationen für die Energiebereitstellung (Glukose = Zucker) 

verantwortlich sind. Reguliert wird die Nebennierenrinde durch die 

Adenohypophyse (s.u.). 

Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (kurz: „HPA-Achse“): 

ist ein Regelkreis, der v.a. langfristigen Stressreaktionen zugrundeliegt. 

CRH (Cortikotropin- 

Releasing-Hormon) CRH 

Stressor 

limbisches System 

Hypothalamus 

Adenohypohyse Cortisol: hemmt die CRH-Ausschüttung 

Nebennierenrinde 

Glukokortikoide fördern den Abbau von Glykogen (Stärke) aus der Leber und die 

Bildung von Glukose (Zucker) aus Fett und Proteinen; sie dienen damit der 

Bereitstellung von Energie. Ist der Kortisolspiegel jedoch über längere Zeit erhöht, hat 

das diverse Nebenwirkungen: 

Immunsuppression (Schwächung des Immunsystems); Schädigung der 

Serotonin- und noradrenergen Rezeptoren (=> depressive Verstimmungen; 

Beeinträchtigung des Gedächtnisses); Schlafstörungen etc. 

Es muss zwischen einer kurzfristigen und einer langfristigen (auf chronischen Stress 

folgenden) Stressreaktion unterschieden werden: 

Kurzfristige Stressreaktion: Stressor Gehirn Sympathisches Nervensystem 

Nebennierenmark Noradrenalin und Adrenalin 

Längerfristige Stressreaktion: Stressor Gehirn Hypophysenvorderlappen 

Nebennierenrinde Glukokortikoide (insbes. Kortisol) 

 

ACTH 

(Adrenocortikotropin) 

(=negative Rückkopplung) 

35

Verschiedene Befunde legen nahe, dass die HPA-Achse bei Depression überaktiv ist: 

1) Die vegetativen Symptome einer Depression (Appetit- und Schlafstörungen) 

könnten durch eine solche Überaktivität bedingt sein. 

2) Tatsächlich zeigt sich, dass depressive Patienten einen erhöhten 

 

Kortisolspiegel aufweisen. 

Die Veränderung des Kortisolspiegels über den Tag hinweg ist zwar bei 

Depressiven und Gesunden im Großen und Ganzen recht ähnlich 

(Höhepunkt zw. 6:00 und 10:00; mehr oder minder stetiger Abfall bis 

02:00), unterliegt bei Depressiven aber größeren Schwankungen. 

3) Das sog. Cushing-Syndrom, das durch ein abnormes Wachstum der 

Nebennierenrinde und einen erhöhten Kortisolspiegel gekennzeichnet ist, geht 

häufig mit Depression einher. 

4) Der erhöhte Kortisolspiegel bei Depressiven kann mit deren Monoaminmangel 

(s.o.) in Zusammenhang stehen. Eine übermäßige Sekretion von Kortisol kann 

nämlich sowohl die Dichte der Serotonin-Rezeptoren reduzieren, als auch die 

Funktion der noradrenergen Rezeptoren beeinträchtigen. 

5) Depressive Patienten mit besonders erhöhtem Kortisolspiegel scheinen häufiger 

Suizid zu begehen. 

6) Der Dexamethason-Suppressionstest (DST): s.u. 

Der Dexamethason-Suppressionstest (DST) ist ein biologischer Test für 

Depression. 

Dexamethason (DXM) wirkt auf den Hypothalamus wie Kortisol und reduziert 

so (durch negative Rückkopplung) die Ausschüttung von CRH. Normalerweise 

wird durch Dexamethason die Kortisolsekretion also unterdrückt. Bei manchen 

Depressiven tritt eine solche Suppression jedoch nur kurzfristig oder gar nicht 

auf. Erklärt wird dieser Effekt mit der Überaktivität der HPA-Achse. Nach 

einer depressiven Episode verschwindet er wieder. 

Studie von Salmon: Salmon verabreichte Depressiven und einer nichtdepressiven 

Kontrollgruppe um 23:00 Uhr Dexamethason und erhob in den 

folgenden 24 h die Entwicklung des Kortisolspiegels. 

Ergebnis: Während der Kortisolspiegel in der Kontrollgruppe bis 15h 

stark, danach schwach abfiel, fiel er bei den Depressiven nur bis 7:00 Uhr 

morgens ab, und stieg danach (zumindest bis 15:00 Uhr) erneut an. 

Cortikotropin-Releasing Faktor (CFT)-Theorie (von Nemeroff et al.): 

Der erhöhte Cortisolspiegel bei Depressiven ist durch eine übermäßige 

Ausschüttung des Cortikotropin-Releasing-Hormons bedingt. 

Der CRH-Spiegel ist in der Zerebrospinalflüssigkeit von Depressiven 

erhöht; bei Therapie normalisiert sich dieser Spiegel. 

Postmortem wurde bei Depressiven eine erhöhte Anzahl CRHproduzierender 

Neuronen beobachtet. 

CRH-Infusion ins Gehirn bedingt bei Ratten „depressive“ Symptome 

(Gewichtsverlust, Insomnie, Angst, reduzierte Libido) 

Eine CRH-Übersekretion ist auf frühe Traumata zurückzuführen (z.B. 

sexuellen Missbrauch in der Kindheit), bei vulnerablen Personen kann später 

auch bei mildem Stress eine Depression entstehen. 

Ein Stress-Diathese-Modell (Früher Stress kann eine Diathese 

 

hervorrufen!) 

Zusammenfassung: Die bei Depressionen beschriebene Dysregulation der HPA-Achse 

zeigt sich: a) in einer erhöhten basalen Sekretion von CRH, ACTH und Cortisol, b) in 

einer verminderten Suppression von Cortisol im Dexamethason-Suppressionstest und 

c) in einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRH (=CRF). 

36

4.3.4. Schlaf 

Einschub: Basics zum Schlaf-Wach-Rhythmus 

3 Arten von biologischen Rhythmen lassen sich unterscheiden: 

A) Circadiane Rhythmen: Periodenlänge ca. 24 h 

Z.B. Schlaf-Wach-Rhythmus (ca. 25 h); wird v.a. durch den Nucleus 

Suprachiasmaticus (SCN) im vorderen Teil des Hypothalamus gesteuert, 

der v.a. auf Licht reagiert und so die nächtliche Melatoninausschüttung der 

Epiphyse (Zirbeldrüse) reguliert 

B) Ultradiane Rhythmen: Periodenlänge deutlich kürzer als 24 h 

Z.B. der Wechsel von Tiefschlaf- (Slow-Wave-Sleep) und REM-Phasen 

(ca. 90 Minuten) 

C) Infradiane Rhythmen: Periodenlänge deutlich länger als 24 h 

Z.B. der monatliche Menstruationszyklus (rund 28 Tage) 

Die verschiedenen Schlafstadien: 

Anhand von EEG-Messungen lassen sich insgesamt 4 Schlafstadien 

unterscheiden: 

Wachzustand: alternierende Alpha- und Beta-Wellen 

Stadium 2 ist durch schnelle und niedrigamplitudige Aktivität 

gekennzeichnet und nimmt über 50% des Gesamtschlafs ein (v.a. in den 

letzten REM-NonREM-Zyklen stark vertreten) 

Stadium 3 und 4 sind durch langsame (niedrigfrequente) und 

hochamplitudige Delta-Wellen gekennzeichnet und bilden die 

Tiefschlafstadien (v.a. in der ersten Hälfte der Nacht). 

Die REM-Phasen sind, was das EEG betrifft, der ersten Phase sehr ähnlich 

(schnelle und niedrigamplitudige Beta- und Gamma-Aktivität) 

Besonderheiten der REM-Phasen: Schnelle Augenbewegungen, Muskelatonie 

(steht im Kontrast zur regen Hirnaktivität, weshalb der REM-Schlaf auch als 

„paradoxer Schlaf“ bezeichnet wird), verstärkte Genitaldurchblutung, lebendige 

Träume 

Wichtig für die Konsolidierung von Gelerntem! 

Eine REM-Non-REM-Periode dauert im Schnitt 90 Minuten; die REM-Phasen 

werden dabei mit fortschreitender Nacht länger (von 5-10 Minuten in der ersten 

bis zu 22 Minuten in der letzten Periode); der durchschnittliche Anteil der REM- 

Phasen am Gesamtschlaf beträgt ca. 17 bis 24% 

Die Regulation der verschiedenen Schlafstadien erfolgt über sog. REM-on- und 

REM-off-Neurone. 

Die REM-on-Neurone liegen v.a. im Pons und sind cholinerg, sprich: der von 

ihnen freigesetzte Transmitter ist Acetylcholin (ACh); ihre Funktion besteht 

darin, den REM-Schlaf auszulösen und zu erhalten. 

Die REM-off-Neurone sind aminerg und liegen im Nucleus raphé (Serotonin) 

und Nucleus Coeruleus (Noradrenalin) 

Serotonin hemmt die Aktivität der REM-on-Neurone und löst damit 

Tiefschlafphasen (SWS) aus. 

Noradrenalin hemmt ebenfalls die Aktivität der REM-on-Zellen und wirkt 

darüber hinaus aktivierend auf das Vorderhin (=> fördert Wachheit) 

 

37

Depressive zeigen (bedingt durch den Mangel an Serotonin und Noradrenalin) eine 

Vorverlagerung und Verlängerung der REM-Phasen sowie eine erhöhte 

Augenbewegungsdichte (REM-Intensität) 

Die aminerge Hemmung ist reduziert; die cholinerge Stimulation erhöht! 

Schlafentzug wirkt bei 60-70% der Depressiven depressionsmildernd! 

Wirkmechanismus: Nucleus Raphé setzt Serotonin frei, um SWS einzuleiten! 

Wird im therapeutischen Rahmen nur sehr selten eingesetzt; Ziel ist ein 

kurzfristiges Durchbrechen schwerer Depressionen! 

4.3.5. Neuroanatomische Faktoren 

Mehrere Befunde sprechen dafür, dass die rechte Hemisphäre (genauer: der rechte 

Präfrontalkortex) bei der Verarbeitung und Generierung von Emotionen dominant ist: 

Das emotionale Ausdrucksverhalten (Mimik) beginnt linksseitig und ist dort 

auch deutlicher als rechts. 

Die Wahrnehmung und Nachahmung emotionaler Gesichtsausdrücke und 

Sprachäußerungen (Prosodie) ist nach rechtshemisphärischen Läsionen 

häufiger gestört als nach linkshemisphärischen. 

Trotzdem ist auch die linke Hemisphäre an der Emotionsverarbeitung beteiligt. 

Depressionen gehen häufig mit Läsionen im linken Frontallappen einher; 

Manien mit Läsionen im rechten Orbitofrontal- und Temporallappen. 

Davidsons Konzept der frontalen Asymmetrie des Kortex nimmt einer genauere 

Differenzierung der Hemisphären vor: Im linken Präfontalkortex werden nach 

Davidson eher positive Emotionen generiert (Annäherungssystem); im rechten 

dagegen eher negative (Vermeidungs- und Rückzugssystem). 

Vorgehen: Davidson induzierte positiven bzw. negativen Affekt, indem er Pbn 

entsprechende Videos präsentierte oder sie entsprechende Gesichtsausdrücke 

aufsetzen ließ. Parallel dazu leitete er ein Spontan-EEG ab und interpretierte 

die Alpha-Reduktion in den jeweiligen Regionen als Maß für deren 

Aktivierung. 

Alpha-Wellen überwiegen im entspannten Wachzustand (etwa bei 

geschlossenen Augen), Beta-Wellen überwiegen, wenn mentale oder 

körperliche Aktivität vorliegt. 

Ergebnis: Ob die Aktivierung im rechten oder linken Präfrontalkortex größer 

ist, hängt ab von: der Stimmung, der generellen Verhaltenstendenz („Affective 

Style“) und den präsentierten Stimuli. 

Ist die Aktivierung rechts stärker (geringere Alpha-Power),… 

liegt ein negativer Affekt vor 

ist die negative Reaktion auf einen unangenehmen Filmausschnitt 

intensiver (Vermeidungsverhalten, negativer Affekt) 

haben die betroffenen Pbn höhere Depressions-Werte nach dem „Beck 

Depression Inventory“ (BDI) 

Ist die Aktivierung links stärker (geringere Alpha-Power), ist es genau 

umgekehrt: positiver Affekt (z.B. bei echtem Lächeln); stärkere Tendenz zu 

Annäherungsverhalten usw. 

38

4.4. Psychologische Ätiologiefaktoren 

4.4.1. Kritische Lebensereignisse („Life-Events“) und Stress 

Depressive Episoden werden am besten vorhergesagt durch: 

Eine vorhergehende Episode 

Eine genetische (familiäre) Prädisposition 

Mehrere Studien haben jedoch gezeigt, dass auch kritische Lebensereignisse (sog. 

„Life-Events“) die Wahrscheinlichkeit einer depressiven Episode erhöhen. 

Pionierarbeit haben in diesem Zusammenhang Brown & Harris geleistet: 

Im Zuge einer Längsschnittstudie (Anfang der 80er) befragten sie z.B. 

Arbeiterfrauen aus Islington (Londoner Stadtbezirk) sowohl zu ihrem 

psychischen Befinden, als auch zu kritischen Lebensereignissen (LEDS: „Life 

Events and Difficulty Shedule“) und untersuchten, inwiefern das Auftreten 

einer Depression durch letztere vorhergesagt werden kann. 

Die wichtigsten Ergebnisse der „Islington-Studie“: 

Den meisten Manifestationen einer Depression gehen „Auslöser“ („provoking 

agents“) voraus: entweder ein schwerwiegendes bedrohliches Ereignis, das 

noch 10-14 Tage später präsent ist (z.B. Krankheit) oder eine größere 

Schwierigkeit von mind. 2-jähriger Dauer (z.B. Beziehungsprobleme). 

Von den 130 befragten Frauen hatten insgesamt 22% im 

Untersuchungszeitraum (1 Jahr) eine depressive Episode. Nahm man nur 

die Frauen, die mindestens ein schwerwiegendes Ereignis in einem Bereich 

ausgeprägten Engagements erlebt hatten, in den Blick, erhöhte sich dieser 

Anteil auf 40%. Von den Frauen, die so ein „Life Event“ nicht hatten, 

erlitten dagegen nur 14% eine depressive Episode. 

Ein schwerwiegendes „Life-Event“ scheint jedoch nur dann zu einer 

Depression zu führen, wenn ein zusätzlicher psychosozialer 

Vulnerabilitätsfaktor vorliegt: Fehlendes Vertrauen in der Kernbeziehung; 

mehr als 3 Kinder unter 14; Verlust der Mutter vor dem 11. Lebensjahr etc. 

Darüber hinaus haben Anzahl und Art der „Life-Events“ einen Einfluss auf 

die Depressionsrate. 

Je mehr kritische Lebensereignisse auftreten, desto höher die 

Wahrscheinlichkeit einer Depression. 

Demütigende Erfahrungen (Misserfolg, Missbrauch etc.) bergen dabei das 

größte-, Verlusterfahrungen (Tod, Trennung, liebgewonnene Idee, 

materieller Verlust etc.) das zweitgrößte Risiko. Gefahrenereignisse führen 

nicht zu Depressionen. 

Das Vorhandensein eines Risikofaktors (Kindheitsbelastung oder 

interpersonelle Probleme während der Depression) erhöht die 

Wahrscheinlichkeit eines chronischen Verlaufs: 

44% (mit Risikofaktor) zu 7% (ohne Risikofaktor) 

Der Anteil von Patienten, bei denen ein positives Ereignis vor einer Remission 

zu beobachten war, liegt generell bei über 50%, hängt aber im Einzelnen davon 

ab, ob und wenn ja, welche Medikamente eingesetzt wurden. 

Schutz zu bieten scheinen u.a. ein außer-häusiger Beruf (Teilzeit oder 

Vollzeit), eine stabile Kernbeziehung und eine religiöse Überzeugung. 

Bedenke: Bei 25 % der depressiven Patienten liegt kein „kritisches Lebensereignis“ 

vor; darüber hinaus nimmt der Einfluss von „Life-Events“ mit zunehmender Anzahl 

der Episoden ab. 

39

4.4.2. Kognitive Theorie der Depression nach Beck 

BECK führt Depressionen auf 3 sich wechselseitig bedingende Faktoren zurück: 

1) Die „kognitive Triade der Depression“ (negative Beurteilung der eigenen Person, 

der Umwelt und der Zukunft) 

2) Negative Schemata und dysfunktionale Annahmen 

3) Kognitiven Verzerrungen / kognitive Fehler 

Negative Schemata werden durch negative Lebenserfahrungen (z.B. 

Verlusterlebnisse, Zurückweisung, Kritik oder depressive Modelle) in der Kindheit 

und Adoleszenz oder durch aktuelle Belastungen erworben und wirken meist 

unbewusst. 

Kognitive Schemata bestimmen die Reizwahrnehmung und 

Informationsverarbeitung, indem sie automatische Gedanken aktivieren. 

Ein Beispiel für ein solches Schema ist z.B. der Anspruch, immer perfekt zu 

sein oder von allen geliebt zu werden. 

Dysfunktional sind solche Annahmen bzw. Schemata deshalb, weil sie zu 

Fehlschlüssen bzw. kognitiven Verzerrungen führen, die ihrerseits die negativen 

Schemata zu bestätigen scheinen (=Teufelskreislauf)! 

So führt z.B. die unbewusste Annahme, immer perfekt sein zu müssen, bei 

Misserfolg zu der zweifelhaften Schlussfolgerung, wertlos zu sein (bewusst), 

was wiederum die Annahme verstärkt. 

Kognitive Verzerrungen sind Denkfehler, die durch negative Schemata bedingt 

werden. Typische Denkfehler sind z.B.: 

Übertriebene Verallgemeinerungen (Übergeneralisierung): Eine schlechte Note 

als Beweis für die eigene Dummheit! 

Über- oder Untertreibung: Positives klein reden, Negatives überbewerten. 

Voreilige bzw. willkürliche Schlussfolgerungen: Hans hat sich nicht gemeldet – 

er mag mich nicht! 

Dinge persönlich nehmen (Personalisierung): Dass ich die Praktikum nicht 

bekommen habe, liegt nicht daran, dass kein Platz mehr war, sondern daran, dass 

man mich nicht wollte! 

Alles-oder-nichts-Denken (= Schwarz-Weiß-Denken): Alles, was nicht der erste 

Platz ist, ist eine Niederlage! 

Zugrundeliegendes Menschenbild: Der Mensch ist nicht passives Opfer seiner 

Passionen (z.B. Freud) – diese unterliegen vielmehr seiner intellektuellen Kontrolle! 

Empirische Befunde und Evaluation: 

Dass depressive Patienten tatsächlich durch negative Schemata und kognitive 

Verzerrungen gekennzeichnet sind, konnte in einer Vielzahl von Studien 

nachgewiesen werden. 

Untersuchungen: „Skala Dysfunktionaler Einstellungen“ (DAS); Vp 

schenken traurigen Gesichtern größere Aufmerksamkeit als fröhlichen,… 

Problematisch ist jedoch Becks Annahme, dass diese kognitiven Faktoren die 

Depression kausal bedingen. Schließlich kann es sich bei ihnen genauso gut 

um eine Folge von Depression handeln! 

Allgemeine Studien zum Zusammenhang von Kognition und Emotion 

zeigen, dass sich die beiden Größen wechselseitig beeinflussen: Eine 

Manipulation der Kognitionen hat Einfluss auf den Affekt – umgekehrt hat 

aber auch die Manipulation der Stimmung Einfluss auf die Kognition! 

Die Ergebnisse prospektiver Studien sind meist nicht minder uneindeutig: 

Es konnte bisher also nicht belegt werden, dass negative Kognitionen 

depressiven Verstimmungen zwangsläufig vorausgehen. 

40

Fazit: Am besten erscheint eine bidirektionale Sichtweise, der zufolge sich 

Kognition und Depression wechselseitig beeinflussen. Trotzdem kann aber 

davon ausgegangen werden, dass negative Denkmuster einen Risikofaktor 

darstellen! 

4.4.3. Theorie der gelernten Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit 

Es gibt mehrere kognitive Theorien, die Depression auf eine generalisierte 

Hilflosigkeit bzw. Hoffnungslosigkeit zurückführen. 3 Varianten lassen sich 

unterscheiden: 

1) Die ursprüngliche Theorie der gelernten Hilflosigkeit (von Seligman) 

2) Die attributionsbezogene Umformulierung dieser Theorie (Seligman, Abramson) 

3) Die Theorie der Hoffnungslosigkeit (Abramson, Metalsky & Alloy) 

Theorie der gelernten Hilflosigkeit (Seligman, 1974): Unangenehme Erfahrungen 

und Traumata, die ein Individuum erfolglos zu überwinden versucht hat, führen zu 

Passivität und Kontrollverlust auch in anderen Situationen Depression. 

Experimentelle Grundlage: Hunde, die in einer ersten Phase unkontrollierbare 

Elektroschocks erleiden mussten, lernen in einer zweiten Phase, in denen diese 

vermieden werden können, das dazu nötige Verhalten langsamer als Tiere, die 

zuvor keine unkontrollierbaren Schocks appliziert bekommen hatten. 

Erklärung: In den kognitiven, motivationalen und emotionalen Defiziten 

der „geschockten“ Hunde äußert sich eine „gelernte Hilflosigkeit“! 

Gelernte Hilflosigkeit + Attributionsstil: Da sich die Ergebnisse nicht 100%-ig auf 

Menschen übertragen ließen, legten Seligman und Abramson 1978 eine revidierte 

Fassung der Theorie vor: Darin wird davon ausgegangen, dass der Effekt durch den 

Attributionsstil einer Person moderiert wird. 

Probleme: Bei Versuchen mit Menschen zeigte sich, dass induzierte 

Hilflosigkeit auch dazu führen kann, dass nachfolgend die notwendigen 

Vermeidungshandlungen einfacher gelernt werden. Darüber hinaus schreiben 

sich viele Depressive selbst die Verantwortung für ihre Misserfolge zu - ein 

Umstand, der mit dem Begriff „Hilflosigkeit“ nur schwer zu vereinbaren ist! 

Lösung: Ob gelernte Hilflosigkeit auftritt oder nicht, hängt nicht nur von der 

Situation, sondern auch von deren Interpretation ab, genauer: davon, wie eine 

Person ihre eigenen Misserfolge attribuiert. 

Mit WEINER können Attributionen dabei anhand dreier Dimensionen 

unterschieden werden: 

1. Internale vs. externale Attribution 

2. Stabile vs. variable Attribution 

3. Globale vs. spezifische Attribution 

Ein negativer Attributionsstil äußert sich in internalen (=> schlechter 

Selbstwert), stabilen (=> Hilflosigkeit) und globalen 

Ursachenzuschreibungen. (=> Verstärkung dieser beiden Aspekte) 

Die Mathearbeit war weder dumm gestellt (external, variabel, 

spezifisch), noch hab ich mich zu wenig angestrengt (internal, variabel). 

Stattdessen war ich zu dumm (internal, stabil) – und zwar nicht nur, 

weil ich mathematisch unbegabt bin, sondern weil ich generell nichts 

drauf habe (global). 

These: Machen Menschen mit einem negativen Attributionsstil (Diathese) 

negative Erfahrungen (Stress) sind sie besonders gefährdet, depressiv zu 

werden. Erstens: halten ihre negativen Gefühle nach solchen Erlebnissen 

länger an als bei Personen mit einem positiven Attributionsstil; zweitens: 

entwickeln sie eine „gelernte Hilflosigkeit“. 

41

Hoffnungslosigkeit: Die neueste Fassung der Theorie erweitert das Konzept um den 

Begriff der Hoffnungslosigkeit; letztere äußert sich nicht nur im Gefühl der 

Hilflosigkeit (mangelnde Kontrollüberzeugung), sondern darüber hinaus in der 

pessimistischen Zukunftserwartung, dass positive Ereignisse ausbleiben, negative 

dagegen eintreten werden. 

Der Vorteil dieser Fassung besteht darin, dass neben dem Attributionsstil 

weitere Diathesen in Betracht gezogen werden: dazu zählen v.a. der erwähnte 

Pessimismus, zum anderen ein geringes Selbstwertgefühl. 

Darüber hinaus bietet die Theorie eine gute Erklärung für den engen 

Zusammenhang von Depression und Angststörungen: Pessimistische 

Erwartungen führen zu Angst; treten die erwarteten Ereignisse ein, kommt es 

zu Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit! 

Empirische Befunde und Evaluation: 

Positive Befunde: 

Tatsächlich zeigt sich, dass Pbn, die im „Attributionsstil-Fragebogen“ 

(ASQ) einen negativen Attributionsstil erkennen lassen, höhere 

Depressionswerte aufweisen! 

Studenten, die einen positiven Attributionsstil aufweisen, reagieren auf eine 

schlechte Note zunächst nicht minder enttäuscht als Studenten mit einem 

negativen Attributionsstil - ihre Enttäuschung hält jedoch nicht so lange an! 

Erklärung: unmittelbare emotionale Reaktion erfolgt vor den 

Attributionen! 

Probleme: 

Die meisten Studien sind Analogstudien: sie wurden also nicht an 

klinischen Stichproben erhoben, sondern an Studenten mit hohen 

Depressionswerten. Validität?! 

Das Modell wurde ursprünglich zur Erklärung reaktiver Depressionen 

entwickelt, ob es auch auf andere Typen von Depression anwendbar ist, 

wäre näher zu prüfen. 

Es ist fraglich, ob die Theorien depressionsspezifisch sind. Auf Angst oder 

Sorgen im Allgemeinen scheinen sie genauso zuzutreffen! 

Ob kognitive Prozesse, in dem Fall: die Attribution von Ereignissen, 

tatsächlich so entscheidend sind, wie es die Theorie nahelegt, ist streitbar. 

Schließlich gibt es viele Studien, die zeigen, dass der Mensch sich der 

Ursachen seines Verhaltens oft gar nicht bewusst ist und auch die 

Alltagserfahrung zeigt, dass wir nur selten so rational und überlegt 

vorgehen, wie es kognitive Modelle nahelegen. 

Die besagten Theorien gehen davon aus, dass es sich bei dem 

Attributionsstil um eine Diathese und damit um ein stabiles 

Persönlichkeitsmerkmal handelt; es konnte jedoch gezeigt werden, dass der 

negative Attributionsstil nach einer depressiven Episode wieder 

verschwindet! 

Wie bei Becks Theorie stellt sich die Frage, ob Hilf- bzw. 

Hoffnungslosigkeit tatsächlich die Ursache oder lediglich eine Folge von 

Depressionen ist. 

42

4.4.4. Sonstige Theorien zur Depression 

Das Verstärker-Verlust-Modell von Lewinsohn (1974) ist ein 

verhaltenstheoretisches Modell: Depression wird dabei auf einen sich durch die 

Depression weiter verschärfenden Mangel an positiver Verstärkung zurückgeführt. 

Die Menge positiver Verstärkung hängt dabei von 3 Faktoren ab: 

1) Der Anzahl und Qualität möglicher verstärkender Ereignisse 

Was wirkt auf eine Person zumindest potenziell verstärkend (ist es 

beruflicher Erfolg, Glück in der Liebe oder ein großer Freundeskreis?) 

2) Der Erreichbarkeit solcher Verstärker in der Umgebung 

Ist die Person berufstätig und wenn ja, inwiefern besteht in diesem 

Beruf die Möglichkeit, für das eigene Handeln verstärkt zu werden 

(Arbeitsloser vs. Lehrer vs. Schauspieler)? Hat eine Person Familie?... 

3) Dem instrumentellen Verhalten einer Person 

Ist eine Person dazu in der Lage, die potenziellen Verstärker in der 

Umgebung auch zu erhalten (berufliche Fähigkeiten, soziale 

Kompetenz etc.)? 

Wer über längeren Zeitraum keine Verstärkung erhält, befindet sich nach 

behavioristischer Theorie unter Löschungsbedingungen und hört im 

Extremfall ganz auf, irgendetwas zu tun. Die Folge ist eine Depression. 

Letztere lässt sich damit als Teufelskreislauf beschreiben: Ein Mangel an 

Verstärkern führt zu Depression – und diese führt wiederum zu einer weiteren 

Reduktion an Verstärkern (berufliches Desinteresse, sozialer Rückzug etc.). 

Interpersonale Theorien der Depression: bauen auf Lewinsohns Modell auf und 

betonen die negativen Reaktionen, die Depressive in ihrer Umwelt hervorrufen. 

In mehreren Studien (Telefongespräche oder Face-to-Face-Interaktionen) 

konnte gezeigt werden, dass das Verhalten von Depressiven (sogar unabhängig 

vom Inhalt) Ablehnung hervorruft. 

Depressive verfügen über geringere Sozialkompetenzen und leben meist in 

einem weitmaschigeren sozialen Netz. 

Multifaktorieller Ansatz: Am sinnvollsten ist es, die verschiedenen Theorien zu 

integrieren. 

In diesem Fall lassen sich folgende Einflussfaktoren unterschieden: 

1. Genetische Prädisposition 

2. Traumatische Erfahrungen („Life-Events“) 

3. Persönlichkeitsfaktoren 

Gelernte Hilflosigkeit 

Attributionsstil 

Kognitive Schemata 

4. Physikalische Einwirkungen 

Z.B. Lichtentzug 

5. Aktuelle psychosoziale Belastungen (Stress) 

Alle diese Faktoren werden neurobiologisch vermittelt (Serotoninmangel etc.) 

und führen so zu einer Depression. 

43

4.4.5. Psychologische Ursachen der bipolaren Störung 

Zur bipolaren Störung gibt es insgesamt weniger Forschung als zur unipolaren 

Depression. 

Was die depressiven Episoden betrifft, sind die Theorien dieselben! 

Was die manischen Episoden betrifft, wird allgemein davon ausgegangen, dass 

es sich dabei um einen Abwehr- bzw. Schutzmechanismus handelt, kurz: um 

der Depression zu entfliehen, stürzen sich die Patienten in die Manie! 

4.4. Therapie: 

4.4.1. Allgemeines [ Intervention] 

Interventionsebenen: 

Niederschwellige Maßnahmen: bei subklinischen (minoren) Depressionen 

Als „wirksam“ haben sich erwiesen: Bibliotherapie (Selbsthilfe mit Hilfe 

von Fachbüchern) und Kurzzeittherapie (einige Sitzungen) 

„Möglicherweise wirksam“ sind internetbasierte KVT-Programme 

Akuttherapie: beginnt meist am Tiefpunkt und dauert so lange, bis eine 

spürbare Besserung eingetreten ist (bis zu einem Monat) 

Als „wirksam“ haben sich erwiesen: Medikamentöse Behandlung 

(Antidepressiva); kognitive Verhaltenstherapie (KVT); Interpersonelle 

Psychotherapie (IPT); Psychodynamische Kurzzeittherapie (STPP); 

Kombinationstherapien (Antidepressiva + Psychotherapie) 

„Bislang ohne ausreichende Wirknachweise“: Psychoanalyse, 

psychodynamische Langzeittherapie und alle anderen Therapien 

Erhaltungstherapie: beginnt nach der Remission und dauert 3-6 Monate; Ziel 

ist die Verhinderung bzw. Hinauszögerung von Rückfällen 

Prophylaktische Therapie: kann je nach Schwere der Depression Jahre 

dauern 

4.4.2. Pharmakologische Behandlung 

Drei Hauptkategorien von Antidepressiva lassen sich unterscheiden: 

1) Trizyklika: 

hemmen die Wiederaufnahme der ausgeschütteten Neurotransmitter in die 

präsynaptische Zelle (Serotonin, Noradrenalin, Dopamin etc.) 

haben eine sehr breite (unspezifische) Wirkung 

ihr Name beruht auf der chemischen Struktur (drei Ringe) 

2) MAO-Hemmer: 

hemmen den Abbau von Serotonin und Noradrenalin durch das Enzym 

Mono-Amino-Oxydase (MAO) 

haben die schwersten Nebenwirkungen und werden daher heute nur noch 

selten eingesetzt! 

3) Selektive Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI; NaRI; SNRI) 

Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRIs) hemmen das 

Transportmolekül, das Serotonin wieder in seine Speicher zurückführt; 

wirken daher nur an den Synapsen, deren Übertragung mittels Serotonin 

erfolgt (spezifischer Wirkort). 

Weitere selektive Wiederaufnahme-Hemmer sind: Noradrenalin- 

Wiederaufnahme-Hemmer (NaRI) und Serotonin-Noradrenalin- 

Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI) 

44

Hinzu kommen atypische und pflanzliche Antidepressiva: 

4) Atypische Antidepressiva: 

Erhöhen die Ausschüttung von Serotonin und Noradrenalin! 

5) Johanneskrautpräparate: 

Die Wirksamkeit ist, zumindest bei leichten und mittelschweren 

Depressionen, empirisch belegt; der Wirkmechanismus jedoch nicht 

abschließend geklärt => Auch Johanneskraut scheint aber auf die neuronale 

Transmission einzuwirken! 

Darüber hinaus lassen sich Antidepressiva hinsichtlich ihrer Wirkung auf die 

Aktiviertheit des Patienten in 3 Typen unterteilen: 

Typ I: wirkt stärker sedierend 

Typ II: ist neutral 

Typ III: wirkt eher stimulierend und antriebssteigernd 

Eines der wichtigsten Kriterien bei der Medikamentenauswahl stellt das 

Nebenwirkungsprofil dar. 

Häufige Nebenwirkungen: Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen beim 

Sehen, Schwindel, Kopfschmerz, Erektionsstörungen, Gewichtszunahme, 

hypomane Nachschwankungen etc. etc. 

Problematisch sind v.a. solche Medikamente, die für suizidzwecke 

missbraucht werden können! 

Was ihre depressionslindernde Wirkung betrifft, sind Trizyklika, MAO- 

Hemmer und SSRIs mehr oder minder gleichwertig; der große Vorteil von 

letzteren besteht jedoch in der besseren Verträglichkeit (weniger 

Nebenwirkungen) 

Kleine Auswahl wichtiger Antidepressiva (inklusive Nebenwirkungen): 

Kategorie Substanz-Handelsname Nebenwirkungen 

Trizyklika Imipramin (Typ II) – Trofanil 

Amitriptylin (Typ I) - Saroten 

MAO- 

Hemmer 

SSRIs 

Erhöhtes Schlaganfall-/Herzinfarktrisiko; 

niedriger Blutdruck, Angst, Müdigkeit, 

unscharfes Sehen, trockener Mund, 

Verdauungsstörungen, Errektionsstörungen, 


Tranylcypromin (III) – Parnat Möglicherweise letaler Bluthochdruck; 

trockener Mund; Übelkeit; Schwindel; 

Kopfschmerzen 

Fluoxetin (II) – Fluctin Nervosität, Schläfrigkeit, Schwindel, 

Kopfweh, Schlafstörungen, Magenbeschwerden 

4.4.3. Nicht-medikamentöse, somatische Therapieformen: 

Wachtherapie (=Schlafentzug): 

Unterschieden werden kann zwischen partiellem (2.Nachthälfte) und totalem 

Schlafentzug. 

Wird v.a. bei schweren Fällen (im Rahmen stationärer Behandlung) 

angewandt und dient dazu, die Depression vorübergehend zu durchbrechen. 

Tatsächlich zeigt sich bei 60% der Patienten am Folgetag eine 

Stimmungsverbesserung; diese hält jedoch ohne begleitende Maßnahmen nicht 

lange an. 

Angenommener Wirkmechanismus: Nucleus Raphé setzt Serotonin frei, um 

SWS einzuleiten! 

45

Lichttherapie: 

Regelmäßige Exposition mit Licht (bis zu mehreren Stunden täglich) 

V.a. bei saisonal abhängigen Depressionen (Winterdepressionen) indiziert 

Angenommener Wirkmechanismus: Erhöhung der Transmitterkonzentration 

(v.a. Serotonin) 

Elektrokrampftherapie (=Elektrokonvulsionstherapie; kurz: EKT): 

Elektrische Stimulation des Kortex löst epileptischen Krampfanfall aus; 

während die Stimulation früher ohne Betäubung und auf beiden Seiten 

(bilaterale EKT), wird heute meist nur noch eine Seite (die rechte) stimuliert 

und der Patienten vorher unter Vollnarkose gesetzt. 

Wird nur bei sehr schweren und behandlungsresistenten Depressionen 

angewandt 

Kann massive Nebenwirkungen haben: dauerhafte Verwirrung, Löschung von 

Gedächtnisinhalten etc. 

Wirkmechanismus: unbekannt! 

Transkranielle Magnetstimulation (TMS): 

Nicht-invasives Verfahren, bei dem bestimmte Gehirnregionen durch starke 

Magnetfelder stimuliert werden, was zu einer Steigerung der dortigen 

Gehirnaktivität führt. 

Mögliche Alternative zur EKT 

4.4.4. Kognitive Verhaltenstherapie (KVT) 

Die Ansätze der kognitiven Verhaltenstherapie zur Behandlung von Depression 

basieren v.a. auf Becks Modell der negativen Triade und Lewinsohns „Verstärker- 

Verlust-Modell“. 

Sofern die KVT sowohl kognitive, als auch behaviorale Elemente enthält, kann 

sie als Kombinationstherapie beschrieben werden. 

Nach Hautzinger lässt sich der Ablauf einer kognitiven Verhaltenstherapie in 6 Phasen 

untergliedern: 

1) Problemanalyse und Aufbau einer therapeutischen Beziehung 

Anamnese; Benennung der Schlüsselprobleme (Kriterien: Wichtigkeit, 

Dringlichkeit, Veränderbarkeit); Aufstellung einer Zielmatrix: was will der 

Patient kurz-, mittel- und langfristig in den verschiedenen Lebenskontexten 

(Beruf, Familie etc.) erreichen! 

Therapeutische Beziehung: Empathie, positive Wertschätzung, Kongruenz 

2) Vermittlung des therapeutischen Modells und Psychoedukation bezüglich 

der jeweiligen Störung 

Grundannahmen der KVT: Verhalten, Denken und Fühlen beeinflussen 

sich wechselseitig, was in der Therapie passieren wird etc. pp. 

Aufklärung über die biologischen und psychologischen Grundlagen der 

Depression 

3) Aktivitätsaufbau 

Einstieg: Erläuterung der „Depressionsspirale“ (soz. Rückzug und 

Passivität führen zu einer Reduktion positiver Verstärkung und damit zu 

einer Verschlimmerung der Depression => Ausweg: sich aufraffen und 

positive Aktivitäten aufsuchen!) 

Aufstellung eines Wochenplans, in dem sowohl die Aktivitäten als auch 

die damit einhergehenden Stimmungen protokolliert werden sollen => der 

Plan dient zunächst zur Erhebung des Ist-Zustandes (Baseline); in einem 

zweiten Schritt werden positiv erlebte Aktivitäten gesammelt und 

46

zunehmend in den Plan integriert (langfristiges Ziel: Etablierung einer 

neuen Tagesstruktur)! 

Wichtig: Keine allgemeinen, sondern konkrete Aktivitäten (wie z.B. 2 Mal 

die Woche eine halbe Stunde spazieren gehen) 

4) Bearbeitung und Modifikation kognitiver Muster 

Aufklärung über die Wirkweise von Kognitionen (automatisch, 

stimmungsinduzierend etc.) 

Beobachten und Erkennen automatischer Gedanken 

Vermittlung der ABC-Technik: Gefühle sind die Konsequenz (C) 

einer auslösenden Situation (A) und deren Bewertung (B), die meist 

automatisch abläuft. Entscheidend ist, das die auslösende Situation 

(Hans grüßt nicht) und deren Bewertung (er mag mich nicht) 

voneinander getrennt werden müssen, da es v.a. letztere ist, die das 

Gefühl auslöst! 

Wird dieser Zusammenhang erkannt, können alternative Bewertungen 

(B„) in Betracht gezogen und angenommen werden (Hans war wohl 

gerade gestresst), was wiederum zu einer veränderten Konsequenz 

(C„), einem anderen Gefühl, führt! 

Wichtig: Der Patient darf weder zu neuen Bewertungen überredet werden, 

noch dürfen seine gewohnten Bewertungen von vornherein als irrational 

abgetan werden. Stattdessen muss der Patient selbst zu seinen Einsichten 

kommen => Mögliche Methoden: 

„Sokratischer Dialog“ (gelenktes Fragen): 

Negative Schemata auf ihren Realitätsgehalt überprüfen: „Ich weiß 

von nichts bescheid!“ – „Von welchen Themen z. B.?“ – „Z. B. von 

Politik“ – „Wie viele Politiker werden sie wohl kennen, wenn ich 

ihnen etwas aus der Zeitung vorlese?!“ – „10 %“ – „Mal sehen: …“ 

Kognitive Verzerrungen erkennen und benennen: „Keiner mag 

mich!“ = Übergeneralisierung! 

Reattribuierung; Rollenspiele; eine Situation nicht nur aus der 

eigenen Perspektive, sondern auch aus der eines unbeteiligten 

„Dritten“ beurteilen usw. usw. 

5) Verbesserung der sozialen Kompetenz 

Ziele: Erkennen und Durchsetzen eigener Wünsche, Äußern positiver 

Gefühle, Aufbau und Pflege sozialer Kontakte, Problemlösefähigkeit etc. 

Methoden: Verhaltensübungen, Rollenspiele (im stationären Setting meist 

in Gruppen) 

6) Rückfallprophylaxe 

Sensibilität für Warnsignale um depressive Episoden frühzeitig zu 

bemerken; Training der gelernten Techniken; „Notfallkoffer“ (Karteikarten 

mit positiven Aktivitäten etc.),… 

„Booster-Sitzungen“: Bearbeitung aktueller Rückschläge, Auffrischen der 

gelernten Strategien 

4.4.5. Weitere Therapieformen 

MBCT: Die „Mindfullness Based Cognitive Therapy“ (MBCT) wurde speziell für 

die Erhaltungstherapie bei unipolaren Depressionen entwickelt; sie enthält neben den 

kognitiv-behavioralen Elementen (Aktivitätsaufbau etc.) Achtsamkeitsübungen, die 

auf das bewusste Erleben von Situationen zielen (Yoga, Atemmeditation, 

Aufmerksamkeit auf alltägliche Handlungen) etc. 

MBCT ist „möglicherweise wirksam“ (Evidenzgrad II) 

47

IPT: Die Interpersonale Therapie (IPT) ist als ambulante Kurzzeittherapie angelegt 

(12-20 Einzelsitzungen) und gehört zur Gruppe der psychodynamischen 

Kurzzeittherapien (STPP); sie zielt v.a. darauf die konkreten Lebensbezüge des 

Klienten zu verbessern; der Hauptfokus liegt dementsprechend auf der Bearbeitung 

zwischenmenschlicher und psychosozialer Probleme im Hier und Jetzt: 

Trauerbewältigung, Rollenwechsel/Lebensveränderungen, Einsamkeit, zwischenmenschliche 

Konflikte etc. 

IPT gilt bei Depressionen als „wirksam“ (Evidenzgrad I) 

4.4.5. Therapie bei anderen affektiven Störungen 

Chronische Depressionen: 

Die einzige Therapieform, die speziell zur Behandlung von chronischen 

Depressionen und Dysthymie entwickelt wurde, ist das „Cognitive Behavioral 

Analysis System for Psychotherapy“ (CBASP); es vereint interpersonelle, 

psychodynamische, kognitive und behaviorale Strategien und zielt v.a. auf eine 

Erhöhung der sozialen Kompetenz und eine adäquatere Wahrnehmung der 

Umwelt ab. 

Als „wirksam“ erwiesen haben sich folgende Kombinationstherapien: KVT + 

Antidepressiva; CBASP + Antidepressiva 

Bipolare Störungen: 

Bei bipolaren Störungen ist eine Kombination aus Psychotherapie und 

Pharmakotherapie angeraten; erstere erhöht nicht nur die 

Medikamentencompliance, sondern fördert u.a. die Akzeptanz der Krankheit 

und eine Sensibilität für Warnsignale. 

Das Medikament, das bei bipolaren Störungen verschrieben wird, ist Lithium 

(Handelsname: Quilonium); es hilft sowohl in manischen als auch in 

depressiven Phasen (in letzteren sogar besser als herkömmliche 

Antidepressiva, was für den prinzipiellen Unterschied zw. bi- und unipolarer 

Störung spricht); die Einnahme des Medikaments sollte ständig erfolgen! 

Problematisch an Lithium sind dessen massive Nebenwirkungen: Tremor, 

Magenprobleme, Koordinationsstörungen, Schwindel, Herzrythmusstörungen, 

unscharfes Sehen, Schläfrigkeit => bei Überdosis: tödlich! 

4.4.6. Wirksamkeit 

Die wichtigsten Evidenzen im Überblick: 

Die wirksamste Psychotherapie bei Depression ist (über alle Bedingungen 

hinweg: Akuttherapie, Erhaltungstherapie, Gruppensetting, Einzelsetting etc.) 

die kognitive Verhaltenstherapie (KVT), ebenfalls als wirksam erwiesen 

haben sich die Interpersonale Therapie (IPT) und (zumindest in der akuten 

Einzeltherapie) die psychodynamische Kurzzeittherapie (STPP) 

Keine Wirksamkeit konnte bisher für die klassische Psychoanalyse und alle 

anderen Therapieformen nachgewiesen werden. 

Was die kurzfristige Wirkung betrifft, sind psychotherapeutische (genauer: 

KVT und IPT), medikamentöse und kombinierte Interventionen gleichwertig! 

Sie alle sind einer Placebobehandlung überlegen! 

Verbesserung liegt im Schnitt zw. 60 und 65%! 

Langfristig sind jedoch psychotherapeutische (KVT / IPT) oder kombinierte 

Interventionen rein medikamentösen Behandlungen vorzuziehen, da bei ihnen 

die Abbrecher- und Rückfallquote geringer ausfällt und weniger 

Nebenwirkungen auftreten! 

48

Die KVT ist auch bei schweren Depressionen der medikamentösen 

Behandlung nicht (unbedingt) unterlegen; trotzdem ist bei schweren 

Depressionen eine kombinierte Therapie die Methode der Wahl. 

Bei chronischen Depressionen ist eine Kombination von Pharmakotherapie und 

spezifischer Psychotherapie (KVT oder CBASP) angezeigt (Erhöhung der 

Medikamentencompliance, Verringerung der Abbrecherquote etc.). 

Bei subklinischer Symptomatik reichen meist Psychoedukation, Bibliotherapie 

oder kurzzeitige, kogitiv-verhaltenstherapeutische Gruppenbehandlung aus 

(Evidenzgrad I) 

Eine Metanalyse (2008!) zur Frage der Wirksamkeit von SSRIs und ob diese vom 

Schweregrad der Depression abhängt, erbrachte folgende Ergebnisse: 

SSRIs sind in ihrer Wirkung Placebos klinisch nicht signifikant überlegen! 

Die durchschnittliche Verbesserung auf der „Hamilton Rating Scale for 

Depression“ (HRSD) beträgt nach einer Behandlung mit SSRIs 9,6 Punkte, 

nach einer Placebo-Behandlung 7,8 Punkte. Dieser Unterschied (1,8 

Punkte) ist zwar statistisch-, nicht aber klinisch signifikant. 

Placebos erreichen 80% der Medikamentenwirkung (zum Vgl.: bei 

Schmerzen lediglich 50%); Depressive scheinen also extrem gut auf sie 

anzusprechen! 

Ausnahme: Nur bei extrem schweren Depressionen wird der Unterschied 

klinisch signifikant; dieser Umstand ist allerdings nicht darauf zurückzuführen, 

dass besonders schwere Fälle besser auf die Medikation ansprechen würden, 

sondern darauf, dass schwere Fälle schlechter auf Placebos ansprechen. 

Die Wirkung der Medikation ist also vom Schwergrad der Depression mehr 

oder minder unabhängig; es besteht jedenfalls keine lineare Beziehung 

zwischen beidem! 

Fazit der Autoren: Antidepressiva sollten nur dann eingesetzt werden, wenn 

die Depression besonders schwer ist und/oder andere Interventionsformen 

keine Wirkung gezeigt haben! 

49

5.1. Darstellung des Störungsbilds 

5. Schizophrenie 

5.1.1. Die wichtigsten Konzepte und Symptome 

Definition: Der Begriff „Schizophrenie“ umfasst eine Gruppe psychotischer 

Störungen, die durch massive Beeinträchtigungen des Denkens, emotionalen Erlebens 

und Verhaltens gekennzeichnet sind, die ihrerseits zu einem Bruch mit der Realität 

führen (Rückzug in eine Phantasiewelt aus Wahnideen und Halluzinationen). 

Denken: mangelnde Logik, mangelnder Realitätsbezug, Wahrnehmungsfehler 

und Aufmerksamkeitsstörungen 

Emotionales Erleben: Flacher oder unangemessener Affekt 

Verhalten: Motorische Störungen und/oder bizarres Verhalten 

Etymologie: Der Begriff „Schizophrenie“ kommt aus dem Griechischen und heißt 

übersetzt „gespaltene Seele“. 

Anders als oft angenommen wird, haben Schizophrene jedoch keine gespaltene 

Persönlichkeit (ein extrem verbreitetes Missverständnis)! 

Stattdessen bezieht sich der 1908 von Eugen Bleuler (s.u.) geprägte Begriff auf 

den fehlenden Zusammenhalt schizophrener Assoziationen, den dadurch 

bedingten Bruch mit der Realität und die Tatsache, dass bei Schizophrenen, 

anders als bei der Demenz, nicht alle, sondern nur ein Teil der kognitiven 

Funktionen verloren geht. 

Historisches: Das Konzept der Schizophrenie wurde erstmals Anfang des 20. Jh. von 

den beiden Psychiatern Emil Kraeplin und Eugen Bleuler formuliert. 

Emil Kraeplin: unterschied zwei Hauptgruppen von Psychosen: das manisch 

depressive Irrsein und die „Dementia praecox“. Zu letzterer zählte er die 

Störungsbilder, die heute als schizophren bezeichnet werden: nämlich die 

Paranoia, die Katatonie und die Hebephrenie (s.u.). Das gemeinsame Merkmal 

dieser heterogenen Störungsbilder sah Kraeplin in einer allgemeinen und im 

Unterschied zur Demenz nicht erst im Alter auftretenden „geistigen 

Schwäche“. Der Begriff „Dementia praecox“ zielt demnach a) auf den frühen 

Beginn der Störung (praecox) und b) auf den fortschreitenden geistigen Verfall 

(Demenz) 

Ein deskriptives, relativ eng gefasstes Konzept 

Eugen Bleuler: fasste dagegen weder das Alter bei Beginn, noch den 

progressiven geistigen Verfall als das Charakteristische der Störungen auf, 

sondern die mit ihnen einhergehende Zerrissenheit der Assoziationen. Vor 

diesem Hintergrund prägte er den Begriff „Schizophrenie“! 

Symptomgruppen: Die Symptome der Schizophrenie werden Allgemein in 2 

Gruppen eingeteilt: „Positive Symptome“ sind durch eine Übersteigerung des 

normalen Erlebens gekennzeichnet; „negative Symptome“ durch dessen 

Einschränkung. In jüngerer Zeit wird darüber hinaus eine dritte Gruppe von 

Symptomen abgegrenzt, die ihrerseits v.a. durch Desorganisation gekennzeichnet ist. 

1) Positive Symptomatik: kennzeichnet i.d.R. einen akuten schizophrenen Schub 

Halluzinationen und andere Wahrnehmungsstörungen 

Akustische Halluzinationen (sind am häufigsten: bei 70%): 

Gedankenlautwerden, kommentierende Stimmen, streitende Stimmen 

Außerdem: Optische Hallos (31%), taktile und olfaktorische Hallos 

50

Inhaltliche Denkstörungen (=Wahnideen) 

Verfolgungswahn (ist am häufigsten: bei 60-70%) 

Religiöser Wahn (bei ca. 25%); Größenwahn (22%) etc. 

Gedankenlesen (34%): Patient hat das Gefühl, die Gedanken anderer 

lesen zu können! 

Gedankeneingebung (19%): Patienten haben das Gefühl, nicht die 

eigenen Gedanken, sondern die eines anderen zu denken! 

Gedankenentzug (17%): Patienten haben das Gefühl, ihre Gedanken 

würden aufgesogen. 

Gedankenausbreitung (14%): P. haben das Gefühl, ihre Gedanken 

würden auf andere übertragen, so dass diese sie lesen können. 

„Gemachte“ Körperempfindungen: Patienten haben somatische 

Empfindungen (Wärme, Prickeln etc.), die aus ihrer Sicht von einer 

äußeren Macht gesteuert werden. 

„Gemachte“ Gefühle: Patienten haben das Gefühl, die von ihnen 

erlebten Emotionen seien nicht die eigenen, sondern würden ihnen 

von anderen eingegeben bzw. aufoktroyiert! 

„Gemachte“ Handlungen: Patienten haben das Gefühl, dass ihre 

Handlungen ohne ihr willentliches Zutun vonstattengehen. 

„Gemachte“ Impulse: Patienten folgen Impulsen, die ihnen von einer 

äußeren Macht eingegeben werden („Pinkel aufs Buffet!“) 

Formale Denkstörungen 

Gelockerte Assoziationen und Entgleisungen (Überflutung mit 

vielfältigen Assoziationen; Schwierigkeit, beim Thema zu bleiben) 

Unlogisches oder tangentiales Denken 

Desorganisierte Sprache (den sprachlichen Äußerungen fehlt nahezu 

jeder inhaltliche Zusammenhang) wird heute oft zur dritten 

Symptomgruppe („Desorganisation“) gezählt: s.u. 

2) Negative Symptomatik: hält auch über eine akute Episode hinaus an; 

bestimmt die Residualphase und stellt während der Behandlung ein großes 

Problem dar! 

Apathie (Antriebs- und Willensschwäche): Patienten fehlt es an Interesse 

und Energie (mangelnde Körperpflege, Vernachlässigung der Pflichten, 

sozialer Rückzug, chronisches „Nichtstun“ etc.) 

Alogie (Sprachverarmung): Patienten reden weniger (quantitative 

Sprachverarmung) oder inhaltlich Bedeutungsloses (inhaltliche 

Sprachverarmung) 

Anhedonie (Unfähigkeit, Freude zu erleben): Mangelndes Interesse an 

Freizeitbeschäftigungen, Beziehungen und Sex, wobei sich die Patienten 

durchaus bewusst sind, dass das mal anders war! 

Affektverflachung (bei 2/3 = 66% der Patienten): Patienten zeigen keine 

emotionalen Reaktionen mehr; das betrifft jedoch lediglich den äußeren 

Eindruck (eingeschränkte Mimik, verminderte Spontanbewegungen, 

tonlose Stimme etc.) und nicht unbedingt das Innenleben! 

Mangelnde Aufmerksamkeit 

3) Weitere Symptome (oft als „desorganisierte“ Symptomatik bezeichnet): 

Katatonie: äußert sich in verschiedenen motorischen Auffälligkeiten; zum 

Beispiel dem katatonen Stupor (Körperstarre in ungewöhnlicher Haltung), 

Katalepsie (Beibehaltung der Körperstellung nach passiver Bewegung), 

einer wächsernen Biegsamkeit der Gliedmaßen, ungewöhnlichen 

Bewegungsmustern, Anfällen etc. 

51

Inadäquater Affekt (eher selten, aber recht spezifisch für Schizophrenie): 

unangemessene emotionale Reaktionen und rascher Wechsel emotionaler 

Zustände 

Bizarre Verhaltensweisen: P. führen laute Selbstgespräche, hamstern 

Lebensmittel, sammeln Müll etc. 

[Desorganisierte Sprache] 

5.1.3. Tests & Fremdbeurteilungsverfahren zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung 

PANNS: Die „Positive and Negative Syndrome Scale“ (PANSS) erfasst nicht nur 

die Symptome als solche, sondern auch ihre jeweilige Ausprägung! Zur Anwendung 

des Tests liegt ein strukturiertes klinisches Interview (SCI-PANNS) vor, das genau 

vorgibt, was wann zu fragen ist. 

Fragen zur Skala „Wahnideen“ sind z.B.: „Geht es Ihnen gut?“; „Haben sie 

eine bestimmte Lebensphilosophie?“ „Manche glauben an den Teufel – Sie 

auch?“… Die Fähigkeit zu abstraktem Denken wird untersucht, indem man 

die Patienten Sprichwörter interpretieren lässt („Viele Köche verderben den 

Brei“ etc.). 

Auswertung: Den Angaben zu den verschiedenen Symptomen wird am Ende 

jeweils ein Punktwert zw. 1 („nicht vorhanden“) und 7 („extrem vorhanden“) 

zugeordnet! 

IMPS: Die „Impatient Multidimensional Psychiatric Scale“ (IMPS) ist ein 

Fremdbeurteilungsverfahren mit 90 operational definierten Symptomen. 

BPRS: Die „Brief Psychiatric Rating Scale” (BPRS) ist ebenfalls ein 

Fremdbeurteilungsverfahren und wird v.a. zur Verlaufsbeurteilung eingesetzt; es bietet 

einen Leitfaden zur Einschätzung von 18 Symptomen, wobei der Gesamtrohwert das 

Ausmaß der Störung wiedergibt! 

5.1.3. Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV und der ICD-10 

Wichtig: Anders als für andere Störungen gibt es für Schizophrenie kein zentrales 

Symptom, das für eine Diagnose vorhanden sein müsste; Ausprägung und Verlauf 

einer Schizophrenie können daher sehr heterogen sein. Hinzu kommt eine hohe 

Komorbidität mit Suchtmittelabhängigkeiten (50%!) und körperlichen Erkrankungen 

(stationär: 46-80%; ambulant: 20-43%!). 

Die Differentialdiagnose (s.u.) kann vor diesem Hintergrund äußerst schwierig 

sein! 

Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: 

A) Mindestens 2 der folgenden 5 Symptome müssen (ohne Behandlung) für 

mindestens einen Monat vorhanden sein: 

1) Wahn 

2) Halluzinationen 

3) Desorganisiertes Sprechen (z.B. häufiges Engleisen oder Zerfahrenheit) 

4) Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten 

5) Negative Symptome, d.h. flacher Affekt, Alogie oder Willensschwäche 

Beachte: Sind die Hallos Stimmen oder ist der Wahn bizarr, reicht 1 Symptom! 

B) Soziale und/oder berufliche Leistungseinbußen 

C) Dauer: „Zeichen des Störungsbildes“ für mindestens 6 Monate; zwei der 

oben genannten Symptome für mindestens einen Monat (oder weniger, falls 

erfolgreich behandelt) 

52

Diagnostische Kriterien nach der ICD-10: Schizophrenie (F 20) 

Für mindestens einen Monat muss mindestens eins der unter A genannten 

oder mindestens 2 der unter B genannten Symptome bestehen: 

A) 1. Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung, -entzug oder –ausbreitung 

2. Kontroll- oder Beeinflussungswahn; Gefühl des Gemachten; 

Wahnwahrnehmungen 

3. Kommentierende oder dialogische Stimmen 

4. Anhaltender, kulturell unangemessener oder unrealistischer Wahn 

B) 1. Halluzinationen 

2. Gedankenabreißen oder -einschiebungen 

2. Katatone Symptome (s.o.) 

3. Negative Symptome (s.o.) 

4. Auffällige Verhaltensänderungen (wie sozialer Rückzug, Trägheit etc.) 

Folgende Typen der Schizophrenie werden von der ICD-10 und dem DSM-IV 

unterschieden: 

ICD-10 DSM-IV 

F 20.0: Paranoide Schizophrenie = Paranoider Typus 

F 20.1: Hebephrene Schizophrenie = Desorganisierter Typus 

F 20.2: Katatone Schizophrenie = Katatoner Typus 

F 20.3: Undifferenzierte Schizophrenie = Undifferenzierter Typus 

F 20.4: Postschizophrene Depression = Residualer Typus 

F 20.5: Schizophrenes Residuum 

F 20.6: Schizophrenia Simplex 

Die 3 Hauptgruppen der Schizophrenie sind die ersten 3; sie treten am häufigsten auf 

und wurden bereits von Kraeplin unterschieden. 

Die paranoide Schizophrenie: ist am allerhäufigsten; betroffen von ihr sind 

v.a. Wahrnehmung und Denken; die typischen Symptome sind Halluzinationen 

und Wahnvorstellungen (meist Verfolgungswahn) 

Die hebephrene (= „jugendliche“) bzw. desorganisierte Schizophrenie: 

beginnt meist in der Adoleszenz (daher der Name); betroffen von ihr sind v.a. 

Emotion und Motivation; die typischen Symptome sind inadäquater Affekt, 

Albernheit, formale Denkstörungen, Ziel- und Planlosigkeit 

Der katatone Schizophrenie: ist eher selten; betroffen von ihr sind 

Motivation und Motorik; die typischen Symptome sind Wechsel von Stupor 

(Starre) und Erregung; Haltungsanomalien, Gedankenarmut und 

Antriebslosigkeit. 

Die Schizophrenia simplex: beginnt schleichend (zunehmende 

 

Verhaltensauffälligkeiten) und äußert sich v.a. in sozialem Rückzug, 

Affektverflachung und Antriebslosigkeit. 

Die Unterteilung der Schizophrenie in die besagten Untergruppen ist problematisch: 

1) Sind die genannten Typen oft zeitlich instabil 

2) Sind sie phänomenologisch eher unspezifisch 

3) Sind sie nur begrenzt valide (d.h. sie haben kaum prognostischen oder 

therapeutischen Wert) 

In jüngerer Zeit wird daher zunehmend zw. folgenden Typen unterschieden: 

1) Typ I-Schizophrenie: ist gekennzeichnet durch positive Symptome 

Prämorbide Anpassung: relativ gut 

Reaktion auf herkömmliche Neuroleptika: gut 

Endzustand der Störung (Prognose): günstig 

Biologische Merkmale: auffällige Neurotransmitteraktivität 

53

2) Typ II-Schizophrenie: ist gekennzeichnet durch negative Symptome 

Prämorbide Anpassung: relativ schlecht 

Reaktion auf herkömmliche Neuroleptika: schlecht 

Endzustand der Störung (Prognose): schlecht 

Biologische Merkmale: strukturelle Gehirnauffälligkeiten 


Die folgenden organischen bzw. somatischen Krankheitsfaktoren müssen 

ausgeschlossen werden: 

Delir oder Demenz 

Epilepsie (insbes. im Temporallappen) 

Tumor (insbes. im Frontal- und Tempoallappen) 

Schädel-Hirn-Trauma 

ZNS-Infektion (z.B. Neurosyphilis, AIDS etc.) 

Chorea Huntington (wird autosomal-dominant vererbt - Nachkommen 

homozygoter Träger haben„s also 100%ig - und geht ebenfalls mit motorischen 

Störungen, Sprachverarmung, geistigem Verfall etc. einher) 

Intoxikationen (z.B. Schwermetallvergiftung) 

Substanzinduzierte Psychosen (durch Kokain, Halluzinogene, Alkohol etc.) 

… 

Darüber hinaus müssen die folgenden psychischen Störungen ausgeschlossen werden: 

Schizotypische Störung (F 21) bzw. schizotypische Persönlichkeitsstörung 

(Achse II; DSM-IV) 

Leichte Form der Schizophrenie (anderer Schweregrad also) 

Wahnhafte Störung (F 22) 

Ist sehr selten; Patienten leiden unter ständigen Wahnideen 

(Verfolgungswahn. Liebeswahn etc.), ihr Wahn ist jedoch weniger bizarr 

als der von Schizophrenen und sie weisen im Unterschied zu diesen weder 

eine desorganisierte Sprache noch Halluzinationen auf! 

Akute, vorübergehende psychotische Störungen (F 23) 

Daher die lange Dauer: 6 Monate (s.o.)! 

Schizoaffektive Störung (F 25) 

besteht aus einer Mischung von Symptomen der Schizophrenie und der 

affektiven Störungen 

Depressive Episode (Major Depression) 

Zwangsstörung 

Autismus 

Simulation 

… 

54

5.2. Epidemologie und Verlauf 

5.2.1. Epidemologie: 

Lebenszeitprävalenz: 1 % (unabhängig von Kultur und Rasse) 

Beginn der Störung: 20-25 Jahre (Männer); 25-30 Jahre (Frauen) 

Die Krankheit setzt also meist in der späten Adoleszenz bzw. im frühen 

Erwachsenenalter an, wobei Männer im Schnitt 3 Jahre früher betroffen sind 

als Frauen. Sie kann jedoch auch früher (Kindheit) oder später (bis 40-50) 

einsetzen! 

Geschlechterverteilung: 1:1 

Inzidenzrate pro Jahr: 1/10.000 

5.2.2. Verlauf: 

Schizophrenie verläuft in den meisten Fällen zyklisch, wobei sich 3 Phasen 

voneinander abgrenzen lassen: 

1) Prodomalphase 

Zeitlich und inhaltlich variabel: 

In über 80% der Fälle erhöhte Nervosität und Angespanntheit 

Außerdem: Konzentrations- und Schlafstörungen; Depression etc. 

Deutliches Absinken des Leistungsniveaus 

Sozialer Rückzug 

2) Akutphase 

Zeitlich variabel (min. ein Monat) 

Auftreten der positiven Symptomatik 

Meist mangelnde Krankheitseinsicht 

3) Residualphase 

Variable, meist chronisch bleibende Restsymptomatik; meist negativ 

Im Einzelnen ist der Verlauf einer Schizophrenie sehr variabel; in der ICD-10 werden 

sechs Verlaufstypen unterschieden (F.20.X0-5): 

1. Kontinuierlicher Verlauf: konstantes Vorhandensein der Symptome 

2. Episodisch mit zunehmendem Residuum (schubförmig progredient): Die 

Symptomatik in den Residualphasen nimmt von Schub zu Schub zu 

3. Episodisch mit stabilem Residuum (schubförmig): Zwischen den Schüben 

(Akutphasen) liegen gleichbleibende Residualphasen (Restsymptomatik) 

4. Episodisch-remittierender (phasenhafter) Verlauf: zwischen den 

Krankheitsepisoden liegen Phasen vollständiger Remission 

5. Unvollständige Remission 

6. Vollständige Remission 

Zur Häufigkeit bestimmter Verläufe: 

5-Jahres-Studie: 

Einzelne Episode mit vollständiger Remission: 22% 

Mehrere Episoden; Remission vollständig oder teilweise: 35% 

Kontinuierlicher Verlauf: 8% 

Episodisch-progredienter Verlauf: 35% 

Langzeitkatamnese: 

25% „geheilt“; 45% leichte bis mittelschwere Residualzustände; 30 % 

dauernde schwere Invalidisierung 

Lebenserwartung 10 Jahre geringer als bei der Allgemeinbevölkerung; 10 

Mal so hohe Suizidrate (10%) 

55

Die Vermont-Längsschnittstudie (1987) untersuchte die Lebensbedingungen 

von 168 Patienten 32 Jahre nach der ersten Klinikbehandlung 

50% in eigener Wohnung; 40% im Wohnheim; 10% stationär; nur 19% 

verheiratet; der Rest: ledig, geschieden oder verwitwet; nur 40% mit Job 

(meist ungelernt); nur 55% keine oder nur leichte Beeinträchtigungen! 

Prognose: 

Prädiktoren für einen günstigen Verlauf sind: 

Unauffällige Primärpersönlichkeit 

Höheres Ausbildungsniveau 

Bessere soziale Anpassung 

Ungestörte Familienverhältnisse (bei Frauen) 

Akuter Krankheitsbeginn (ohne Promodalphase) 

Erkennbare psychosoziale Auslösefaktoren 

Vermehrt affektive oder paranoide Symptome 

Prädiktoren für einen ungünstigen Verlauf sind: 

Soziale Isolation 

Späte Behandlung 

Unverheiratet 

Vorangegangene psychiatrische Behandlung 

Frühere Verhaltensauffälligkeiten 

Fehlende Beschäftigung 

5.3. Biologische Ätiologiefaktoren 

5.3.1. Genetische und psychophysiologische Faktoren 

Mehrere Studien belegen, dass es eine Prädisposition für Schizophrenie gibt, die 

genetisch weitergegeben wird: 

Während die Lebenszeitprävalenz in der Normalpopulation bei einem Prozent 

liegt (s.o.), liegt sie bei eineiigen Zwillingen (von denen ein Geschwisterteil 

erkrankt ist) bei knapp 50%, bei zweieiigen Zwillingen bei 17%! 

Adoptionsstudien zeigen ferner, dass auch Kinder, die nicht bei ihrer 

pathogenen Mutter aufwachsen (Umwelteinfluss), ein erhöhtes 

Erkrankungsrisiko haben. 

Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass die Negativsyptomatik (Typ II) stärker 

von genetischen Faktoren abhängt als die Positivsymptomatik (Typ II) 

Ein genetischer Marker für Schizophrenie könnte die Fähigkeit zu 

Augenfolgebewegungen sein. Letztere ist bei Schizophrenen und 50% ihrer 

Angehörigen beeinträchtigt. Messen lässt sie sich, indem man Pbn ein Pendel 

beobachten lässt und dabei mittels Elektrookulographie (EOG) die Augenbewegungen 

(glatte Folgebewegungen und Antisakkaden) misst. 

Ein genetischer Marker sind DNA-Abschnitte deren Ort bekannt ist und mit 

deren Hilfe sich weitere Genorte entdecken lassen; die Fähigkeit, bewegten 

Objekten mit den Augen zu folgen, wird auf Chromosom 6 vermutet; 

neurologisch hängt sie v.a. mit dem Frontal- und Temporallappen zusammen; 

also Arealen, die bei der Schizophrenie oft geschädigt sind (s.u.) 

56

Einschub: Das dopaminerge System 

Dopamin (DA) gehört zusammen mit Adrenalin und Noradrenalin zur Gruppe der 

Katecholamine; der Hauptbildungsort von Dopamin ist die „Substantia nigra“ (ein 

Nervenkern im Mesencephalon) 

Die Synthese erfolgt in mehreren Schritten mittels verschiedener Enzyme: 

L-Phenyalanin L-Tyrosin L-Dopa Dopamin Noradrenalin Adrenalin 

Der Dopaminabbau erfolgt über die Enzyme MAO (Monoaminooxidase) und COMT 

(Catechyl-O-Methyltransferase) zu Homovanillinsäure (HNA) 

Es lassen sich 5 Rezeptortypen unterscheiden: D1-D5; bei allen 5 handelt es sich um 

metabotrope Rezeptoren (indirektes Gating) 

Der D2-Rezeptor dient häufig als Autorezeptor in der präsynaptischen Membran 

und hemmt dort die Wiederaufnahme des ausgeschütteten Dopamins (?!). 

4 dopaminerge Systeme lassen sich unterscheiden: 

1) Mesostriatales System: Motorik 

Von der Substantia nigra aus wird das inhibitorisch auf Bewegungsimpulse wirkende 

Striatum (Teil der Basalganglien) mittels Dopamin gehemmt. 

Erhöhte Verfügbarkeit von DA im mesostriatalen System: Hyperaktivität und 

Verhaltensstereotypien 

Verminderte Verfügbarkeit: Parkinson-Symptomatik (Parkinson => 

Untergang der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra) 

2) Mesolimbisches System: Motivation und Verstärkung 

Vom ventralen Tegmentum (VTA) zum Nucleus accumbens, zur Amygdala, dem 

Hypothalamus und dem Hippocampus 

Erhöhte DA-Konzentration im mesolimbischen System: gesteigerte 

Nahrungsappetenz und Sexualität; positive Symptomatik der Schizophrenie 

(Halluzinationen etc.) 

3) Mesokortikales System: 

Vom ventralen Tegmentum zum Neocortex, v.a. zu präfrontalen Gebieten 

Unteraktivität der mesokortikalen Bahn: Negativsymptomatik der 

Schizophrenie (Denkstörungen; Verflachung der Affekte etc.) 

4) Tuberohypophysäres System: Hormonsteuerung 

Vom Hypothalamus zum Hypophysenhinterlappen 

5.3.2. Biochemische Faktoren 

Die Dopamin-Hypothese: führt Schizophrenie auf einen Überschuss an Dopamin 

zurück! Sie stützt sich dabei v.a. auf folgende Befunde: 

1) Die Wirkung von Neuroleptika: Neuroleptika (s.u.) hemmen die dopaminerge 

Aktivität und führen (dadurch?) zu einer Linderung der schizophrenen 

Symptome! 

2) Die Nebenwirklungen von Neuroleptika: erinnern an die Parkinson-Krankheit 

(Muskelstarre; Muskelzittern= Tremor etc.), die ihrerseits durch einen Mangel an 

Dopamin bedingt ist (Untergang der dopaminergen Zellen in der Substania 

nigra). 

Zur Behandlung von Parkinson wird L-Dopa verabreicht, das seinerseits 

psychose-induzierend wirken kann! 

3) Die psychose-induzierende Wirkung von Drogen: Amphetamine können einen 

Zustand erzeugen, der dem der paranoiden Schizophrenie sehr ähnlich ist 

(Paranoia, Hallos etc.); zurückzuführen ist diese Wirkung auf eine Erhöhung der 

Dopamin-Ausschüttung! 

57

Probleme der klassischen Dopamin Hypothese und neuere Modifikationen: 

Anders als die klassische Dopamin-Hypothese vermuten ließe, liegt der 

Hauptmetabolit von Dopamin, die Homovanillinsäure (HVA), bei 

Schizophreniepatienten nicht in erhöhter Konzentration vor! Ergo: Bei 

Schizophreniepatienten sind vermutlich nicht die Dopamin-freisetzenden 

Neurone überaktiv, sondern die Dopamin-Rezeptoren. 

Tatsächlich wurde bei Schizophrenen post mortem eine erhöhte Anzahl 

von Dopamin-Rezeptoren, v.a. vom D2-Subtyp, gefunden (dieser Befund 

lässt sich allerdings auch auf die medikamentöse Behandlung der 

betreffenden Patienten zurückführen) 

Die negative Symptomatik kann durch Neuroleptika kaum verbessert werden! 

Amphetamine führen keineswegs bei allen Patienten zu einer Symptom- 

Verschlechterung; bei manchen (nämlich denen mit überwiegend negativer 

Symptomatik) bewirken sie sogar eine Besserung! Neuere Ansätze ordnen die 

positive- und negative Symptomatik daher je unterschiedlichen Dopamin- 

Systemen zu. Die positive Symptomatik wird auf eine Überaktivität der 

mesolimbischen Nervenbahnen, die negative auf eine Unteraktivität der 

mesokortikalen Nervenbahnen zurückgeführt. 

Sowohl die mesolimbischen, als auch die mesokortikalen Nervenbahnen 

(s.o.) beginnen im ventralen Tegmentum (Teil des Mesencephalons). 

Während letztere von dort zum präfrontalen Kortex verlaufen, führen 

erstere jedoch zum Hypothalamus, der Amygdala, dem Hippocampus und 

dem Nucleus accumbens (=Belohnungs- und Verstärkungszentrum). 

Da präfrontaler Kortex und limbisches System ihrerseits wiederum durch 

dopaminerge Nervenbahnen verbunden sind, sind die beiden Systeme 

jedoch nicht unabhängig voneinander! Die Dopamin-Neuronen im 

präfrontalen Kortex wirken z.B. hemmend auf die Dopaminneuronen im 

limbischen Bereich! 

Zusammenfassung des Modells: 

Verletzung des PFC 

Geringe Aktivität der 

Dopaminneuronen im PFC 

Geringere Hemmung der mesolimbischen 

DA-Neuronen 

Negative Symptome der 

Schizophrenie 

Positive Symptome der 

Schizophrenie 

Bewertung der biochemischen Befunde: Auch die neuere Dopamin-Theorie vermag 

Schizophrenie letztlich nicht befriedigend zu erklären; darüber hinaus gilt sie 

vermutlich ohnehin nur für Typ II-Schizophrenien. 

Folgende Probleme sind nach wie vor ungeklärt: 

Allgemeine methodische Probleme: Die therapeutische Wirksamkeit von 

Medikamenten ist kein Beweis, da der Einfluss von Drittvariablen nicht 

ausgeschlossen werden kann! Darüber hinaus kann die dopaminerge 

Überaktivität bei Schizophrenen auch auf andere Faktoren, wie z.B. deren 

übermäßigen Substanzmissbrauch (Alkohol, Kaffee etc.), die Ernährung 

oder mangelnde körperliche Aktivität zurückgehen. 

58

Neuroleptika blockieren die Dopaminrezeptoren schon kurz nach der 

Einnahme; ihre therapeutische Wirkung tritt jedoch erst nach Tagen oder 

Wochen auf! 

Möglicher Weise wirkt die Blockade der D2-Rezeptoren nicht als 

solche therapeutisch, sondern lediglich indirekt, indem sie 

Auswirkungen auf andere Gehirnregionen und Transmittersysteme 

hat! 

Rätselhaft ist auch, warum Neuroleptika den Dopaminspiegel bzw. die 

Aktivität der Dopaminrezeptoren unter das normale Niveau senken 

müssen, um therapeutisch wirksam zu sein! – Der Theorie zufolge müsste 

ein normales Niveau ausreichend sein! 

Es ist wenig wahrscheinlich, dass nur ein einziger Transmitter für die 

vielen versch. Symptome einer Schizophrenie verantwortlich sein soll! 

Atypische Neuroleptika (s.u.) wirken, obwohl sie die D2-Rezeptoren nur 

schwach blockieren. 

Fazit: Vermutlich sind mehrere Transmittersysteme an der Genese einer 

Schizophrenie beteiligt, so dass die dopaminergen Systeme lediglich einen 

modulierenden Teil der Krankheit darstellen. 

Vermehrt untersucht werden in jüngerer Zeit u.a. die Bedeutung von 

Serotonin und Glutamat (das bei Schizophrenen in niedrigerer 

Konzentration vorhanden ist als bei „normalen“ Pbn) 

5.3.3. Neuroanatomische und neuropsychologische Faktoren 

Post-Mortem-, CT- und MRT-Untersuchungen haben folgende strukturellen 

Auffälligkeiten zu Tage gebracht: 

Erweiterte Ventrikel: Schizophrene Patienten haben oftmals erweiterte 

Ventrikel – und damit weniger subkortikale Gehirnzellen (betrifft v.a. den 

frontalen und temporalen Bereich). 

Studie: 12 von 15 eineiigen Zwillingen, die hinsichtlich der Schizophrenie 

diskordant waren, konnten anhand dieses Merkmals voneinander 

unterschieden werden. Aus dieser Studie folgt zweierlei: 1. Besteht 

zwischen der Erweiterung der Ventrikel und Schizophrenie ein 

Zusammenhang. 2. Kann die Erweiterung der Ventrikel nicht bzw. nicht 

nur genetisch bedingt sein. 

Auch wenn die Erweiterung der Ventrikel zu den am häufigsten 

nachgewiesenen Befunden zählt, ist sie weder notwendig, noch spezifisch 

für eine Schizophrenie. Nicht alle Schizophrenen haben also erweiterte 

Ventrikel und nicht alle, die erweiterte Ventrikel haben, sind schizophren 

(eine Erweiterung findet sich auch oft bei anderen Psychosen, wie z.B. der 

Manie) 

Hypofrontalität und präfrontale Athrophie (Gewebeschwund): 

Verschiedene Befunde sprechen dafür, dass Schizophrenie mit einer 

Unteraktivierung und/oder mangelnden Ausprägung des präfrontalen Kortex 

einhergeht. 

Der PFC ist u.a. bedeutsam für eine adäquate Handlungsplanung und 

-steuerung und die Regulation von Emotionen. Beide Funktionsbereiche 

sind bei Schizophrenen massiv beeinträchtigt! 

MRT-Untersuchungen an Schizophrenen weisen auf eine Abnahme der 

grauen Substanz im präfrontalen Kortex hin. 

Funktionale bildgebende Verfahren (fMRT etc.) zeigen, dass im PFC von 

Schizophrenen eine geringere Stoffwechselaktivität und Durchblutung 

59

stattfindet – und zwar auch dann, wenn die Pbn psychologische Aufgaben 

bearbeiten, deren Bearbeitung bei gesunden Pbn zu einer 

Aktivitätssteigerung im PFC führt. 

Beispiel: Der „Wisconsin Cart Sorting Test“ (WCST) erfasst 

kognitive Flexibilität; Aufgabe ist es, Karten mit unterschiedlichen 

Farben, Symbolen und Zahlen nach wechselnden Regeln zu ordnen 

(entweder nach Farbe, Symbol oder Zahl); Schizophrene schneiden 

bei dieser Aufgabe nicht nur wesentlich schlechter ab, sondern weisen 

bei der Bearbeitung weniger Stoffwechselaktivität im PFC auf! 

Hippocampus-Veränderungen: Der Hippocampus ist paarig angelegt und 

liegt im medialen Temporallappen; seine Hauptfunktion besteht in der 

Konsolidierung und Koordinierung von Gedächtnisinhalten. 

Bei schizophrenen Patienten ist der anteriore (vordere) Hippocampus oft 

verkleinert; darüber hinaus weist er vielfach eine andere Zytoarchitektur 

auf: die in ihm enthaltenen Neuronen (in 3 Schichten von CA1- CA3) sind 

bei Schizophrenen nämlich oftmals nicht in eine Richtung ausgerichtet, 

sondern desorganisiert! 

Den neuroanatomischen Defiziten entsprechen verschiedene neuropsychologische 

Mängel: Die meisten Schizophrenen (80%) zeigen deutliche 

Aufmerksamkeits-, Arbeitsgedächtnis-, Wortflüssigkeits-, Handlungskontroll- und 

Intelligenzdefizite! Die Aufmerksamkeitsdefizite von Schizophrenen äußern sich in 

einer erhöhten Ablenkbarkeit durch irrelevante Reize; letztere ist vermutlich auf eine 

gestörte Reizselektion (sprich: einen defekten Aufmerksamkeitsfilter) 

zurückzuführen. 

Bei Tests zur Gedächtnisspanne mit ablenkenden Reizen schneiden 

Schizophrene schlechter ab als Gesunde; ihre Defizite hängen dabei v.a. mit 

dem ausbleibenden Primacy-Effekt zusammen. 

Ausbleibender Primacy-Effekt => Gestörter Enkodierungsprozess 

Auch beim „Continous Performance Test“ (CPT), der zur Testung der 

selektiven Aufmerksamkeit und der Daueraufmerksamkeit dient, sind 

Schizophrene schlechter. Die Pbn bekommen beim CPT über längere Zeit 

verschiedene Buchstaben dargeboten und sollen, immer wenn auf ein „O“ ein 

„X“ folgt, mit einem Tastendruck reagieren (s.u.). 

Die sog. „Prepulse Inhibition“ (PPI) fällt bei Schizophrenen deutlich geringer 

oder sogar ganz aus; man versteht darunter das Phänomen, dass die Startle- 

Reaktion auf einen Reiz (lauter Ton, Berührung etc.) geringer ausfällt, wenn 

diesem Reiz ein anderer Reiz (prepulse) unmittelbar vorangeht. Erklärung: Der 

erste Reiz (prepulse) muss erst fertig verarbeitet werden, bevor man sich ganz 

einem zweiten Reiz widmen kann (Schutz für Reizüberflutung = „sensory 

gating“). 

Dass die PPI bei Schizophrenen geringer ist, deutet auf eine gestörte 

Informationsverarbeitung hin: Jeder Reiz scheint als neu und bedeutsam 

erachtet zu werden. 

Nebenbemerkung: Bei Rauchern ist die PPI am höchsten; vielleicht 

rauchen auch deshalb so viele Schizophrene (zu Selbstheilungszwecken!) 

50% der Schizophrenen (v.a. die mit negativer Symptomatik) zeigen auf 

harmlose Töne normaler Lautstärke keine elektrodermale 

Orientierungsreaktion (kurzfristige Erhöhung der Hautleitfähigkeit?). 

Die Orientierungsreaktion tritt normalerweise bei neuen Reizen geringer 

physikalischer Intensität auf; sie dient der Aufmerksamkeitsausrichtung 

und äußert sich u.a. in einem kurzfristigen Absinken der Herzrate. 

60

Schizophrene begehen beim dichotischen Hörtest mehr Fehler, aber eher, weil 

sie relevante Reize einfach nicht beachten oder vergessen – und nicht so sehr, 

weil sie sich von der 2. Tonspur ablenken lassen. 

Schlussfolgerungen: 

Die genannten Befunde legen nahe, dass eine anticholinerge Medikation 

(wie sie gegen motorische Nebenwirkungen häufig eingesetzt wird) evtl. 

problematisch ist (schließlich spielt ACh auch für 

Aufmerksamkeitsprozesse eine entscheidende Rolle) 

Wie die Aufmerksamkeitsdefizite mit der sonstigen Symptomatik 

zusammenhängen, ist noch nicht wirklich geklärt. Es liegt jedoch nahe, sie 

zu den formalen Denk- und Sprachstörungen in Bezug zu setzen. 

5.3.4. Sonstige biologische Faktoren 

Geburtskomplikationen: Bei Personen, die später schizophren werden, sind 

besonders häufig Geburtskomplikationen aufgetreten (Frühgeburt, vermindertes 

Geburtsgewicht, Sauerstoffunterversorgung etc.); darüber hinaus scheinen 

 

Infektionen während der Schwangerschaft (v.a. im 3-7 Monat => Entwicklung des 

Kortex) das Risiko für Schizophrenie zu erhöhen. 

Die meisten schizophrenen Patienten sind in den Wintermonaten (November, 

Dezember) geboren (Temperaturminderung; Infektionen; Medikamenteneinnahme 

etc. werden als mögliche Moderatoren diskutiert) 

Nach Influenza- und Grippeepidemien treten schizophrene Erkrankungen 

häufiger auf (dieser Effekt wird jedoch nicht in allen Studien gefunden) 

Problem und Lösung: Warum brechen Schizophrenien, wenn die sie 

bedingenden Gehirnläsionen schon während der Schwangerschaft oder bei der 

Geburt erfolgen, dann erst im frühen Erwachsenenalter aus? - Weil der 

präfrontale Kortex erst in der Adoleszenz voll ausreift und vorher noch nicht 

die entscheidende Rolle spielt, die er danach inne hat! 

Um mögliche Vulnerabilitätsfaktoren einer Krankheit zu ermitteln, lassen sich 

folgende Arten von Studien durchführen: 

1) Prospektive High-risk-Studien: untersuchen die Entwicklung von Kindern 

und Jugendlichen mit hohem Risiko (schizophrene Mutter); die bisher 

wichtigsten Ergebnisse solcher Studien: 

Pbn, die später tatsächlich erkranken, weisen oft eine verzögerte 

motorische Entwicklung und einen geringeren IQ auf; sie erbringen 

schlechtere Schulleistungen und werden eher als schwierig empfunden. 

Darüber hinaus sind bei ihrer Geburt häufiger Komplikationen aufgetreten 

(s.o.) als bei den Kontrollpersonen und denen, die nicht erkranken! 

Die Wahrscheinlichkeit einer negativen Symptomatik wird erhöht 

durch: 

Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen 

Elektrodermale Non-Responsivität (s.o.: Orientierungsreaktion) 

Die Wahrscheinlichkeit einer positiven Symptomatik wird erhöht durch: 

Unstabile Familienverhältnisse (Trennung der Eltern…) 

Vorübergehender Heimunterbringung 

2) Retrospektive Studien (Follow-back-Studien): rekonstruieren nachträglich 

die Entwicklungsgeschichte von Schizophrenen (methodisch problematisch) 

Mehr Schuleinträge; stärkerer sozialer Rückzug; schlechtere Noten 

Analysen von Familienvideos zeigen, dass Schizophrene schon als Kinder 

weniger positive Emotionen zeigten und in der motorischen Entwicklung 

hinter normalen Kindern (z.B. ihren Geschwistern) zurück waren. 

61

3) Kohorten-Studien: untersuchen gesamte Geburtskohorten über lange 

Zeiträume, so z.B. in England geschehen (5000 Vpn über 30 Jahre; 30 davon 

wurden schizophren) 

5.4. Soziale und psychologische Ätiologiefaktoren 

5.4.1. Labelling-Ansatz 

Der Labelling- bzw. Etikettierungsansatz (in den 60ern entstanden) geht davon aus, 

dass psychische Störungen die Folge gesellschaftlicher Stigmatisierungen sind. 

Menschen sind demnach nicht von sich aus „abnorm“, sondern werden erst durch die 

Gesellschaft in diese Rolle gezwängt; nur, wer von der Mehrheit als „gestört“ 

angesehen- und entsprechend behandelt wird, entwickelt tatsächlich eine bleibende 

„Störung“! 

Rosenhan-Experiment (1972): Rosenhan schickte 8 normale Personen an 

verschiedene Kliniken, um sich dort als „Patienten“ auszugeben und über 

akustische Halluzinationen zu klagen: Die betreffenden Personen wurden in 

fast allen Fällen eingewiesen und erst nach 19 Tagen (in einem Fall sogar 59 

Tagen!) wieder entlassen. Obwohl sie sich nach dem Diagnosegespräch wieder 

völlig normal verhielten, wurde (außer von einigen Mitpatienten!) von 

niemandem bemerkt, dass sie gesund waren! 

Während des Klinikaufenthalts protokollierten die „Pseudopatienten“ 

genauestens, wie mit ihnen umgegangen wurde: Ihre Fragen wurden nicht 

ernst genommen, es wurden keine ernsthaften Gespräche geführt etc. etc. 

Kritik: Es gibt außer dem Rosenhan-Experiment kaum empirische Befunde, die den 

Labelling-Ansatz stützen könnten, dafür aber eine Vielzahl von Befunden, die gegen 

ihn sprechen. 

1) Gibt es keine gesellschaftspezifischen Unterschiede, was die Häufigkeit von 

Schizophrenie betrifft 

2) Bestehen, was die Zeit vor und nach einem Klinikaufenthalt betrifft, i.d.R. keine 

Unterschiede in sozialen Variablen wie dem Beruf oder Beziehungen; sprich: 

die Patienten sind nachher nicht weniger angepasst als vorher! 

5.4.2. Sozioökonomischer Status 

Die Schizophrenierate ist in den untersten Sozial-Schichten (sprich: in Slums und 

Arbeitervierteln) am höchsten! 

Dazu gibt es 2 Erklärungen: 

1) Soziogenetische Hypothese („social stress“): Das Leben unter den 

schlechten Bedingungen ist eine Ursache der Krankheit (mehr Stress, mehr 

kritische Life-Events, schlechtere Ernährung, schlechtere medizinische 

Versorgung, weniger Bildung etc.) 

2) Social-Drift Hypothese („social selection“): Nicht die soziale Schicht 

bedingt die Krankheit, sondern die Krankheit die soziale Schicht. Schon 

im Vorfeld der akuten Krankheit driften Schizophrene aufgrund der 

Symptomatik der Promodalphase (Antriebslosigkeit, sozialer Rückzug 

etc.) in die unterste Schicht ab. 

Die empirischen Daten sprechen eher für die Social-Drift Hypothese (man 

braucht sich dazu nur die Herkunftsfamilien der Schizophrenen anzuschauen, 

die in den meisten Fällen einen besseren sozioökonomischen Status innehaben) 

62

5.4.3. Familiäre Interaktion 

Familientherapeutische Ansätze führen Schizophrenien auf eine gestörte familiäre 

Interaktion zurück. 

Bateson, Watzlawick & Co (1956): stellten in diesem Zusammenhang die 

Theorie der „Doppelbindung“ („Double bind“) auf; sie verstehen darunter 

paradoxe Botschaften, auf die nicht adäquat reagiert werden kann; also z.B. 

wenn Mama mit Tränen in den Augen und zittriger Stimme (nonverbale 

Ebene) meint: „Nein, nein, du brauchst dir keine Sorgen machen; mir geht’s 

wunderbar!“ 

Die These: Werden Kinder von ihren Bezugspersonen gehäuft mit 

derartigen Double-Bind-Botschaften konfrontiert, entwickeln sie im 

Extremfall eine Schizophrenie; sie verlieren jedwedes Gespür für 

zwischenmenschliche Kommunikation! 

Singer et al. (1975): sprechen von „kommunikativer Abweichung“ 

(„communication deviance“); ihre These ist jedoch letztlich dieselbe: 

Schizophrenien sind auf gestörte Kommunikationsformen in der 

Herkunftsfamilie zurückzuführen. 

Kritik: 

Die Gültigkeit der beiden genannten Ansätze ist empirisch nicht belegt! 

Auch wenn gestörte Kommunikationsmuster einen Risikofaktor darstellen 

sollten, ist dieser wohl kaum schizophreniespezifisch! 

5.4.4. Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell (VSM) und Expressed Emotion (EE) 

Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell (von Liberman) geht von einer starken genetischen 

Komponente aus, betont aber, dass dispositionelle Vulnerabilitätsfaktoren nur im 

Zusammenspiel mit Umweltfaktoren zu einer Schizophrenie führen! 

Zu berücksichtigen sind dementsprechend nicht nur biologische, sondern auch 

psychosoziale und familiäre Faktoren! 

Ein zentraler Forschungszweig innerhalb des Vulnetabilitäts-Stress-Modells 

beschäftigt sich dementsprechend mit dem Einfluss, den die nächsten Angehörigen 

schizophrener Patienten auf deren Krankheitsverlauf haben. 

Als die entscheidende Variable wird dabei die „Expressed Emotion“ (EE) der 

Familie angesehen; die EE (~emotionales Klima) äußert sich in 

offener/verdeckter Feindseligkeit gegenüber dem kranken Familienmitglied 

(kritische Bemerkungen etc.) und/oder in emotionalem Überengagement 

(Überbehütung); ist sie hoch, besteht ein hohes Rückfallrisiko (ca. 50% nach 9- 

12 Monaten), ist sie niedrig, eher nicht (rund 20%!). 

Das „Camberwell Family Interview“ ist ein halbstandardisiertes Interview 

zur Erfassung des emotionalen Klimas in Familien psychisch kranker 

Menschen; es zielt dabei speziell auf die Messung der „Expressed Emotion“. 

Zu diesem Zweck werden die erhobenen Aussagen von ausgebildeten 

Ratern anhand von 4 Skalen beurteilt: 

a) Kritik (Ausdruck von Missbilligung, Ärger, Abneigung,… gegenüber 

dem Patienten) 

b) Feindseligkeit (Wird der Patient aufgrund überdauernder 

Persönlichkeitsmerkmale oder wegen umschriebener Verhaltensweisen 

missbilligt?) 

c) Emotionales Überengagement (extreme Sorgen um den Patienten, 

Aufopferung für den Patienten; übertriebene Fürsorglichkeit etc.) 

d) Wärme (Sympathie, Sorge,…) 

63

Das CFI wird im klinischen Alltag bedauerlicherweise kaum eingesetzt, da 

zu zeitaufwendig (1-2 h) und kaum relevant für die 

Indikationsentscheidung! 

Weitere Ergebnisse zur EE: 

Der kausale Zusammenhang zw. EE und Krankheitsverlauf ist vermutlich 

bidirektional: Neuere Studien zeigen z.B., dass kritische Bemerkungen in 

Familien mit hoher EE durch bizarre Äußerungen des Patienten verstärkt 

werden, so wie umgekehrt, Patienten, die von ihrer Familie viel kritisiert 

werden, mehr bizarre Gedanken äußern! 

Der Zusammenhang von EE und Krankheitsverlauf ist nicht spezifisch für 

Schizophrenie, sondern findet sich auch bei anderen Störungen wie der 

Depression oder bipolaren Störungen! 

Das Ausmaß der EE ist kulturabhängig: In Indien z.B. ist der Anteil an 

Familien mit „high EE“ wesentlich geringer (22%) als im 

angloamerikanischen Raum (knapp 70%)! 

EE bzw. Stress allgemein wirkt vermutlich über die Hypothalamus- 

Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (s.u.) 

Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA): Stress 

aktiviert die HPA, die ihrerseits in einem bidirektionalen Zusammenhang zur 

dopaminergen Aktivität steht! 

Stress (etwa durch eine hohe EE) aktiviert die HPA und führt dadurch zur 

Sekretion von Kortisol. Kortisol wiederum erhöht die Dopaminaktivität und 

kann dadurch die Schizophreniesymptome verstärken. Darüber hinaus steigert 

eine erhöhte Dopaminaktivität die Aktivierung der HPA, was die Betroffenen 

besonders stressempfindlich macht! 

Stress (EE etc.) HPA Kortisol Dopaminaktivität 

Positive Rückkopplung 

Darüber hinaus führt Stress zu verstärktem Substanzmissbrauch; Drogen 

wiederum stimulieren die Dopaminsysteme (=> positive Symptomatik) 

Zusammenfassung: Robuste (in mehreren Studien nachgewiesene) Prädiktoren für 

den Verlauf einer Schizophrenie sind: 

Soziodemographische und familienbezogene Daten 

Gute Prognose: verheiratet, niedrige EE 

Schlechte Prognose: ledig/geschieden/getrennt; hohe EE 

Prämorbide Persönlichkeit und Anpassung 

Gute Prognose: gute Anpassung im Arbeits- und Freizeitbereich; 

extrovertierte oder zyklothyme Persönlichkeit 

Schlechte Prognose: Soziale Isolation 

Vorausgegangene Krankheitsepisoden 

Gute Prognose: seltener und von kürzerer Dauer 

Schlechte Prognose: häufiger und von längerer Dauer 

Art des Krankheitsbeginns 

Gute Prognose: akut 

Schlechte Prognose: schleichend; Negativsymptomatik 

64

5.5. Behandlung 

5.5.1. Medikamentöse Behandlung 

Neuroleptika (auch „Antipsychotika“ genannt) haben eine antipsychotische und 

sedierende Wirkung; sie sind daher bei der Behandlung von Schizophrenien und 

anderen psychotischen Störungen unverzichtbar! 

Neuroleptika werden sowohl zur Akutbehandlung, als auch zur 

Rückfallprophylaxe eingesetzt. 

Der biochemische Wirkmechanismus von Neuroleptika ist hochkomplex und 

noch immer nicht bis ins Letzte geklärt: 

Gemeinsam ist allen Neuroleptika ihre hemmende Wirkung auf die 

dopaminerge Übertragung; erreicht wird diese durch die antagonistische 

Besetzung der Dopaminrezeptoren; für die antipsychotische Wirkung ist 

dabei insbes. die Blockade der D2-Rezeptoren bedeutsam. 

Neuroleptika interagieren aber auch mit anderen Transmittersystemen: 

Rezeptoren für Serotonin (insbes. 5-HT2A), Acetylcholin (meist α1), 

Histamin und Noradrenalin z.B. werden von ihnen, wenn auch in 

geringerem Maße, teilweise ebenfalls blockiert! 

Neuroleptika haben eine Vielzahl von Nebenwirkungen – besonders ins 

Gewicht fallen dabei die extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen (s.u.), 

die sich folgendermaßen erklären lassen: 

Blockiert werden nicht nur die Dopaminrezeptoren des mesolimbischen 

und mesokortikalen Systems (schizophrene Symptomatik), sondern auch 

die des mesostriatalen Systems (Motorik) Parkinson-Symptomatik 

Wechselwirkung mit anderen Transmittersystemen, insbes. Verminderung 

der ACh-Aktivität im Striatum (die für die Motorik überaus wichtig ist) 

Je nachdem, ob die antipsychotische oder die sedierende Wirkung im 

Vordergrund steht (wovon zumindest bei den typischen Neuroleptika das 

Ausmaß der motorischen Nebenwirkungen abhängt), wird zwischen hoch-, 

mittel- und niedrigpotenten Neuroleptika unterschieden. 

Bei ersteren (z.B. bei Haloperidol) sind die antipsychotische Wirkung und 

damit die motorischen Nebenwirkungen im Verhältnis zur sedierenden 

Wirkung hoch, bei den niedrig-potenten Neuroleptika ist es umgekehrt! 

Alle Neuroleptika wirken symptomatisch; d.h. sie führen zu keiner Heilung im 

eigentlichen Sinne, sondern bekämpfen lediglich die Symptomatik! 

Zumindest die klassischen bzw. typischen Neuroleptika haben dabei kaum 

lindernde Wirkung auf die Negativsymptomatik, sondern können diese im 

schlimmsten Fall sogar noch verschlimmern! 

Neuroleptika bewirken keine Bewusstseinsveränderung und führen nicht zu 

Toleranzentwicklung und Gewöhnung! 

Geschichtliches: 

Früher (1. Hälfte des 20.Jh.): Zwangsjacken, Elektrokrampftherapie und 

präfrontale Lobotomie (Durchtrennung der Nervenbahnen zw. Frontallappen 

und den unteren Gehirnzentren)! 

1. Revolution: Neuroleptika wurden erstmals in den 50ern (1952 in Europa, 

1954 in den USA) eingesetzt; das erste Neuroleptikum war dabei 

Chlorpromazin. Der Anteil dauerhaft hospitalisierter Patienten wurde dadurch 

enorm reduziert (ein gigantischer Erfolg)! 

2. Revolution: Seit rund 30 Jahren wird vermehrt auf atypische Neuroleptika 

gesetzt (s.u.); das erste atypische Neuroleptikum war Clozapin! 

65

Zum Unterschied zwischen typischen (z.B. Chlorpromazin, Haloperidol,…) und 

atypischen (z.B. Clozapin und Risperidon) Neuroleptika: Letztere haben a) weniger 

Nebenwirkungen (v.a. die extrapyramidal-motorischen Störungen treten hier in den 

Hintergrund) und b) ein weiteres Wirkungsfeld, sofern durch sie auch die negative 

Symptomatik gelindert werden kann. Bezüglich ihrer chemischen Beschaffenheit sind 

sie jedoch äußerst heterogen (sie zu einer Gruppe zusammenzufassen ist daher nicht 

unproblematisch). 

Typische Neuroleptika: blockieren vorwiegend die Dopaminrezeptoren, und 

zwar insbes. die D2-Rezeptoren! 

Resultat: sämtliche Dopamin-Systeme werden mehr oder minder 

lahmgelegt (=> EPMS); die serotoninerge Übertragung bleibt dagegen 

weitgehend unbeeinflusst (=> Negativsymptomatik); 

Atypische Neuroleptika: blockieren zwar ebenfalls die D2-Rezeptoren, aber 

in wesentlich geringerem Ausmaß; darüber hinaus besetzten sie u.a. (und zwar 

recht umfassend) die serotinergen 5-HT2A-Rezeptoren. Bei letzteren handelt es 

sich um Autorezeptoren, die nicht nur die Serotoninausschüttung regulieren, 

sondern, zumindest indirekt, auch Einfluss auf die Freisetzung von Dopamin 

haben. 

Resultat: Da nicht alle D2-Rezeptoren besetzt werden, kommt es zu 

weniger extrapyramidalen-motorischen Störungen; durch die Blockade der 

5-HT2A-Rezeptoren (=> vermehrte Serotoninfreisetzung) wird die 

Negativsymptomatik gelindert. 

Einige Neuroleptika (und Substanzgruppen) im Überblick: 

Trizykl.Neuroleptika Thioxanthene Butyrophenone „Atypische“ N. 

Chlorpromazin 

(Propaphenin) 

Perazin 

(Taxilan) 

Promethazin 

(Atosil) 

Haloperidol 

Benperidol 

(Haldol) 

Clozapin 

(Leponex) 

Risperidon 

(Risperidal) 

Zu den Nebenwirkungen: 

Extrapyramidale Nebenwirkungen: 

Parkinsonoide Symptomatik (bei 20-30% der Patienten): Rigor 

(Muskelstarre); Tremor (Muskelzittern); Hypokinese (Bewegungsarmut: 

kleinschrittiger Gang etc.), Akinese etc. 

Akute Dystonien = Verkrampfungen und Fehlhaltungen (ca. bei 20%; 

v.a. anfangs): Zungen-Schlund-Krampf; Blickkrämpfe; Retrocollis (Kopf 

durch Krampf nach hinten gebeugt); Torticollis („verdrehter Hals“),… 

Akathisie = „Sitzunruhe“ (bei ca. 20%) 

Früh- und Spätdyskinesien (bei ca. 20 %): unwillkürliche Bewegungen 

v.a. im Mundbereich; Spätdyskinesien sind dabei besonders problematisch; 

sie treten erst nach längerfristiger Medikation (manchmal erst nach Jahren) 

auf und sind oft irreversibel! 

„Malignes Postsynaptisches Syndrom“ (bei 1% der Patienten): Schwere 

Muskelstarre, begleitet von Fieber, Herzrasen und erhöhtem Blutdruck; in 

20% der Fälle tödlich! 

Anticholinerge Nebenwirkungen: 

Mundtrockenheit; Miktionsstörungen (Probleme beim Pinkeln); 

Obstipation (chronische Verstopfung) 

Gewichtszunahme (vermutlich eine antiserotonerge Nebenwirkung, die v.a. 

bei atypischen Neuroleptika auftritt) 

Brustwachstum, Milchfluss, sexuelle Dysfunktionen 

66

Zur Wirkung: 

Die Wirksamkeit von Neuroleptika ist eindeutig nachgewiesen: Sie führen 

nicht nur bei den meisten Patienten zu einer signifikanten Besserung der 

Symptome, sondern senken auch die Rückfallwahrscheinlichkeit 

(Erhaltungstherapie). 

Non-Responder: Lediglich 5-25% der Patienten sprechen auf Neuroleptika 

nicht an; dem Rest ist mit ihnen geholfen (wenn auch in unterschiedlichen 

Ausmaß). 

Zum Vergleich: Bei Placebo-Gabe kommt es lediglich (bzw. immerhin) bei 

15% der Patienten zu einer Remission! 

Neuroleptika sind der wirksamste Faktor der Rückfallprophylaxe! Werden sie 

abgesetzt, erleiden auf Dauer 70-80% der Patienten einen Rückfall; das gilt 

auch, wenn die Medikation erst nach 1 bis 5 Jahren Symptomfreiheit beendet 

wird. 

Durch Symptomfreiheit wird das Rückfallrisiko also nicht reduziert; durch 

dauerhafte Medikation dagegen ganz gewaltig (zum Vergleich: unter 

Placebo gibt es mehr als doppelt so viele Rückfälle als unter Medikation!) 

Zur Anwendung: 

Frühinterventions- vs. Niedrigdosierungsstrategie 

Ersterer geht es darum, einer Verfestigung der Störung von vornherein den 

Boden zu entziehen; letzterer darum, die Nebenwirkungen so gering wie 

möglich zu halten! 

Problem: Mehr als die Hälfte der Patienten beendet die Medikation nach der 

Entlassung (Gründe: Nebenwirkungen; verzögerte Wirkung; 

Negativsymptomatik, fehlende Krankheitseinsicht etc.) 

Daher oft Depotgabe (Neuroleptikum wird intramuskulär appliziert, sprich: 

gespritzt, und bleibt dort, je nach Präparat, ein bis vier Wochen aktiv)! 

Außerdem: Psychotherapie (s.u.), da diese die Compliance erhöht 

„Konsensus-Richtlinien“: medikamentöse Rezidivprophylaxe nach 

Erstmanifestation für 1 Jahr, nach einer weiteren Episode für mindestens 5 

Jahre! 

Risiken der Langzeitmedikation: 

Spätdyskinesien (s.o.) 

Verstärkung der „Minus-Symptomatik“ (kognitive Defizite, 

Affektverflachung etc.) 

67

5.5.2. Psychotherapie 

Auch wenn auf Neuroleptika bei der Behandlung von Schizophrenien nicht verzichtet 

werden kann, sollte die Medikation immer von psychotherapeutischen Maßnahmen 

begleitet werden. 

Dass Psychotherapie die Effektivität medikamentöser Behandlung erhöht, 

konnte für folgende therapeutischen Programme nachgewiesen werden: 

1) Interpersonale Therapie (Trainingsprogramme zur Verbesserung kognitiver 

und sozialer Fertigkeiten) 

2) Psychoedukative bzw. verhaltenstherapeutische Familienbetreuung (nach 

Falloon et al.) 

3) Kognitive Verhaltenstherapie 

Psychoanalyse, Tiefenpsychologie etc. haben sich dagegen als nicht wirksam 

erwiesen. 

Dass Psychotherapie wirksam ist, hat dabei v.a. folgende Gründe: 

1. Erhöhung der Medikamenten-Compliance (=> Medikamente werden seltener 

abgesetzt => geringere Rückfallraten) 

2. Senkung der „Expressed Emotion“ (=> weniger Stress für die Patienten => 

geringere Rückfallraten) 

3. Bessere Reintegration der Patienten (durch eine Minderung der kognitiven 

und sozialen Defizite) 

4. Besserer Umgang mit den Symptomen 

Die psychoedukative bzw. verhaltenstherapeutische Familienbetreuung (nach 

Falloon et al., 1984): basiert auf dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell (von Libermann) 

und den Erkenntnissen der EE-Forschung: Ziel ist es, die Lage des Patienten zu 

beruhigen, indem die Lage der Familie beruhigt wird (=> Rückfallprophylaxe). 

Das Konzept umfasst dabei folgende Komponenten: 

1) Neuroleptikamedikation 

2) Diagnostik (Analyse familiärer Konflikte und Belastungen) 

3) Psychoedukation (Information über Schizophrenie und Medikation) 

Um z.B. das nicht selten auftretende Missverständnis auszuräumen, 

der Patient könne seine Krankheit kontrollieren 

4) Kommunikationstraining 

5) Problemlösetraining 

6) Bei Bedarf: Einzeltherapie 

Evaluation (nach Falloon): 

Während die Rückfallrate bei gängiger Einzeltherapie nach 2 Jahren bei 

über 60% lag, lag sie bei Familienbetreuung bei rund 30% (ist also weniger 

als halb so hoch)! 

Patienten mit Familienbetreuung wiesen seltener schizophreniespezifische 

Symptome auf und waren besser angepasst. 

Die Belastung in der Familie wurde von allen Beteiligten geringer 

eingeschätzt. 

Verbesserung der familiären Kommunikationsmuster 

Kostenreduktion (20-30%) 

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Maßnahmen: können helfen, mit den Symptomen, 

die auch durch die Medikation nicht in den Griff zu bekommen sind, besser 

umzugehen. Bei 20-25% (!) der Patienten gehört zu diesen Symptomen auch das 

Stimmenhören; es tritt bei ihnen chronisch auf, weshalb es in der Therapie lediglich 

darum gehen kann, es „erträglicher“ zu machen. 

Focusing-Techniken 

Veränderung von Bewertungsprozessen (die Stimme als „Freund“) 

68

Verbesserung der Bewältigungsstrategien 

6.1. Darstellung der Störungsbilder 

6. Essstörungen 

6.1.1. Die verschiedenen Arten von Essstörungen 

Drei Hauptarten von Essstörungen lassen sich unterscheiden: 

1) „Anorexia nervosa“ (= Magersucht): Essstörung, bei der der Betroffene sich 

weigert, ein normales Gewicht zu halten, starke Angst vor Gewichtszunahme 

und eine so gestörte Körperwahrnehmung hat, dass er sich noch immer zu dick 

fühlt, selbst wenn er abgemagert ist. 

Der Begriff „Anorexia“ meint einen schweren Appetitverlust; „nervosa“ 

bedeutet, dass die Gründe für diesen Gewichtsverlust emotionaler Art sind! 

2) „Blulimia nervosa“ (=Bulimie): Essstörung, bei der der Betroffene 

Heißhungeranfälle erleidet und danach Ausgleichsmaßnahmen wie Erbrechen, 

Fasten oder übermäßige körperliche Betätigung ergreift, um eine 

Gewichtszunahme zu verhindern. 

Der Begriff „Bulimie“ kommt aus dem Griechischen und bedeutet so viel 

wie „Ochsenhunger“; der Unterschied zur Magersucht besteht darin, dass 

Bulimiker/innen keinen Gewichtsverlust erleiden! 

3) „Binge-Eating-Disorder“: Essstörung, die durch unkontrollierbare 

Fressattacken gekennzeichnet ist, über die der Betroffene verzweifelt ist. Es 

kommt aber weder zu Gewichtsverlust (Magersucht), noch zu Gegenmaßnahmen 

(Bulimie) 

Fällt in der ICD-10 und im DSM-IV noch unter die „Nicht näher 

bezeichneten Essstörungen“, ist also noch keine formale Diagnose; wird 

aber zunehmend erforscht, wobei sich die Hinweise mehren, dass es sich 

um ein eigenständiges Störungsbild handelt. 

ICD-10 und DSM-IV unterscheiden zwischen folgenden Arten von Essstörungen: 

ICD-10 DSM-IV 

Anorexia nervosa (F 50.0) 

Ohne aktive Maßnahmen zur Gewichtsabnahme 

(F 50.00) 

Mit aktiven Maßnahmen zur Gewichtsabnahme 

(F 50.01) 

Bulimia nervosa (F 50.2) 

Anorexia nervosa 

Restriktiver Typus 

„Binge-Eating / Purging“-Typus 

Bulimia nervosa 

„Purging“-Typus 

Atypische Bulimia nervosa (F 50.3) „Non-Purging“-Typus 

Essattacken bei sonstigen psychischen 

- 

Störungen (F 50.4) 

Erbrechen bei sonstigen psychischen 

- 

Störungen (F 50.5) 

Sonstige Essstörungen (F 50.8) - 

Nicht näher bezeichnete Essstörungen Nicht näher bezeichnete Essstörungen 

(F 50.9) 

69

„Binge-Eating“ bzw. „Purging“-Subtypus: mit Fressattacken und Kotzen 

„Bulimia nervosa“ nach der ICD-10: 

Kriterien: 

1) Andauernde Beschäftigung mit Essen, regelmäßige Heißhungeranfälle und 

„Fressattacken“ 

2) Versuche, dem dickmachenden Effekt der Nahrung entgegenzuwirken: z.B. 

durch selbstinduziertes Erbrechen oder den Missbrauch von Abführmitteln, 

wiederkehrende Hungerperioden oder den Gebrauch von Appetitzüglern 

und Diurektika; bei Diabetikern: Vernachlässigung der Insulinbehandlung 

möglich 

3) Krankhafte Furcht davor, dick zu werden 

„Bulimia nervosa nach dem DSM-IV: 

Kriterien: 

A. Wiederholte Episoden von „Fressanfällen“, wobei diese a) durch eine 

übertriebene Nahrundmenge in kurzer Zeit und b) durch Kontrollverlust 

über das eigene Essverhalten gekennzeichnet sind! 

B. Wiederholte Anwendung von unangemessenen, gegensteuernden 

Maßnahmen 

C. Dauer: Mindestens 3 Monate mit durchschnittlich 2 Attacken pro Woche 

D. Figur und Gewicht haben großen Einfluss auf den Selbstwert 

Subtypen: 

Purging-Typus: Zu den gegensteuernden Maßnahmen gehören Erbrechen 

oder der Missbrauch von Laxantien (Abführmittel) 

Non-Purging-Typus: andere gegensteuernde Maßnahmen wie Fasten oder 

körperliche Betätigung 

„Nicht näher bezeichnete Essstörungen“: Rest-Kategorie, zu der alle Essstörungen 

gehören, die nicht die vollen Kriterien einer spezifischen Störung erfüllen, bei denen 

aber dennoch Handlungsbedarf besteht: es fallen darunter z.B. Mädels, die zwar 

offensichtlich anorektisch sind, deren BMI aber noch über 17,5 liegt, oder die „Binge- 

Eating-Störung“, die von vielen als abgeschwächte Form der Bulimie angesehen wird, 

die sich aber in Zukunft evtl. als spezifische Störung etablieren wird. 

Merkmale der Binge-Eating-Störung (nach DSM-IV): 

A. Wiederholte „Fressattacken“ (siehe: Bulimie), die… 

B. …mit mindestens 3 der folgenden Symptome einhergehen: 

Übertrieben schnelles Essen 

Unangenehmes Völlegefühl 

Unabhängig vom Hunger 

Alleine essen (um nicht unangenehm aufzufallen) 

Ekel- und Schuldgefühle 

C. Deutliches Leiden unter den Fressanfällen 

D. Häufigkeit der Fressanfälle: mindestens an 2 Tagen/Woche über 6 Monate 

E. Fressanfälle gehen nicht mit dem regelmäßigen Einsatz gegensteuernder 

Maßnahme einher ( Bulimie) 

71

6.1.3. Diagnostische Verfahren und Dokumentationshilfen 

Strukturierte Interviews: 

Strukturiertes klinisches Interview für DSM-IV (SKID): 

Vorteil: ermöglicht auch eine Klassifikation der Binge-Eating-Störung 

Nachteil: ist nicht sehr genau bei der Erfassung spezifischer 

psychopathologischer Merkmale essgestörter Patienten (Perfektionismus 

etc.) 

Eating Disorder Examination (EDE): 

Umfasst 4 Subskalen: 1) Restraint-Scale; 2) Eating-Scale; 3) Weight-Scale; 

4) Shape-Concern-Scale 

Strukturiertes Interview für Anorexia und Bulimia Nervosa (SIAB): 

Enthält ein Experteninterview (SIAB-Ex) und einen 

Selbsteinschätzungsbogen (SIAB-S) 

Ermöglicht Diagnose von AN, BN und NNB und erfasst auch allgemeine 

psychopathologische Merkmale (Perfektionismus, Depression etc.) 

Selbstbeurteilungsbögen: 

Eating Disorder Inventory (EDI-2): für AN und BN 

Skalen: „Streben nach Dünnsein“; „Bulimie“; „Körperliche 

Unzufriedenheit“; „Ineffektivität“; „Perfektionismus“; „Zwischenmenschliches 

Misstrauen“; „Interzeption“ und „Angst vorm 

Erwachsenwerden“ 

Eating Attitudes Test (EAT): Maß für gestörtes Essverhalten und übermäßige 

Beschäftigung mit Essen 

Anorexia Nervosa Inventar zur Selbstbeurteilung (ANIS): Erfassung 

anorektischer Verhaltensweisen und Einstellungen 

Fragebogen zum Essverhalten (FEV): 

Erhoben werden folgende 3 Dimensionen: 1) kognitive Kontrolle des 

Essverhaltens; 2) Störbarkeit und Labilität des Essverhaltens bei 

Enthemmung durch situative Situationen; 3) Hungergefühle und 

Verhaltenskorrelate 

Test zur Erfassung des Körperschemas: den Pbn wird eine Skala vorgelegt, auf der 

verschiedene Körperstaturen (von extrem dünn bis beleibt) abgetragen sind; Aufgabe 

der Pbn ist es, a) einzutragen, wo auf der Skala sie ihre momentane Figur verorten 

würden, b) welches ihre Idealfigur ist und c) welche Figur ihrer Meinung nach vom 

anderen Geschlecht am attraktivsten gefunden wird. 

Pbn mit gestörtem Körperschema halten sich für dicker, als sie tatsächlich sind; 

und geben eine extrem dünne Idealfigur an (die noch weit unterhalb dessen 

liegt, was ihrer Ansicht nach vom anderen Geschlecht als attraktiv empfunden 

wird!) 

Bei normalen Pbn ist das nicht so: Die Einschätzung der eigenen Figur ist 

realistischer und ihre Idealfigur weniger dünn und nur geringfügig unterhalb 

dessen, was ihrer Ansicht nach vom anderen Geschlecht als attraktiv 

empfunden wird. 

6.1.4. Körperliche Begleiterscheinungen und Komorbidität 

Körperliche Begleiterscheinungen: 

Bei Anorexia Nervosa: 

Schlechte Elekrolytwerte (z.B. Natrium, Kalium) => Beeinträchtigung des 

Hirnstoffwechsels => Müdigkeit, Schwäche, Herzrhythmusstörungen, im 

schlimmsten Fall: plötzlicher Tod 

72

Gestörter Hormonhaushalt (Amenorrhoe; mangelnde Libido etc.) 

Außerdem: Niedriger Blutdruck, niedrige Herzfrequenz; Magen-Darm- 

und Nieren-Probleme; trockene Haut, in manchen Fällen: Haarausfall und 

Laguna (weißer Flaum am ganzen Körper) etc. 

Bei Bulimia Nervosa: 

Häufiges Erbrechen (=> Kaliummangel); Abführmittel (=> Diarrhöe) => 

gestörter Elektrolythaushalt (s.o.) 

Häufiges Erbrechen => Verletzungen der Magen- und Rachenschleimhaut; 

Verlust von Zahnschmelz etc. 

Depression: Sowohl AN als auch BN gehen häufig (bei 50-75% der Patienten) mit 

einer Major Depression oder Dysthymie einher. 

Mögliche Erklärungen dafür: 

1) Die besagten Störungen verursachen Depression (etwa durch biochemische 

Veränderungen oder die zum Krankheitsbild gehörenden Scham- und 

Schuldgefühle) 

2) Depression führt zu Essstörungen (AN und BN als Sonderform der 

Depression; daher auch die ähnlichen Symptome: Gewichtsverlust; 

niedrige Serotoninwerte etc.) 

3) Essstörungen und Depression gehen auf eine gemeinsame Disposition 

und/oder ähnliche Umwelteinflüsse zurück (z.B. eine gestörte familiäre 

Umgebung) 

Alle 3 Hypothesen sind plausibel, welche stimmt, kann bisher nicht mit 

Sicherheit gesagt werden. 

Persönlichkeitsstörungen (bei 42-75% der Patienten): 

Cluster B- Störungen: häufiger bei BN und der bulimischen Form der AN 

Cluster C- Störungen: bei beiden Störungen! 

Angststörungen: AN geht v.a. mit Zwangsstörungen einher (bis zu 25%); BN v.a. mit 

sozialer Phobie (30%) 

Substanzmissbrauch und –abhängigkeit: häufiger bei BN (30-37%); oft Folge der 

Essstörung 

Sexuelle Störungen: V.a. anorektische Patientinnen zeigen oft kein sexuelles 

Verlangen und hatten vielfach noch keinen Geschlechtsverkehr! 


Somatische Differentialdiagnosen: Ausgeschlossen werden müssen… 

Malabsorbationssyndrome (bestimmte Substrate können nicht aufgenommen 

werden => Gewichtsverlust) 

Gastritis (Magenschleimhautentzündung => die sich v.a. bei chronischen 

Verlauf nicht nur in Bauchschmerzen, sondern auch in Appetitlosigkeit äußern 

kann) 

Anämie (zu geringer Sauerstoffgehalt im Blut => Blässe, Spliss, brüchige 

Nägel etc.) 

Cushing-Syndrom (s.o.: zu hoher Cortisonspiegel im Blut) 

Diabetes (Insulinmangel => Überzuckerung des Bluts) 

Lebererkrankungen 

Außerdem: Darmparasiten, Tumorerkrankungen, Lebererkrankungen, 

Schilddrüsenfunktionsstörungen, chronische Infektionen, … 

Psychologische Differentialdiagnosen: 

Anorektische Reaktion oder psychogenes Erbrechen im Rahmen von 

Belastungs- und Anpassungsstörungen 

73

Somatoforme und dissoziative Störungen 

Borderline-Persönlichkeitsstörung 

Zwangsstörungen 

Depressive Syndrome im Rahmen anderer Erkrankungen (z.B. einer MD- 

Episode) 

Schizophrene Psychosen oder andere wahnhafte Störungen 

6.1.6. Epidemiologie und Verlauf 

Häufigkeit: Ansätze gestörten Essverhaltens (z.B. übertriebene Diäten) finden sich 

bei jungen Frauen (Adoleszenz; Studium) so häufig (bei über 2/3!), dass sie statistisch 

gesehen fast schon „normal“ sind. Die Kriterien für eine Diagnose erfüllen jedoch nur 

wenige: 

Prävalenz von Anorexia Nervosa: etwas unter einem Prozent (0,2-0,8%) 

Prävalenz von Bulimia Nervosa: 1-2% 

Verhältnis Frauen – Männer: 11 : 1 

Risikogruppen: Balletttänzerinnen, Turnerinnen, Modells, Jockeys, etc. 

Krankheitsbeginn: Eine kritische Phase für die Entwicklung von Essstörungen stellt 

die Pubertät dar, sofern diese mit diversen körperlichen Veränderungen einhergeht, 

mit denen die Betroffenen oft nicht umgehen können. 

Die Anorexia Nervosa: setzt typischerweise in den frühen bis mittleren 

Jugendjahren ein; das Durchschnittsalter bei Krankheitsbeginn liegt zw. 15 und 

16 Jahren (zweigipflige Verteilung mit Häufung bei 14,5 und 18 Jahren) 

Die Bulimia Nervosa: setzt meist etwas später ein; das Durchschnittsalter bei 

Krankheitsbeginn liegt zw. 18 und 19 Jahren; viele der Betroffenen waren vor 

Beginn der Störung leicht überwichtig – ihre ersten Fressanfälle setzten 

während einer Diät ein! 

Verlauf: 

Prinzipiell gilt: der Verlauf von Bulimie ist günstiger als der von Magersucht 

(geringere Mortalität, höhere Remissionsrate etc.)! 

Auch bei AN ist die Remissionsrate jedoch relativ hoch: Etwa 70% der in der 

Adoleszenz (!) erkrankten Patienten genesen wieder (wenn auch oft erst nach 

Jahren und mehreren Rückfällen) 

Aber bedenke: Anorexia Nervosa ist lebensgefährlich! Die Mortalität der 

Patienten (1,4 -16%) ist (aufgrund der Mangelernährung und Suizid) 10 Mal so 

hoch wie in der Allgemeinbevölkerung und doppelt so hoch wie bei anderen 

psychischen Störungen! 

Prognose: 

Prädiktoren für einen negativen Verlauf von AN: 

Niedriger BMI zu Behandlungsbeginn und bei Entlassung 

Später Beginn (> 20) 

Längere Krankheitsdauer 

Komorbide psychische Störungen (z.B. Depression) 

Höheres Ausmaß sozialer und psychischer Probleme (z.B. Perfektionismus, 

familiäre Konflikte) 

Heißhunger-Anfälle und Erbrechen („Purging“-Typus) 

Körperliche Folgeschäden 

Prädiktoren für einen negativen Verlauf von BN: 

Höhere Frequenz von Fressanfällen und Erbrechen bei Behandlungsbeginn 

Geringe bzw. langsame Reduktion dieser Frequenz während der Therapie 

(um weniger als 70% nach den ersten 6 Sitzungen) 

Impulsivität; Substanzmissbrauch 

74

6.2. Zur Ätiologie von Essstörungen 

6.2.1. Biologische Faktoren 

Genetik: Wie für fast alle psychischen Störungen liegen auch für AN und BN Belege 

für eine genetische Disposition vor. 

Befunde: 

Familienanamnesen zeigen, dass Essstörungen in Familien von 

Essgestörten gehäuft auftreten: Bei Verwandten ersten Grades tritt die 

Krankheit etwa viermal so häufig auf! 

Die Konkordanzrate bei monozygoten Zwillingen ist höher als die von 

zweieiigen Zwillingen. 

Interpretation: Genetische Faktoren haben einen Einfluss; wie stark dieser ist, 

ist jedoch noch nicht hinreichend geklärt. 

Die aktuellen Schätzungen bewegen sich zw. 30 und 85%! 

Geschlecht: Das Geschlecht stellt eindeutig einen Risikofaktor dar: Männer - Frauen 

(11:1) 

Erklärung: Frauen scheinen für kulturelle Schlankheitsideale (s.u.) anfälliger 

zu sein als Männer, was daran liegen könnte, dass sie häufiger nach ihrem 

Aussehen beurteilt werden. 

Neurochemie: Die Regulation von Hunger und Sättigung erfolgt u.a. durch endogene 

Opioide und Serotonin; erstere werden in Hungerphasen freigesetzt und heben die 

Stimmung; letzteres fördert das Sättigungsgefühl. 

Beide Substanzen scheinen bei Essgestörten in geringerer Konzentration 

vorzuliegen. 

Durch Hungern werden Opioide freigesetzt und damit das Hungern positiv 

verstärkt. 

Der Serotoninmangel könnte den Fressattacken von Bulemikern 

zugrundeliegen (essen, ohne satt zu werden) 

Fazit: Die biologischen Befunde zu Essstörungen sind bisher eher spärlich und z.T. 

noch recht spekulativ! 

6.2.2. Soziokulturelle Faktoren 

In westlichen Gesellschaften lassen sich gegenwärtig zwei gegenläufige Trends 

ausmachen: Einerseits steigt der Anteil an Übergewichtigen (überreiches 

Nahrungsangebot, Bewegungsarmut) – andererseits wird die Idealfigur immer 

schlanker! Die Idealvorstellung gerät dadurch immer mehr in Konflikt mit der 

Realität! 

Letzteres zeigt sich z.B., wenn man das Durchschnittsgewicht von Pin-ups 

oder Misswahl-Siegerinnen zu dem der Normbevölkerung in Bezug setzt. 

Schönheitsideale sind kulturell bedingt und unterliegen damit einem stetigen Wandel. 

Während im Barock eher „pummelige“ Frauen als schön galten (Rubens), liegt das 

heutige Schönheitsideal (zumindest im Westen) unter dem Normalgewicht! 

Schlankheit wird dabei nicht zuletzt mit Erfolg und Selbstbeherrschung assoziiert. 

Vermittelt wird dieses Ideal v.a. über die Medien. 

Die Analyse von Modezeitschriften, Frauen- und Männermagazinen 

(„Vogue“, „Playboy“ & Co) zeigt: das Gewicht der darin abgelichteten Frauen 

hat seit den 50ern kontinuierlich abgenommen. 

Die Diätindustrie („Weight Watchers“, Zeitschriftenartikel, Ratgeber etc.) ist 

in demselben Zeitraum enorm angewachsen. 

75

Barbie-Puppen stellen ein unrealistisches Rollenmodell dar: Um ihre Figur zu 

erreichen, müsste die Durchschnittsfrau ihre Oberweite um ca. 30 Zentimeter 

vergrößern und ihre Taille um 25 cm reduzieren. Die Größe müsste ca. 2, 15 m 

betragen! 

Dass soziokulturelle Faktoren bei der Entstehung von Essstörungen tatsächlich eine 

große Rolle spielen, zeigen folgende Befunde: 

Essstörungen werden meist durch eine Diät eingeleitet (73 – 91% erkranken 

während einer Diätphase); das gilt v.a. für die Fressattacken bei Bulimie, die 

nahezu immer auf vorangegangene Diäten zurückzuführen sind 

(„Disinhibition“-Effekt). 

Der Übergang zwischen gesellschaftlich akzeptierter Schönheitspflege und 

krankhaftem Schönheitswahn ist dementsprechend fließend! 

Essstörungen treten primär in westlichen Industrienationen auf; in 

Entwicklungsländern gibt es sie kaum! 

Noch gibt es diesbezüglich aber leider zu wenige Studien; die These, es 

gäbe kulturspezifische Unterschiede, ist daher nur bedingt empirisch 

abgesichert! 

Einfluss der Medien 

6.2.3. Kognitiv-verhaltenstheoretisches Modell 

Das kognitiv-verhaltenstheoretische Modell versucht v.a., die aufrechterhaltenden 

Bedingungen von Essstörungen herauszuarbeiten, womit nichts anderes gemeint ist 

als die das gestörte Verhalten verstärkenden Faktoren. 

Grundannahme: Im Zentrum von Essstörungen stehen Probleme mit dem eigenen 

Gewicht und ein gestörtes Verhältnis zum Essen – ausgelöst werden Essstörungen 

jedoch meist durch andere Probleme (zwischenmenschliche Konflikte, mangelnde 

soziale Kompetenz, Belastungen in der Kindheit, übertriebener Perfektionismus etc.). 

Diese Probleme führen dazu, dass die Patientin sich selbst als inkompetent und 

unfähig erlebt und sich beim Auftreten konkreter Probleme (spezifische Auslöser) in 

die Essstörung „flüchtet“! 

Bei der restriktiven AN lassen sich folgende Verstärker ausmachen: 

Der vielleicht zentralste Verstärker ist der Erfolg bei der 

Nahrungseinschränkung selbst. 

Beides gibt den Patientinnen das Gefühl der Selbstkontrolle, was 

wiederum zu einem gesteigerten Selbstwert und Selbstwirksamkeitsgefühl 

führt. Darüber hinaus kompensieren die Patientinnen mit ihrer Kontrolle 

über das Essen vielfach den Kontrollverlust in anderen Lebensbereichen. 

AN-Patientinnen haben häufig ein hohes Maß an Perfektionismus, sie 

streben Gewichtsreduktion an wie andere Schulerfolg! Auf Pro-Ana-Seiten 

werden regelrechte Wettbewerbe ausgerufen! 

Ein weiterer Verstärker ist der mit erfolgreicher Nahrungseinschränkung 

einhergehende Gewichtsverlust. 

Je dünner die Patientinnen, desto schöner fühlen sie sich! 

Die permanente Auseinandersetzung mit Essen und Gewicht verhindert eine 

Auseinandersetzung mit anderen Schwierigkeiten und Defiziten, wodurch die 

Störung negativ verstärkt wird! 

Negativ verstärkend wirken außerdem die permanente Angst vor 

Gewichtszunahme und Kontrollverlust sowie die körperlichen Symptome 

nach vermehrter Nahrungsaufnahme (Völlegefühl, Blähungen etc.). 

76

Bulimie und die bulimische Form der Anorexie lassen sich als Teufelskreislauf 

beschreiben: 

Geringes Selbstwertgefühl Diät, um sich besser zu fühlen (s.o.: positive 

Verstärkung) zu strake Nahrungsreduktion Diät wird nicht eingehalten; 

negative Affekte („Disinhibition“-Effekt) Fressattacke (emotionsregulierende 

Funktion) Schlechtes Gewissen und Angst vor 

Gewichtszunahme Kompensatorische Maßnahmen (Spannungsreduktion) 

körperliche, psychische und soziale Folgeschäden geringes 

Selbstwertgefühl … 

6.2.4. Andere psychologische Modelle 

Psychodynamische Theorien: deuten Essstörungen als missglückten Ablöseversuch 

von den Eltern; einerseits gehe es den Betroffenen darum, Autonomie zu gewinnen 

und sich als selbstwirksam zu erleben; andererseits wollen sie nicht erwachsen 

werden. 

Letzteres zeigt sich nicht nur daran, dass sich ihr Autonomiestreben auf ein so 

infantiles Feld wie das Essen beschränkt; sondern auch daran, dass durch die 

Nahrungsverweigerung die sexuelle Reifung verzögert bzw. verhindert wird 

(Angst davor, einen weiblichen Körper zu bekommen). 

Systemische Theorien: betrachten essgestörte Patienten als „Symptomträger“ in 

einem dysfunktionalen Familiensystem; durch ihre Störung verhindern sie familiäre 

Konflikte (etwa zwischen den Eltern); die Krankheit hat demnach eine „positive“ 

Funktion. 

Merkmale essgestörter Familien (nach Minuchin): 

Übermaß an Bindung: Eltern sprechen und denken für ihre Kinder 

Überbesorgtheit: Die Familienmitglieder sind extrem um das gegenseitige 

Wohl besorgt 

Rigidität: Der Familie geht‟s um den Erhalt des Status quo; sie ist 

dementsprechend wenig flexibel und tut sich schwer mit Veränderungen 

Fehlende Konfliktlösung: Die Familie vermeidet entweder Konflikte oder 

befindet sich in chronischen Konflikten 

6.2.5. Zusammenfassung (die wichtigsten Risikofaktoren) 

Risikofaktoren für Anorexie (in der Reihenfolge ihres zeitlichen Auftretens): 

Genetische Prädisposition 

Weibliches Geschlecht 

Ethnische Zugehörigkeit („westlich“ sozialisiert) 

Schwangerschaftskomplikationen 

Kindliche Schlafstörungen 

Überbehütender Erziehungsstil 

Sexueller Missbrauch 

Zwanghafte Persönlichkeitsstörung 

Perfektionismus 

Angststörung 

Negatives Selbstbild 

„Weight concerns“ (Gedanken über Gewicht) 

Adoleszentes Alter 

Spezifische Auslöser (Schulstress, Beziehungsstress, Identitäts- und 

Autonomiekonflikte etc. 

… 

77

Risikofaktoren für Bulimie (in der Reihenfolge ihres zeitlichen Auftretens) 

Genetische Prädisposition 

Weibliches Geschlecht 

Ethnische Zugehörigkeit („westlich“ sozialisiert) 

Geburtskomplikationen 

Kindliches Übergewicht (erhöhter BMI) 

Adoleszentes Alter 

Elterliches Übergewicht 

Störungen der Eltern (z.B. Depression oder Alkoholismus) 

„Weight Concerns“ 

Soziale Phobie 

… 

6.3. Behandlung: 

6.3.1. Praktische Hinweise zu Diagnostik und Indikation 

Im Erst- bzw. Vorgespräch geht es um Folgendes: 

Der Therapeut: erstellt eine erste Diagnose (psychopathologischer Befund) und 

checkt die Therapie- und Veränderungsmotivation des Klienten ab. 

Die Erhebung des psychopathologischen Befundes sollte folgende Schritte 

umfassen: 

1) Strukturierte Interviews (s.o.: SCID, EDE etc.) zur Erstellung einer 

Diagnose und zur Feststellung von Komorbiditäten 

2) Liegen komorbide Störungen vor: Behandlungsart und -reihenfolge 

festlegen (parallel/eigenständig) 

Bei Substanzabhängigkeit erst mit Therapie beginnen, wenn 

Patient abstinent ist (Anti-Substanzvertrag) 

Bei schweren affektiven Störungen oder ausgeprägten 

Zwangsstörungen evtl. medikamentöse Zusatzbehandlung 

3) Folgestörungen/–probleme und deren Schweregrad abklären 

Eine medizinische Untersuchung vor Therapiebeginn ist dabei 

aufgrund der vielfältigen gesundheitlichen Risiken von 

Essstörungen unumgänglich! 

Der Klient: erhält einen ersten Eindruck vom Therapeuten und der Therapie 

Beide: einigen sich auf einen Behandlungsauftrag mit spezifischen Zielen und 

erstellen ausgehend davon einen Behandlungsvertrag. 

Besonderheiten bei Anorektikerinnen: 

Leidensdruck, Therapie- und Veränderungsmotivation fehlen häufig 

(mangelnde Krankheitseinsicht) 

Meist ist die Haltung der Patienten/innen ambivalent: einerseits wollen sie 

eine Behandlung – andererseits haben sie große Angst vor Kontrollverlust und 


Einigung auf ein Mindestnormalgewicht (BMI = 20) 

Transparenz im therapeutischen Vorgehen schaffen und den Patienten 

selbst Verantwortung übertragen (damit sie nicht das Gefühl haben, die 

Kontrolle zu verlieren) 

Normalisierung des Essverhaltens (s.u.) hochgradig angstbesetzt; v.a. unter 

Beobachtung fällt den Patienten das Essen meist schwer! 

78

Besonderheiten bei BN-Patienten: 

Haben meist schon Mindestnormalgewicht und brauchen nicht zuzunehmen; 

wollen in der Therapie aber meist abnehmen! 

Muss überprüft und verhindert werden! 

Indikation: 

Grundsätzlich gilt: bei AN sollte die Behandlung stationär, bei BN ambulant 

erfolgen 

Unbedingt notwendig ist eine stationäre Behandlung bei AN, wenn folgende 

Kriterien erfüllt sind: 

Verlust von mehr als 30% des Ausgangsgewichts, v.a. bei rascher 

Gewichtsabnahme (innerhalb von 3 Monaten oder weniger) 

BMI < 14 

Ausgeprägte somatische Folgeerscheinungen (Elektrolytentgleisungen, 

Hypothermie, Niereninsuffizienz etc.) 

Schwerwiegende Begleiterscheinungen (z.B. bewusste Vernachlässigung 

der Stoffwechselkontrolle bei Diabetes) 

Problem: AN-Patienten sind meist nicht von einer stationären Behandlung 

überzeugt; eine ambulante Therapie muss in diesem Fall klar als Versuch 

herausgestellt werden, der an verschiedene Vereinbarungen gebunden ist: 

Behandlung nur, wenn Allgemeinärzte mit einbezogen werden 

Verpflichtende Therapieziele: 

Kontinuierliche Gewichtszunahme um min. 500g/Woche 

Aufgabe des restriktiven Essverhaltens und Einbezug bisher 

vermiedener Lebensmittel 

Zielgewicht: BMI = 20 

Bei weiterer Gewichtsabnahme: Therapieabbruch, evtl. Zwangseinweisung 

Ist man in diesem Punkt nicht konsequent, besteht die Gefahr einer 

Chronifizierung! 

6.3.2. Kognitive Verhaltenstherapie 

Die kognitive Verhaltenstherapie verfolgt 3 Ziele: 

1) Normalisierung des Essverhaltens und des Gewichts 

Psychoedukation und Aufklärung über die Therapieziele 

Problemanalyse: 

Bedingungen 

Analyse auslösender und aufrechterhaltender 

 

Normalisierung des Essverhaltens (regelmäßiges Essen, Abbau der 

„schwarzen Liste“ etc.): v.a. durch operante Methoden 

2) Bearbeitung relevanter Problembereiche 

Problemanalyse (Welche tieferen Probleme liegen der Krankheit 

zugrunde?) 

Zielorientierte Problembereichsbearbeitung 

Vermittlung kognitiver und anderer Techniken 

3) Verbesserung der Körperwahrnehmung und –akzeptanz 

Körperübungen, Körpererfahrung 

Kognitive Techniken 

Psychoedukation und Aufklärung über die Therapieziele: 

Chronisches Diäthalten soll niedriges Selbstwertgefühl und andere Probleme 

kompensieren, führt aber zu keiner Lösung, sondern in einen Teufelskreislauf 

(s.o.), der durch die Therapie durchbrochen werden soll, indem die Funktion 

des gestörten Essverhaltens aufgedeckt und alternative Problemlösestrategien 

vermittelt werden! 

79

Kurz: Die übermäßige Abhängigkeit des Selbstwertgefühls von Figur und 

Gewicht soll durch die KVT reduziert und dadurch das Essverhalten 

dauerhaft normalisiert werden. 

Die Notwendigkeit ein bestimmtes Gewicht zu erreichen und zu halten, muss 

den Patienten vermittelt werden. Dazu bietet es sich an, auf folgende Aspekte 

einzugehen: 

Set-Point-Theorie (Nisbett): Das Gewicht eines Menschen (Set-Point- 

Gewicht) ist genetisch vorprogrammiert; daraus folgt, dass es a) individuell 

verschieden ist und b) nur bedingt der willkürlichen Kontrolle unterliegt. 

Aufklärung über Folgeschäden: Menstruationsstörungen, gestörter 

Elektrolythaushalt, eingeschränkte Konzentrationsfähigkeit, sozialer 

Rückzug etc. etc. (s.o.) 

„Minnesota-Starvation-“ bzw. „Keys-Study“ (1944): Pbn wurden 1 Jahr in 

dem sog. „Hunger-Camp“ untersucht; nach 3-monatiger Baseline-Erhebung 

wurde für 6 Monate die Kalorienzufuhr für jeden der Teilnehmer 

individuell halbiert; in den letzten 3 Monaten wurde die Kalorienzufuhr 

sukzessive wieder an ihr Ursprungsniveau angepasst. Ergebnis: die Pbn 

zeigten ähnliche Symptome wie Essgestörte (mangelnde 

Konzentrationsfähigkeit, Depressionen, übermäßige Beschäftigung mit 

Essen, sozialer Rückzug, Heißhungeranfälle etc.)! 

Aufklärung über die Problematik kompensatorischer Maßnahmen: 

Restriktives Essverhalten ist der Auslöser für die Fressattacken! 

Trotz Erbrechens bleibt ein Großteil der während einer Fressattacke 

aufgenommenen Kalorien im Körper! 

Restriktives Essverhalten führt häufig zu verringerter Stoffwechselaktivität 

und damit zu schweren kognitiven Defiziten. 

Erbrechen führt schnell wieder zu Hunger! 

Abführmittel führen selbst in großen Mengen nur zu einer geringen 

Reduktion der Kalorienaufnahme 

Aufklärung über soziokulturelle Einflüsse (übertriebenes Schlankheitsideal) 

Problemanalyse: dient der Identifikation auslösender und aufrechterhaltender 

Bedingungen; man erhofft sich davon a) ein besseres Verständnis der Störung, insbes. 

was deren Funktionalität betrifft, b) mögliche Interventionsansätze und c) ein besseres 

Gespür für Rückfallsituationen (im Sinne einer Rückfallprophylaxe) 

Erfolgt durch Selbstbeobachtungsprotokolle und Anamnese (wozu natürlich 

auch die Familienverhältnisse usw. zählen) 

Oft werden in diesem Zusammenhang anamnestische Gewichtskurven 

aufgestellt: Wann hat der Patient wie viel gewogen und welche Ereignisse 

gingen mit Gewichtsschwankungen einher (Abitur, Beendigung einer 

Beziehung, Hänseleien etc. etc.)? 

Stationäre Maßnahmen zur Gewichtszunahme: bilden zumindest in der 

Anfangszeit der Schwerpunkt der Behandlung; es geht dabei einerseits um den Abbau 

restriktiven Essverhaltens, andererseits um den Aufbau normalen Essverhaltens. 

Die Methoden, die dabei verwendet werden, sind überwiegend operante 

Verfahren; meist werden Verträge ausgehandelt, in denen genau festgelegt 

wird, welche Konsequenz auf welches Verhalten folgt („Contract- 

Management“). 

Beispiel: wöchentliche Gewichtszunahme von min. 500 Gramm und 

Aufnahme bisher gemiedener Lebensmittel in den Speiseplan wird mit 

Besuchen, Telefonaten etc. belohnt. 

Zum Teil auch Expositionsübungen: Essen im Restaurant etc. 

80

Etablierung eines regelmäßigen Essensplans (3 Hauptmahlzeiten + 2 

Zwischenmahlzeiten); tägliche Kalorienaufnahme von min. 2000 kcal! 

In jeder Woche werden neue, vormals verbotene Lebensmittel in den 

Speiseplan aufgenommen! 

Therapeut als Modell (muss also selbst ein normales Verhältnis zum Essen 

haben) 

Die Erfahrung weniger zuzunehmen als erwartet führt zu dem positiven 

Gefühl, die Kontrolle zu behalten. 

Identifikation und Bearbeitung zugrundeliegender Problembereiche: 

Gerade bei BN werden die zugrundeliegenden Probleme häufig erst nach 

Reduktion der Symptomatik erkennbar; schließlich liegt in der Verschleierung 

der Probleme ja gerade die Funktion der Störung! 

Die häufigsten Problembereiche: Geringer Selbstwert, Leistungs- und 

Perfektionismusstreben, Kontroll- und Autonomiestreben, 

Beziehungsprobleme, Ablösung vom Elternhaus, mangelnde Selbständigkeit, 

Angst vor Verantwortung 

Entlarvung und Aufhebung kognitiver Verzerrungen; Erschließung neuer 

Lebensbereiche, die eine selbstwertstabilisierende Funktion haben können etc. 

etc. 

Bearbeitung der Körperschemastörung: Ziel ist es, neue Erfahrungen mit dem 

eigenen Körper zu ermöglichen und die verzerrte Wahrnehmung des eigenen Körpers 

zu korrigieren, damit dieser besser akzeptiert werden kann. 

Besonders geeignet ist in diesem Zusammenhang gruppentherapeutische 

Settings, da hier direkte Vergleiche und Rückmeldungen möglich sind. 

Konkrete Beispiele: 

Übungen zur Kontaktaufnahme: sich und andere anfassen lernen 

Vertrauensübungen: sich von einem anderen auffangen oder führen lassen 

Übungen zur Körpererfahrung: bestimmte Körperregionen (z.B. Rücken) 

abtasten; Konfrontationsübungen vor dem Spiegel oder mittels 

Videoaufnahmen, Entspannungsübungen, Massagen etc. 

Übungen zum Körperausdruck: z.B. freies Tanzen oder Pantomime 

Stabilisierung, Rückfallanalyse und –prophylaxe: Schrittweises Ausblenden der 

Therapie an regelmäßige Kontrollen koppeln, Rückfallsituationen erkennen und 

entsprechende Strategien erlernen, mit ihnen umzugehen etc. 

6.3.3. Zur Wirksamkeit: 

Zur Wirksamkeit von Therapien bei AN: gibt es leider nur wenig kontrollierte 

Studien; die Studien, die es bis dato gibt, zeigen Folgendes: 

Die Wirksamkeit verhaltenstherapeutischer (insbes. der operanten Verfahren) 

und familientherapeutischer Maßnahmen ist zumindest kurzfristig belegt! 

Pharmakologische Therapien haben dagegen nur geringe Effekte. 

Lediglich nach bzw. zusätzlich zur stationären Behandlung scheint der 

Einsatz von Fluoxetin (Antidepressivum) hilfreich! 

Zur Wirksamkeit von Therapien bei BN: liegen v.a. Studien zur (K)VT und IPT 

vor. 

Sowohl die KVT als auch die IPT erzielen langfristig positive Effekte 

(Reduktion der Heißhungerattacken und des anschließenden Erbrechens um 

durchschnittlich 75%!); die KVT wirkt jedoch etwas schneller. 

Die KVT ist der reinen VT (ohne Einstellungsänderung) überlegen. 

81

Durch Exposition und Reaktionsverhinderung (nicht Kotzen dürfen) kann 

keine Verbesserung erzielt werden! 

Der Einsatz von Antidepressiva ist zwar wirksam, aber lange nicht so wie die 

KVT und IPT. 

Kombinationstherapien: sind einer reinen KVT leicht überlegen (was 

Symptomfreiheit, Rückfallrate und Sekundärsymptomatik betrifft), gehen aber 

mit erheblich größerem Drop-Out einher! 

Selbsthilfeansätze: nicht ganz so effektiv wie KVT, aber wirksam! 

Behandlungsformen bei BED: wurden überwiegend aus der BN-Behandlung 

abgeleitet. 

Prinzipiell gilt: Die Normalisierung des Essverhaltens (d.h. die Reduktion der 

Fressattacken) hat Priorität vor der Gewichtsreduktion. 

Als wirksam erwiesen hat sich – wie sollte es anders sein ;–) die KVT! 

Auch Psychopharmaka haben sich zumindest kurzfristig als wirksam erwiesen. 

82

7. Substanzinduzierte Störungen 

7.1. Allgemeines zu substanzinduzierten Störungen 

7.1.1. Psychoaktive Substanzen und ihre Wirkung 

Psychoaktive Substanzen (=Rauschmittel) wirken auf das zentrale Nervensystem und 

werden i.d.R. als wohltuend empfunden! Sie werden in der ein oder anderen Form in 

nahezu allen Kulturen verwendet. 

Werden mehrere Substanzen parallel konsumiert, spricht man von 

„Polytoxikomanie“! 

Einige wichtige psychoaktive Substanzen und ihre Wirkung: 

Sedativa (Beruhigungsmittel bzw. Tranquilizer): verlangsamen die 

Aktivität des Körpers und mindern die Reaktionsbereitschaft 

Opiate bzw. dessen Derivate (Heroin, Morphium): binden an die sog. 

Opioidrezeptoren (körpereigene Opioide sind z.B. Endorphine); sie haben 

eine beruhigende, schmerzlindernde Wirkung und führen zu einem 

euphorischen, träumerischen Zustand (bei Heroin kommt unmittelbar nach 

der Injektion der sog. „Rush“ hinzu) 

Synthetische Sedativa (Barbiturate und Benzodiazepine wie Valium): 

wirken agonistisch auf die GABAA-Rezeptoren, verstärken also die 

GABAerge (=hemmende) Übertragung und haben damit eine 

schmerzlindernde, beruhigende, einschläfernde und angstlösende Wirkung! 

Stimulanzien: wirken anregend auf Gehirn und sympathisches Nervensystem 

und damit aktivierend. 

Kokain (=natürliches Stimulans): blockiert die Wiederaufnahme von 

Dopamin und Noradrenalin, insbes. im mesolimbischen Bereich => 

Wachheit, Euphorie 

Amphetamine (=synthetische Stimulanzien): fördern die Freisetzung von 

Dopamin und Noradrenalin und blockieren deren Wiederaufnahme => 

Wachheit, Euphorie 

Halluzinogene (LSD, Meskalin, Ecstasy etc.): führen zu Halluzinationen und 

Bewusstseinsveränderungen 

Alkohol (Ethanol): bindet an die Glutamat- und GABA-Rezeptoren (s.o) und 

hat sowohl eine stimulierende, als auch sedierende Wirkung (Zwei-Phasen- 

Wirkung) 

Nikotin: wirkt agonistisch auf die nikotinergen ACh-Rezeptoren 

(exzitatorisch) 

7.1.2. Diagnostische Kriterien 

Einteilung substanzinduzierter Störungen: 

Der pathologische Konsum von psychoaktiven Substanzen gliedert sich in 2 

Kategorien: 

1. Substanzmissbrauch: liegt vor, wenn der Konsum das eigene Leben 

beeinträchtigt, sprich: zur Vernachlässigung der Pflichten oder 

Gefährdungen führt, ohne dass eine Abhängigkeit besteht. 

2. Substanzabhängigkeit: liegt vor, wenn eine körperliche und/oder 

psychische Abhängigkeit von der betreffenden Substanz besteht. 

83

Darüber hinaus gehören zu den substanzinduzierten Störungen: 

Substanzintoxikation: z.B. Alkoholvergiftung 

Substanzentzug: z.B. Delirium tremens (s.u.) 

Symptome diverser Achse-I-Störungen: Demenz, amnestische Störung, 

psychotische Störungen, affektive Störungen, Angststörungen und sexuelle 

Funktionsstörungen 

Kriterien für Substanzmissbrauch nach dem DSM-IV: 

Mindestens eines der folgenden 4 Kriterien muss innerhalb eines Jahres 

wiederholt aufgetreten sein: 

1. Versagen bei der Erfüllung wichtiger Pflichten (z.B. Fernbleiben von der 

Arbeit oder Vernachlässigung der Kinder) 

2. Körperliche Gefährdung (z.B. durch Alkohol am Steuer) 

3. Probleme mit dem Gesetz (z.B. wegen ungebührlichen Verhaltens oder 

Verkehrsdelikten etc.) 

4. Fortgesetzte soziale und zwischenmenschliche Probleme (z.B. Ehestreit 

wegen des Drogenkonsums) 

Es darf keine Abhängigkeit von der betreffenden Substanz bestehen! 

Kriterien für Substanzabhängigkeit nach dem DSM-IV: 

Mindestens 3 der folgenden 7 Kriterien müssen sich innerhalb eines Jahres 

manifestiert haben: 

1. Toleranzentwicklung: äußert sich entweder in dem Verlangen nach 

Dosissteigerung oder in einer verminderten Wirkung bei fortgesetzter 

Einnahme derselben Dosis. 

2. Entzugssymptome: äußern sich entweder in den charakteristischen 

psychischen und physischen Entzugssymptomen der jeweiligen Substanz 

oder darin, dass die betreffende Substanz eingenommen wird, um diese 

Symptome zu lindern oder zu vermeiden. 

3. Ausmaß des Konsums: Die Substanz wird in größeren Mengen oder länger 

als beabsichtigt eingenommen. 

4. Vergeblicher Umkehrversuch: Anhaltender Wunsch oder erfolglose 

Versuche, den Substanzgebrauch zu verringern oder zu kontrollieren. 

* Findet sich nicht im ICD-10: dort gilt stattdessen der starke Wunsch, die 

Substanz zu konsumieren, als ein Kriterium für Abhängigkeit! 

5. Zeitaufwand: Es wird viel Zeit darauf verwendet, die Substanz zu 

Im ICD-10 

ein Kriterium! 

beschaffen, zu konsumieren oder sich von ihren Wirkungen zu erholen. 

6. Einschränkung: Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten 

werden aufgrund des Substanzkonsums aufgegeben oder eingeschränkt. 

7. Irrationalität: Der Substanzgebrauch wird trotz der psychischen und 

körperlichen Probleme, die dieser verursacht, fortgesetzt (z.B. wird Kokain 

genommen, obwohl es zu regelmäßigen Depressionen führt) 

Körperliche Abhängigkeit wird diagnostiziert, wenn entweder (1) 

Toleranzentwicklung oder (2) Entzugssymptome zu den erhobenen Merkmalen 

zählen! 

7.1.3. Epidemologie und Folgen 

Prävalenzraten (in Deutschland): 

Tabakabhängigkeit: ca. 10 Mio. 

27% der Erwachsenenbevölkerung in Deutschland raucht! 

Die meisten durch Drogenkonsum verursachten Todesfälle gehen auf das 

Konto von Nikotin! 

Alkoholabhängigkeit: ca. 1,5 Mio. (2, 4%) 

84

Männer: 4%; Frauen: 1% 

Alkoholmissbrauch: ca. 2, 7 Mio. (4%) 

Männer: 5%; Frauen: 2% 

Medikamentenabhängigkeit: ca. 1,4 Mio. (2, 3%) 

Abhängigkeit von illegalen Drogen: ca. 100.000 – 150.000 

Lebenszeitprävalenz für den Konsum illegaler Drogen: über 16% 

Das Einstiegsalter liegt für alle Drogen (Tabak, Alkohol und illegale Drogen) meist in 

der Jugend bzw. im frühen Erwachsenenalter. Nach 24 fängt kaum noch jemand an 

zu rauchen, trinken, kiffen oder koksen. 

Rückfälle sind die Regel: Innerhalb der ersten 2 Jahre nach einer Remission werden 

je nach Substanz 50-70% rückfällig! 

7.1.4. Zur Ätiologie substanzinduzierter Störungen 

Die Entstehung einer Abhängigkeit erfolgt meist in mehreren Stufen, wobei auf den 

verschiedenen Stufen jeweils unterschiedliche Faktoren wirksam sind. 

1) Positive Einstellung 

Zunächst müssen die Betroffenen der Substanz gegenüber positiv 

eingestellt sein. 

Beeinflusst wird die Einstellung zu einer Substanz (z.B. Nikotin) u.a. durch 

die Familie (rauchende Eltern), die Medien (Werbung) und das generelle 

gesellschaftliche Klima (in einer Gesellschaft, in der viel geraucht wird, 

hält man Nikotin naturgemäß für weniger gefährlich). 

2) Experimentieren 

s.u. 

3) Regelmäßiger Konsum 

Wenn die Betroffenen eine positive Einstellung zu der Substanz entwickelt 

haben, beginnen sie, mit ihr zu experimentieren und sie schließlich 

regelmäßig einzunehmen. 

Von Bedeutung sind dabei v.a. die Verfügbarkeit der Substanz 

(Zigarettenautomaten etc.) und der von den Peers ausgehende 

 

Gruppendruck. Der Erstkonsum selbst führt nämlich i.d.R. noch nicht zu 

positiven Folgen („Hust! Würg!“) – verstärkend wirkt daher zunächst 

lediglich die Zuwendung der Bezugsgruppe („Ich gehör dazu!“) oder die 

Wirkung auf Dritte („Schau her, wie cool ich bin!“) 

4) Starker Konsum 

Die Substanz selbst wirkt meist erst nach mehrmaligem Konsum 

verstärkend; dabei spielen sowohl biologische als auch psychologische und 

soziale Mechanismen eine Rolle (s.u.); sie führen dazu, dass der Anreiz der 

Substanz steigt und ihr Konsum automatisiert wird; die Folge ist ein 

zunehmend stärkerer Konsum! 

5) Physische Abhängigkeit oder Missbrauch 

Ausbildung diskriminativer Stimuli für erneuten Drogenkonsum 

Stoffwechselmangel bei Fehlen der Droge => Entzugserscheinungen 

Verschiebung im Verhaltensrepertoire: Alles dreht sich um den Erwerb und 

Konsum der Droge 

Rückfallmodelle: Dass es so häufig zu Rückfällen kommt (nach 2 Jahren 50-70%!), 

kann folgendermaßen erklärt werden: 

1) Lerntheoretisches Modell: konditionierte Auslöser (= diskriminative Stimuli) 

als Ursache (klassische Konditionierung) 

2) Kognitives Modell: Fehlende Bewältigungsstrategien in kritischen Lebenssituationen 

und negative Einschätzung der eigenen Bewältigungsfähigkeit 

85

3) Integratives Modell: Es gibt klassisch konditionierte Auslöser; sie führen 

jedoch nicht automatisch zu einem Rückfall, sondern nur im Zusammenspiel 

mit kognitiven Mechanismen! 

7.1.5. Die Teufelskreise der Sucht (siehe genauer: 7.2.5) 

In Gang gesetzt wird Suchtverhalten durch die unmittelbar verstärkende Wirkung 

einer Substanz! 

Negative Verstärkung = Entspannung; Ablenkung etc. 

Positive Verstärkung = Stimmungsförderung, Stimulierung etc. 

In Gang gehalten wird eine Sucht dadurch, dass der Anreiz der Substanz 

kontinuierlich erhöht- und ihr Konsum zunehmend automatisiert wird! Dabei spielen 

sowohl psychologische, als auch biologische und soziale Mechanismen eine Rolle. 

Unterschieden werden kann dementsprechend zwischen… 

1. Einem intrapsychischen Teufelskreis 

Beeinträchtigte Selbstwahrnehmung, unrealistische Wirkungserwartung, 

Copingdefizite, suchtbezogene Grundannahmen, Abstinenzverletzungssyndrom 

2. Einem neurobiologischen Teufelskreis 

1) Toleranzentwicklung, 2) Endorphinmangel, 3) Suchtgedächtnis 

3. Einem psychosozialen Teufelskreis 

Gesellschaftliches Klima, veränderte Familieninteraktion, soziale 

Folgeschäden, Mangel an Alternativressourcen 

* Zur Auswirkung sozialen Stresses auf den Drogenkonsum: Ratten, die 

Isolationsstress ausgesetzt wurden, erhöhen ihren Kokainkonsum 

deutlich schneller als Kontrolltiere! 

7.1.6. Der neurobiologische Teufelskreis 

Suchttheorie der positiven Verstärkung: 

Toleranzentwicklung und Entzugssymptomatik: lassen sich mit der 

Gegensatz-Prozess-Theorie erworbener Motivation erklären. 

Diese geht davon aus, dass jeder affektive Reiz nicht nur den Affekt, sondern 

zugleich den jeweiligen Gegenaffekt auslöst. Die affektive Reaktion entspricht 

der Summe aus diesen hedonisch gegensätzlichen Reaktionen. 

1) Bei Darbietung eines affektiven Reizes (positiv oder negativ) wird 

zunächst der a-Prozess (Affekt) ausgelöst, der in der Dauer, Intensität und 

Qualität proportional zum dargebotenen Reiz ist. 

2) Etwas zeitverzögert löst der a-Prozess die Aktivierung des gegensätzlichen 

b-Prozesses (Gegenaffekt) aus. Der b-Prozess weist die umgekehrte 

hedonische Qualität von a auf; setzt zeitversetzt ein, steigt langsamer an 

und hat (zumindest anfangs) eine deutlich kleinere Amplitude als der a- 

Prozess. 

3) Sowohl die a- als auch die b-Komponente senden ihr Signal an einen 

Summator, wo die beiden Signale addiert (a-b) und so die Stärke des 

Affektes, der Motivation und des Verstärkerwertes bestimmt werden. 

Wird der Reiz zum ersten Mal oder nur selten dargeboten, hat die resultierende 

Kurve eine typische Form: Maximum der primären affektiven Reaktion (z.B. 

Freude) Adaptationsphase Gleichgewichtsniveau Affektive 

Nachreaktion (schaler Nachgeschmack) 

Entscheidend an dem Modell ist jedoch, dass der a-Prozess bei Wiederholung 

konstant bleibt, während der b-Prozess durch Wiederholung verstärkt wird. 

86

Dadurch wird die Summe der affektiven Reaktionen bei häufiger 

Wiederholung kleiner (Toleranzentwicklung); die affektive Nachreaktion 

größer (Entzugssymptomatik). 

Beispiel Drogenkonsum: Einnahme wird bei häufigem Konsum weniger 

positiv erlebt (Toleranzentwicklung aufgrund Zunahme des negativen b- 

Prozesses) und von zunehmend längeren und stärkeren negativen 

Nachschwankungen begleitet (Entzugsymptome). 

Das Suchtgedächtnis: manifestiert sich in einer subkortikalen (im 

Belohnungszentrum angesiedelten) Hypersensibilität gegenüber substanzbezogenen 

Stimuli („Cue Reactivity“). 

Diese Hypersensibilität äußert sich auf verschiedenen Ebenen: 

Subjektive Ebene: erhöhtes Verlangen („Craving“) 

Physiologische Ebene: Anstieg der Herzrate, verringerte Startle-Reaktion 

(s.u.); Salivation (= 

Neuronale Ebene: Anstieg der BOLD-Response in best. Hirnregionen 

Verhaltensebene: Kontrollverlust 

Pauli et al. (2000): Experiment zur emotionalen Valenz rauchbezogener Bilder 

Rauchern und Nichtrauchern wurden negative, neutrale, positive und 

rauchbezogene Bilder dargeboten. 

Um die emotionale Valenz der rauchbezogenen Bilder zu messen, wurden 

folgende Maße erhoben: 

a) Subjektive Angaben 

b) Gesichtsausdruck (Corrugator: „Stirnrunzeln“; Zygomaticus „Lächeln“) 

c) Modulation des Schreck-Reflexes: dazu wurde kurz nach dem 

Erscheinen der Bilder lautes „weißes Rauschen“ eingespielt, um den 

Schreckreflex auszulösen, der mittels EMG (Aktivität des M. 

orbicularis oculi) gemessen werden kann. Je positiver die emotionale 

Valenz der Hintergrundreize, desto geringer die Startle-Reaktion! 

Ergebnisse: 

Nicht-Raucher: ordneten die rauchbezogenen Bilder beim subjektiven 

Rating zw. neutralen und negativen Bildern ein die Startle-Reaktion 

war kongruent dazu, d.h. schwächer als bei negativen und stärker als bei 

neutralen Bildern; dasselbe gilt für den Gesichtsausdruck 

Raucher: ordneten die rauchbezogene Bilder beim subjektiven Rating 

zw. neutralen und positiven Bildern ein die Startle-Reaktion war 

inkongruent dazu, sprich: bei rauchbezogenen Bildern geringer als bei 

positiven Bildern. Bei Rauchern gehen physiologische Reaktion u. 

subjektives Empfinden auseinander!!! 

Fazit: Bei starken Rauchern gehen physiologische Reaktion 

(Startlereflex/Gesichtsausdruck) und subjektives Empfinden auseinander! 

Die Cue-Reactivity wirkt subkortikal und ist dementsprechend nur bedingt 

steuerbar! 

Hinweisreize können aversiv und appetitiv wirken: 

„Craving“ (Verlangen / Drang): ist ein zentraler Bestandteil von Sucht; es 

bewirkt nicht nur die Aufrechterhaltung des Suchtverhaltens, sondern ist auch für 

Rückfälle verantwortlich! 

Sowohl im ICD-10, als auch im DSM-IV wird „Craving“ als wichtiges 

Kriterium genannt: 

Die ICD-10: spricht von einem „starken Wunsch oder einer Art Zwang“, 

eine bestimmte Substanz zu konsumieren. 

87

Im DSM-IV: wird „Craving“ („unwiderstehlicher Drang“) zusammen mit 

Toleranzentwicklung und Entzugserscheinungen explizit als eines der 

zentralen Merkmale von Abhängigkeit genannt. 

Erfasst werden kann das „Craving“ entweder mit Hilfe von Fragebögen, z.B. 

dem „Questionaire on Smoking Urges“ (QSU), oder mittels 

biopsychologischer Methoden (s.o.: Modulation des Schreckreflexes in 

Abhängigkeit von der emotionalen Valenz der Hintergrundreize) 

Der QSU wurde von Mucha, Pauli u.a. ins deutsche übersetzt (QSU-G); er 

enthält 37 Items, die jeweils auf einer 7-stufigen Antwortskala (stimmt 

überhaupt nicht – stimmt völlig) beurteilt werden sollen. 

4 a priori Skalen: 

Verlangen zu rauchen (z.B. „Ich muss jetzt rauchen!“) 

Erwartung einer sofortigen positiven Wirkung (z.B. „Ich würde eine 

Zigarette jetzt nicht genießen“) 

Erwartung einer sofortigen Reduktion von Nikotinentzug oder 

negativen Gefühlen (z.B. „Rauchen würde meine schlechte Stimmung 

deutlich verbessern.“) 

Absicht zu rauchen (z.B. „Ich werde rauchen, sobald ich die 

Möglichkeit dazu habe.“) 

Hohe Reliabilität (zw. 0.93 und 0.95) und Validität (gemessen an den 

Auswirkungen von Deprivation und Rauchen) 

Eine Faktorenanalyse zeigt, dass sich diese Skalen zu 2 Faktoren 

zusammenfassen lassen: 

1. Absicht zu rauchen + Antizipation positiver Wirkung 

2. Verlangen zu rauchen + Entzugsreduktion 

Rauchen (vorher/nachher) und Deprivation wirken stärker auf Skala 1 

(Absicht zu rauchen/ positive Rauchwirkung) als auf Skala 2 (Verlangen zu 

rauchen / Entzugsreduktion), was diese Erkenntnis bringt, wissen Gott und 

Pauli allein! 

7.1.7. Allgemeine Hinweise zur Therapie 

Die wichtigsten Therapieziele bei Sucht sind: 

Aufbau einer Veränderungsbereitschaft 

Problem: die schlimmsten Konsequenzen des Substanzmissbrauchs 

(körperliche Beschwerden etc.) klingen zu Beginn der Behandlung recht 

schnell ab, während die positiven Konsequenzen abstinenten Verhaltens 

(z.B. beruflicher Erfolg) meist erst nach längerer Zeit erfahrbar werden. 

Methode: kognitive Verfahren, wobei ein Schwerpunkt auf der positiven 

Bewertung abstinenten Verhaltens liegt) 

Behandlung begleitender Störungen 

„Harm Reduction“: dient der Sicherung des Überlebens und hat absolute 

Priorität 

Behandlung von Störungen mit Auslöserfunktion und sonstigen 

komorbiden Störungen (z.B. soziale Unsicherheit, Depression, 

Persönlichkeitsstörung, ungünstige Interaktionsmuster in der Familie etc.) 

Rückfallprävention 

Kombination von kognitiven und verhaltensübenden Verfahren, die dazu 

dienen, Rückfallrisiken zu erkennen und zu meiden bzw. besser zu 

„handlen“! 

88

Wichtige Behandlungskomponenten sind: 

1) Entzugsbehandlung (unter ärztlicher Aufsicht und mit medikamentöser 

Unterstützung; meist stationär; bei harten Drogen: Substitutionstherapie) 

2) Entwöhnungsbehandlung (Aufbau einer stabilen Abstinenz) 

3) Nachsorge (v.a. im ersten Jahr der Abstinenz wichtig; erfolgt z.B. in Form von 

Selbsthilfegruppen oder ambulanter Weiterbehandlung) 

Der Genesungsprozess kann in 4 Veränderungsphasen unterteilt werden: 

1) Precontemplation 

Der Betroffene sieht keinen Anlass für Veränderung (mangelnde 

Krankheitseinsicht); stattdessen: Verleugnung und andere 

Abwehrmechanismen 

2) Contemplation 

Beginn einer kritischen Auseinandersetzung mit dem eigenen 

Konsumverhalten; ambivalente Haltung und Abwägungsprozesse, wobei 

die Betroffenen zunächst meist zu oberflächlichen Lösungsversuchen 

neigen 

3) Action 

Ernsthafter Abstinenzvorsatz und konkrete Umsetzungsversuche 

4) Maintenence 

Stabilisierung der Abstinenz 

7.2. Alkoholabhängigkeit im Speziellen 

7.2.0. Einordnung der Störung 

Die ICD-10 unterscheidet 10 verschiedene alkoholbedingte Syndrome (F 10): 

1) F 10.0: Akute Intoxikation (=akuter Rausch) 

2) F 10.1: Schädlicher Gebrauch 

3) F 10.2: Abhängigkeitssyndrom 

4) F 10.3: Entzugssyndrom (z.B. Tremor, Schweißausbrüche etc.) 

5) F 10.4: Entzugssyndrom mit Delir („Delirium Tremens“) 

6) F 10.5: Psychotische Störung (z.B. Alkoholhalluzinose) 

7) F 10.6: Alkoholbedingtes amnestisches Syndrom (z.B. Korsakow-Syndrom) 

8) F 10.7: Alkoholbedingter Restzustand 

9) F 10.8: Sonstige alkoholbedingte psychotische Verhaltensstörungen 

10) F 10.9: Nicht näher bezeichnete alkoholbedingte psychische-/Verhaltensstörung 

7.2.1. Beschreibung der Störung 

Lange Zeit wurde Alkoholismus als selbstverschuldetes Laster angesehen und obwohl 

Alkoholabhängigkeit seit 1968 gesetzlich als Krankheit anerkannt ist, herrscht in der 

Bevölkerung nach wie vor ein negatives Bild von Alkoholikern vor. 

Kurzdefinition von Alkoholabhängigkeit (als Faustregel, v.a. für die Kommunikation 

mit Patienten): 

Alkoholabhängig ist entweder, 

- wer den Konsum von Alkohol nicht beenden kann, ohne dass unangenehme 

Zustände psychischer oder körperlicher Art eintreten oder 

- wer nicht aufhören kann zu trinken, obwohl er sich oder anderen immer wieder 

schweren Schaden zufügt. 

89

Kriterien für das Alkoholabhängigkeitssyndrom nach der ICD-10 (F 10.2): 

Mindestens 3 der folgenden 6 folgenden Kriterien waren innerhalb des letzten 

Jahres vorhanden: 

1. Starker Wunsch bzw. Zwang, Alkohol zu konsumieren 

2. Verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und 

der Menge des Konsums (s.o.) 

3. Körperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des 

Konsums (s.o.) 

4. Toleranzentwicklung (s.o.) 

5. Vernachlässigung anderer Interessen und erhöhter Zeitaufwand, um 

Alkohol zu beschaffen, zu konsumieren bzw. sich von den Folgen des 

Konsums zu erholen (s.o.) 

6. Anhaltender Alkoholkonsum trotz Nachweises schädlicher Folgen (s.o.) 

Typen von Alkoholabhängigkeit: 

Die wohl bekannteste Klassifikation stammt von Jellinek (1960): 

1. Konflikttrinker (Alpha-Typ): trinken, um Konflikte und Probleme zu 

bewältigen (sind nicht alkoholkrank, aber sehr gefährdet, v.a. nach 

kritischen Life-Events) 

2. Gelegenheitstrinker (Beta-Typ): trinken bei sozialen Anlässen große 

Mengen, bleiben aber sozial und psychisch unauffällig (aufgrund ihres 

alkoholnahen Lebensstils trotzdem gefährdet) 

3. Rauschtrinker (Gamma-Typ): haben zwar immer wieder abstinente 

Phasen, verlieren aber in den Phasen, in denen sie trinken, die Kontrolle 

über ihren Alkoholkonsum, hören also auch dann nicht mit dem Trinken 

auf, wenn sie genug haben (sind alkoholkrank) 

4. Spiegeltrinker (Delta-Typ): halten einen bestimmten Alkoholspiegel, um 

Entzugssymptome zu vermeiden und sind dementsprechend nicht 

abstinenzfähig (sind alkoholkrank) 

5. Quartalstrinker (Epsilon-Typ): haben trotz abstinenter Phasen immer 

wieder Phasen exzessiven Alkoholkonsums (sind alkoholkrank) 

Cloninger unterscheidet zwischen Typ-A- und Typ-B-Alkoholikern: 

Typ-A-Alkoholismus: Neurotischer Suchttypus (Hauptziel des Trinkens ist 

die Angstminderung: „harm avoidance“); später Beginn (nach 25), tritt bei 

Frauen und Männern gleichermaßen auf; weniger ausgeprägte 

Suchtsymptomatik; sozial eher unauffällig; bessere Prognose 

Typ-B-Alkoholismus: Psychopathologischer Suchttypus (Hauptziel des 

Trinkens ist die Verstärkung des Vergnügen: „sensation seeking“); früher 

Beginn (vor 25); tritt familiär gehäuft (genetische Komponente) und 

überwiegend bei Männern auf; ausgeprägtere Suchtsymptomatik; sozial 

auffällig (antisoziales Verhalten, Aggressionen etc.); schlechtere Prognose 

7.2.2. Zur kurz- und langfristigen Wirkung von Alkohol 

Alkohol (Ethanol) wirkt antagonistisch auf die NMDA- und auf GABAA-Rezeptoren. 

Erstere sind erregend (Glutamat), letztere hemmend (Gamma-Amino-Buttersäure); 

darüber hinaus erhöht Alkohol den Serotonin- und Dopaminspiegel. Was die 

kurzfristige Wirkung von Alkohol betrifft, kann vor diesem Hintergrund zwischen 2 

Phasen unterschieden werden (2-Phasen-Wirkung): 

1) Solange der Spiegel steigt, hat Alkohol eine stimulierende Wirkung; es 

überwiegen positive Emotionen. 

90

2) Singt der Spiegel dagegen, hat Alkohol eine sedierende Wirkung und es 

überwiegen negative Emotionen. 

Randbemerkung: Die kurzzeitige Wirkung von Alkohol scheint, zumindest wenn nur 

geringe Mengen konsumiert wurden, nicht zuletzt von den Erwartungen des Trinkers 

anzuhängen. 

Gibt man Pbn ein nach Alkohol schmeckendes, aber in Wahrheit alkoholfreies 

Getränk, verspüren diese die von ihnen erwartete Wirkung (z.B. erhöhte 

Aggressivität und sexuelle Erregung) 

Zu den langfristigen Wirkungen von Alkohol gehören: 

Toleranzsteigerung und Entzugserscheinungen: Um die hemmende Wirkung 

des Alkohols auszugleichen, steigern bestimmte Nervenbahnen ihre Aktivität; 

wird kein Alkohol mehr zugeführt, fehlt seine hemmende Wirkung und es 

kommt zu einem Zustand der Übererregtheit! 

Letzterer äußert sich in Schlafstörungen, Ruhelosigkeit, Tremors etc. 

(F 10.3: Entzugssyndrom); in besonders schlimmen Fällen kann es zu 

einem „Delirium tremens“ (F 10.4: Entzugssyndrom mit Delir) kommen. 

Leberzirrhose: Absterben und Entzündung von Leberzellen 

Amnestisches Syndrom (auch Korsakow-Syndrom genannt): Vitaminmangel 

führt zu Gedächtnislücken 

Unterernährung: Da Alkohol hochkalorisch ist, nehmen Alkoholiker oft nur 

noch wenig Nahrung zu sich; das Problem ist jedoch, dass Alkohol trotz der 

hohen Kalorienzahl kaum Nährstoffe enthält! 

Alkohol während der Schwangerschaft: Alkoholembryopathie (kleiner Kopf, 

weit auseinanderstehende Augen, flache Nase, verminderte Intelligenz, 

geschwächtes Immunsystem etc.) 

Außerdem: Bluthochdruck und Gefäßerkrankungen (=> daher die roten 

Nasen); Schädigung von Hirnzellen etc. 

Gesellschaftliche und familiäre Auswirkungen des Alkoholkonsums: 

Die von Personen mit Alkoholproblemen verursachten Kosten für das 

Gesundheitssystem sind rund doppelt so hoch wie die Kosten, die Abstinente 

verursachen. 

Alkoholismus führt auf Dauer zu Arbeitsunfähigkeit und Frühberentung! 

Annähernd die Hälfte aller Autounfälle ist auf übermäßigen Alkoholkonsum 

zurückzuführen (die stärkste Risikogruppe sind junge Männer)! 

Kriminalität: Etwa ein Drittel aller Festnahmen erfolgt wegen oder unter 

Beteiligung von Trunkenheit; über die Hälfte aller Gewaltverbrechen (Mord, 

Vergewaltigung etc.) wird unter Alkoholeinfluss begangen! 

Alkoholismus ist nicht zuletzt eine „Familienkrankheit“ – schließlich leiden 

auch die Angehörigen von Alkoholikern unter den Folgen der Störung 

(Unzuverlässigkeit, Arbeitslosigkeit, sexuelle und gewalttätige Übergriffe etc.) 

und entwickeln in Folge dessen häufig selbst psychische Störungen! 

Konsequenz: Nahestehende Personen sollten in die Therapie mit 

einbezogen werden! 

7.2.3. Komorbiditäten und Differentialdiagnose 

Alkoholismus weist eine extrem hohe Komorbiditätsrate auf: Die 

Lebenszeitprävalenz für zusätzliche psychiatrische Störungen (Angststörungen, 

Depression etc.) liegt bei Alkoholabhängigen bei 80%! 

Geschlechtsspezifische Unterschiede: Bei Frauen ist die Komorbiditätsrate 

insgesamt höher als bei Männern; besonders häufig sind dabei Angststörungen 

91

und affektive Störungen. - Bei Männern geht Alkoholismus häufig mit einer 

antisozialen Persönlichkeitsstörung einher. 

Alkoholabhängigkeit geht meist mit der Abhängigkeit von weiteren Substanzen einher 

(„Polytoxikomanie“); z.B. sind über 90% der Alkoholiker auch nikotinabhängig 

(was möglicherweise auf eine Kreuztoleranz von Alkohol und Nikotin zurückzuführen 

ist)! 

Hinzu kommen zahlreiche Begleit- und Folgeerkrankungen (z.B. alkoholinduzierte 

Psychosen, Suizidalität, Unterernährung etc.), die bei der Behandlung zwecks „Harm 

Reduction“ Vorrang haben (s.u.). 

Entzugssymptome: Patient fühlt sich ängstlich, depressiv, ruhelos, kann nicht 

schlafen; Tremor der Finger, Augenlider, Lippen und Zunge; Erhöhter Puls, 

erhöhter Blutdruck, erhöhte Körpertemperatur etc. 

Entzugssyndrom mit Delir (auch „Delirium tremens“ genannt): tritt bei 15% 

aller Alkoholabhängigen auf – und zwar 3 bis 4 Tage nach Beginn der 

Abstinenz; dauert 3 – 7 Tage und führt unbehandelt bei 10-20% der Fälle zum 

Tod (Herz-Kreislauf-Versagen)! 

Prodromalerscheinungen: Schlaflosigkeit, Unruhe, Angst, Zittern 

Symptome: Bewusstseinstrübung und Desorientierung, motorische Unruhe, 

überwiegend visuelle, z.T. aber auch taktile Halluzinationen (Patienten 

sehen die berühmten „weiße Mäuse“ und anderes Getier) 

Ein Delir ist ein akuter und lebensbedrohlicher psychiatrischer Notfall!! 

Alkoholabhängigkeit muss von riskantem bzw. schädlichem Alkoholkonsum 

unterschieden werden; bei letzterem kommt es laut ICD-10 zwar zu Schäden, es liegt 

aber keine Abhängigkeit vor. 

Faustregel (Grenzwerte): 

Frauen: max. 5 Mal in der Woche 20 g Alkohol/Tag (~ ½ l Bier) 

Männer: max. 5 Mal in der Woche 40g Alkohol/Tag (~ 1 l Bier) 

7.2.4. Epidemologie, Verlauf und Prognose 

Häufigkeit (in Deutschland): 

Der jährliche Pro-Kopf-Verbrauch reinen Alkohols liegt in Deutschland bei 

ca. 10 Litern; das entspricht einem halben Liter Bier und einem Glas Wein 

(0,2 Liter) pro Tag! 

50 % dieses Verbrauchs gehen dabei auf 7% der Bevölkerung zurück! 

Epidemiologie: 

1, 5 Mio. sind abhängig (= 2,4%) 

2,7 Mio. betreiben Alkoholmissbrauch (= 4%) 

7,9 Mio. legen einen riskanten Alkoholkonsum an den Tag (= 11%) 

Geschlechterspezifität: Männer trinken im Schnitt etwa 3 Mal so viel wie 

Frauen und sind daher auch wesentlich häufiger von alkoholbedingten 

Syndromen betroffen (s.o.). 

Alkoholabhängigkeit: 4 % zu 1% 

Alkoholmissbrauch: 5% zu 2% 

Fazit: Alkoholbedingte Störungen stellen bei Männern die häufigste, bei 

Frauen (nach Angststörungen) die zweithäufigste psychische Erkrankung dar! 

Kulturelle Unterschiede und aktuelle Tendenzen: 

Am höchsten ist der Alkoholkonsum in Nordamerika und Europa; auch dort 

bestehen jedoch zwischen den einzelnen Staaten z.T. große Unterschiede; am 

höchsten ist der Konsum in Gegenden, in denen viel Wein produziert wird 

(Italien, Frankreich, Californien etc.). 

92

Längsschnittstudien zeigen, dass sich die Länderunterschiede im Westen in 

den letzten Jahrzehnten verringert haben; darüber hinaus war zumindest bis 

in die 80er in fast allen Ländern ein Anstieg des Alkoholkonsums zu 

beobachten. 

In den letzten 25 Jahren ist dagegen ein stetiger Rückgang des 

Alkoholkonsums zu verzeichnen. Dem entgegen steht jedoch ein dramatischer 

Anstieg akuter Alkoholvergiftungen unter Jugendlichen (Stichwort: 

„Komasaufen“!). 

Als Reaktion auf diese Entwicklung wurde in Deutschland 2004 eine 

Sondersteuer auf Alkopops eingeführt! 

Krankheitsverlauf: 

Während man die Entwicklung zum Alkoholismus früher als kontinuierliche 

Abwärtsspirale auffasste (vom Geselligkeitstrinker zum Spiegeltrinker), weiß 

man heute, dass es keinen einheitlichen Krankheitsverlauf gibt. Stattdessen 

muss zwischen 3 Verlaufsformen unterschieden werden: 

1. Progrediente Verschlechterung 

2. Wechsel zwischen Trinkexzessen und kontrolliertem Konsum bzw. 

Abstinenz 

3. Spontanremission (bei ca. 20%): meist nach einschneidendem Ereignis 

(Geburt eines Kindes; spirituelles Erlebnis, Autounfall etc.) 

Alkoholiker haben ein um das 2-4-fache erhöhtes Mortalitätsrisiko (16.000- 

40.000 pro Jahr) 

Geschlechtsspezifische Unterschiede: Frauen fangen in der Regel später an zu 

trinken als Männer und der Anlass ist sehr häufig ein belastendes 

Lebensereignis (Familienkrise, Tod des Ehemanns etc.) 

Im Schnitt vergehen 6 - 9 Jahre, bis Alkoholismus effektiv behandelt wird! 

Damit ist Alkoholismus eine der am schlechtesten behandelten 

Krankheiten! 

Prognose: 

Günstige Bedingungen für Suchtausstieg: 

„Ersatzabhängigkeiten“ (z.B. Religion, Hobbys, Anonyme Alkoholiker…) 

Rituelle Erinnerung an Bedeutung der Abstinenz (Selbsthilfegruppen) 

Soziale und medizinische Unterstützung (z.B. Reintegration) 

Wiederherstellung der Selbstachtung der Betroffenen 

Typische Rückfallauslöser: unangenehme Gefühle (Ärger, Trauer etc.), 

Konflikte, soziale Verführung 

Fazit: Eine sichere individuelle Prognose ist nicht möglich; am besten scheint 

eine abstinenzfördernde Lebensumstellung und ein gezieltes Training im 

Umgang mit Rückfallsituationen zu wirken! 

7.2.5. Störungsmodelle 

Wie alle Drogen hat auch Alkohol eine verstärkende Wirkung: Er wirkt einerseits 

enthemmend und stimulierend (positive Verstärkung), andererseits dämpfend und 

beruhigend (negative Verstärkung). Darüber hinaus führt er zu einer Erhöhung der 

Dopaminkonzentration im Belohnungszentrum und zu vermehrter 

Endorphinausschüttung (s.o.). 

Die unmittelbar verstärkende Wirkung von Alkohol ist im Vergleich zu 

anderen Drogen jedoch verhältnismäßig gering (Zum Vergleich: Kokain führt 

zu einer ca. 35-fachen Erhöhung der Dopaminkonzentration, Alkohol lediglich 

zu einer Verdopplung) – die Wirkung von Alkohol ist dementsprechend nicht 

93

nur biochemisch bedingt, sondern hängt nicht zuletzt von psychischen 

Faktoren (Lernprozessen, Erwartungshaltungen etc.) ab! 

Eine besondere Rolle spielen die Erwartungen, die man an die Wirkung 

von Alkohol knüpft (s.o.): Je positiver diese Erwartungen sind, desto 

positiver erscheint einem nämlich die tatsächliche Wirkung! Erwartung 

und Wirkung verstärken sich also (zumindest im unteren Dosis-Bereich) 

wechselseitig! 

Auch die spannungsmindernde Wirkung von Alkohol scheint nicht nur 

mit dessen Wirkung auf die GABA-Rezeptoren zusammenzuhängen, 

sondern nicht zuletzt von kognitiven Faktoren abzuhängen: Sofern durch 

Alkohol die Aufmerksamkeitskapazität reduziert wird, können Sorgen 

nämlich nicht mehr hinreichend verarbeitet werden – vorausgesetzt 

natürlich, es besteht eine Möglichkeit zur Ablenkung. Besteht eine solche 

Möglichkeit nicht, kann nämlich auch der gegenteilige Effekt eintreten, 

indem der Betroffene dann die gesamte, wenn auch eingeschränkte 

Verarbeitungskapazität auf unangenehme Gedanken richtet. 

Der intrapsychische Teufelskreislauf: Alkoholabhängigkeit wird 

aufrechterhalten, indem der Anreiz von Alkohol stetig erhöht und der Konsum 

desselben automatisiert wird. Das geschieht u.a. durch kognitive Mechanismen, die 

sich ihrerseits wechselseitig verstärken. 

Beeinträchtigte Selbstwahrnehmung (mangelndes Selbstwertgefühl, 

Unterschätzung der eigenen Leistungsfähigkeit etc.): rechtfertigt den eigenen 

Alkoholkonsum und erhöht den Anreiz („Ich schaffe das nicht!“; „Ich kann 

mich an niemanden wenden!“ usw. Mir bleibt also gar nichts anderes 

übrig, als Alkohol zu trinken.“) 

Unrealistische Wirkungserwartung: verstärkt die Wirkung (s.o.) und 

führt zu vermehrtem Konsum („Alkohol beruhigt/hilft/macht mich 

originell/…“) 

Suchtbezogene Grundannahmen: werden reflexartig aktiviert und meist 

nicht bewusst reflektiert („Oh, das war stressig. Jetzt brauche ich erst mal ein 

Glas Schnaps!“ Dahinter steht die Grundannahme: „Alkohol hilft, Stress zu 

verarbeiten“) 

Coping-Defizite: Da keine anderen Lösungsstrategien außer Alkohol 

ausprobiert werden, Alkohol aber in Wahrheit keine Lösungs- sondern eine 

Vermeidungsstrategie darstellt, können die Betroffenen irgendwann tatsächlich 

nicht mehr mit Problemen umgehen. Zum einen fehlt es ihnen an einem 

entsprechenden Verhaltensrepertoire, zum anderen an der nötigen Resilienz 

(Widerstandsfähigkeit gegenüber aversiven Reizen)! 

Abstinenzverletzungssyndrom: Wenn ein Alkoholiker erst einmal gegen das 

eigene Abstinenzgebot verstoßen hat („lapse“ = Fehltritt, Ausrutscher), fällt er 

mit hoher Wahrscheinlichkeit ganz in seine alten Trinkgewohnheiten zurück 

(„relapse“ = Rückfall)! 

Der dahinter liegende Mechanismus: Bleibt ein Alkoholiker auch in 

Risikosituationen (also bei negativen Gefühlen, Konflikten oder sozialen 

Verführungssituationen) standhaft, stärkt das seinen Selbstwert und die 

Abstinenzzuversicht; die Wahrscheinlichkeit, auch in der nächsten 

Situation standhaft zu bleiben, steigt. Bleibt er dagegen nicht standhaft, ist 

es genau umgekehrt: negativer Selbstwert, geringe Abstinenzzuversicht, 

soziale Zurückweisung etc. => erhöhte Rückfallwahrscheinlichkeit (nach 

dem Motto: „ist der Ruf erst ruiniert,…“) 

94

Der neurobiologische Teufelskreislauf: Auf neurobiologischer Ebene tragen v.a. 

die Toleranzsteigerung, der Endorphinmangel und das Suchtgedächtnis zur 

Aufrechterhaltung der Abhängigkeit bei! Genau wie die kognitiven (und 

psychosozialen: s.u.) Mechanismen führen sie zu einer Erhöhung des Anreizes von 

Alkohol und zur Automatisierung des Alkoholkonsums. 

Toleranzentwicklung: Bei regelmäßigem Alkoholkonsum wird eine bis zum 

Faktor 2 erhöhte Menge für die gleiche Wirkung benötigt; bei abruptem 

Absetzen kommt es zu Entzugserscheinungen. 

Verantwortlich für diese Prozesse sind: 

a) Beschleunigung der entsprechenden Leberfunktionen, so dass der 

Alkohol schneller abgebaut werden kann 

b) Erhöhung der durch Alkohol gehemmten Neurotransmitteraktivitäten; 

Vermehrung von Rezeptoren; Neubildung von Synapsen 

c) Nach der Gegensatz-Prozess-Theorie (s.o.) die Verstärkung des 

b-Prozesses! 

Endorphinmangel: Da dauerhafter Alkoholkonsum zu einem Überschuss an 

Dopamin und Endorphinen führt, wird die köpereigene Produktion dieser 

Stoffe zurückgefahren. Mangelnde Selbstaktivierung des 

Belohnungssystems! 

Suchtgedächtnis: Dauerhafter Alkoholkonsum führt zu einer subkortikalen 

Sensitivierung Hypersensibilität des Belohnungszentrums für 

Alkoholstimuli („Cue-Reactivity“); es werden „Schlüsselreize“ gelernt, die 

Sichtverhalten auslösen. 

Der psychosoziale Teufelskreislauf: 

Problematische Trinkkultur in der Gesellschaft: Alkohol ist fester 

Bestandteil des gesellschaftlichen Lebens (Sektempfänge, Stammtische etc.) 

und wird von den Medien z.T. glorifiziert (Werbung usw.) Gruppendruck 

Veränderte Familieninteraktion: Die Abhängigkeit eines Familienmitglieds 

hat Einfluss auf das Verhalten der anderen Familienmitglieder; vielfach 

geraten letztere in eine sog. „Co-Abhängigkeit“: sie übernehmen Aufgaben 

des Abhängigen, opfern sich für ihn auf und versuchen, dessen Abhängigkeit 

nach außen hin zu vertuschen. Dadurch wird die Abhängigkeit des Betroffenen 

latent oder direkt unterstützt („Enabling“)! 

Sozialer Abstieg: Alkoholismus führt häufig zu Scheidung, 

Arbeitsplatzverlust, Ablehnung durch die Umwelt und anderen Problemen, 

wobei diese negativen Erfahrungen erneut Anlass zum Trinken geben 

(Verwechslung von Ursache und Wirkung!) 

Mangel an Alternativressourcen: Ressourcen, die eine Alternative zum 

Alkoholkonsum darstellen (wie z.B. soziale Anerkennung oder beruflicher 

Erfolg) sind meist erst nach längerer Abstinenz verfügbar; durch diese 

Zeitverzögerung wird die Rückfallwahrscheinlichkeit enorm erhöht! 

Verhaltensökonomisches Rückfallmodell: Nicht die Suchtvergangenheit 

ist entscheidend, sondern die Lebensumstände im Anschluss an die 

Suchtbehandlung! 

Schlussfolgerungen für die Therapie: 

Motivationspsychologische Niederschwelligkeit 

Keine konfrontative Grundhaltung, sondern Verständnis 

Ziel muss es sein, möglichst viele Betroffene möglichst früh in ihrer 

Suchtentwicklung zu erreichen 

95

Harm Reduction 

Die Sicherung des Überlebens und die Verhinderung bzw. Behandlung 

schwerer Folge- und Begleitschäden haben Vorrang! 

Beachtung subcortikaler Prozesse und eingeschränkter Willensfreiheit 

Ein gezieltes Training zur Überwindung des Suchtreflexes ist erforderlich 

Außerdem müssen Bewältigungsstrategien für Rückfallsituationen 

vermittelt werden 

Zukunftsorientierung der Behandlung 

Bedingungen im Anschluss an die Behandlung sind entscheidend 

(Abstinenzentwicklung); nicht zuletzt deshalb ist es sinnvoll, die 

Bezugspersonen in die Therapie mit einzubeziehen. 

7.2.6. Praktische Hinweise zu Diagnose und Indikation 

Patienten kommen i.d.R. nicht aus freien Stücken, sondern aufgrund körperlicher 

Probleme oder auf Druck anderer (Arbeitgeber, Familie etc.) in die Therapie! Daraus 

ergeben sich folgende Konsequenzen: 

Der Therapeut wird vielfach nicht als Helfer, sondern als Verbündeter 

derjenigen gesehen, von denen der Patient zur Behandlung gedrängt wurde; es 

gilt also bereits im Vorgespräch, Widerstände abzubauen und Vertrauen 

aufzubauen! Im Rahmen der Diagnostik geht es also nicht nur um 

Informationsgewinnung, sondern zugleich darum, den Patienten zu motivieren. 

„First things first“: 

Die Behandlung von Folge- und Begleiterkrankungen hat Vorrang vor der 

eigentlichen Entwöhnungstherapie (s.o.) => Ziel: „Harm Reduction“! 

Mit betrunkenen Patienten zu arbeiten macht keinen Sinn => Patienten also 

immer vorher ausnüchtern lassen! 

Ob eine stationäre oder eher eine ambulante bzw. teilstationäre Behandlung 

vorzuziehen ist, muss von Fall zu Fall entschieden werden. Beides hat vor- und 

Nachteile. 

Stationäre Behandlung: ermöglicht eine intensivere Therapie und bietet eine 

stärkere Entlastung von Alltagsproblemen 

Sie ist indiziert: bei behandlungsbedürftigen psychischen Störungen (z.B. 

Delir oder Psychose), wenn der Patient schon mehrere Therapien 

abgebrochen hat bzw. wiederholt rückfällig wurde und kein soziales 

Stützsystem vorhanden ist. 

Ambulante/teilstationäre Behandlung: ist billiger und ermöglicht eine 

leichtere Einbeziehung von Bezugspersonen 

Sie ist indiziert: wenn der Patient nicht weit weg wohnt, ein soziales 

Stützsystem vorhanden ist, und davon auszugehen ist, dass es ungünstig 

wäre, ihn aus der Familie oder dem Beruf herauszureißen! 

7.2.7. Zur Behandlung von Alkoholismus 

Motivierung: Der erste und vielleicht wichtigste Schritt jeder Suchttherapie besteht 

darin, ein Problembewusstsein zu schaffen, sprich: Der Klient muss seine Sucht 

zugeben und beschließen, etwas dagegen zu unternehmen. Erreicht werden kann 

dieses Ziel durch die Methode des „Motivational Interviewing“ ( konfrontativer 

Interaktionsstil). 

„Motivational Interviewing“ (MI) ist eine motivierende Form der 

Gesprächsführung, im Zuge derer versucht wird, Ambivalenzen aufzuzeigen 

96

und zu überwinden, um auf diese Weise (und nicht etwa durch Überredung 

oder Druck) beim Klienten eine Veränderungsmotivation zu erzeugen. 

Die Methode basiert auf folgenden 4 Prinzipien: 

1. Empathie (nicht von der eigenen Wirklichkeit ausgehen, sondern von 

der des Patienten) 

2. Herausarbeitung von Diskrepanzen (dem Patienten die Diskrepanz 

zwischen seinem aktuellen Verhalten und seinen Wunschzielen vor 

Augen führen, die negativen Konsequenzen des aktuellen Verhaltens 

herausarbeiten etc.) 

3. Geschmeidiger Umgang mit Widerstand (Widerstand nicht auf den 

Patienten, sondern auf die Interaktion zurückführen und 

gegebenenfalls den eigenen Interaktionsstil ändern, etwa indem eine 

neue Perspektive eingenommen wird) 

4. Stärkung der Änderungszuversicht (dem Patienten das Gefühl geben, 

selbst verantwortlich zu sein und es selbst in der Hand zu haben, etwas 

zu ändern => Selbstwirksamkeit vermitteln) 

Techniken der motivierenden Gesprächsführung: 

Offene Fragen (die nicht mit „ja“ oder „nein“ zu beantworten sind) 

Aktives Zuhören („mhmh“, „aha“; „sie meinen also, dass…“) 

Zusammenfassungen (um dem Patienten seine Äußerungen zu 

spiegeln) 

Würdigung und positive Wertschätzung (Verständnis und Lob 

äußern) 

Offener und sensibler Umgang mit Widerstand 

Förderung von „change talk“ (den Patienten darin bestärken, 

bejahend über die von ihm angestrebten Veränderungen zu sprechen) 

Förderung von „confidence talk“ (den Patienten darin bestärken, 

zuversichtlich über die Erfolgsaussichten seiner Vorhaben zu 

sprechen) 

Entgiftung: Vielfach ist eine Entgiftung notwendig; sie kann stationär oder ambulant 

durchgeführt werden und dauert ca. einen Monat; meist wird eine solche Entgiftung 

medikamentös begleitet (Tranquilizer, krampflösende Medikamente etc.), um die 

unangenehmen Entzugserscheinungen abzumildern. 

Medikamentöse Behandlung: kann psychotherapeutische Maßnahmen ergänzen, 

aber niemals ersetzen. 

Folgende Medikamente werden zur Behandlung von Alkoholismus eingesetzt: 

„Anti-Craving“-Medikamente (z. B. Acamprosat): haben eine 

erregungshemmende Wirkung und führen dadurch zu einer Reduktion des 

Alkoholverlangens; eingesetzt werden sie überwiegend im ambulanten 

Setting; da im stationären Setting eher auf die Vermeidung von 

Rückfallsituationen gesetzt wird; die Einnahmedauer liegt zwischen 6 und 

12 Monaten (Problem: hohes Drop out!); verschrieben werden sollten sie 

nur, wenn trotz Cravings eine eindeutige Abstinenzmotivation vorliegt und 

mit einer regelmäßigen Einnahme gerechnet werden kann! 

Antabus (Wirkstoff: Disulfiram): blockiert den Alkoholmetabolismus und 

führt dadurch, sobald Alkohol konsumiert wird, zu Übelkeit; Probleme: 

hohe Abbrecherquote (80%); wird das Medikament nach dem 

Alkoholkonsum eingenommen, besteht Lebensgefahr! 

Zusätzlich: medikamentöse Behandlung komorbider Störungen 

(Antidepressiva, Tranquilizer etc.) 

97

Der Einsatz von Medikamenten zur Behandlung von Alkoholismus ist aus 3 

Gründen problematisch: 

1. Ist die Leber von Alkoholikern meist beschädigt, so das die 

Metabolisierung des Medikaments gestört sein kann 

2. Führen Medikamente leicht in erneute Abhängigkeiten 

3. Ist die Behandlung eines Substanzmissbrauchs durch eine andere Substanz 

kaum dazu geeignet, ein Bewusstsein für neue Problemlösestrategien zu 

fördern! 

Wirksamkeit: Medikamentöse Behandlung ist durchaus wirksam, allerdings 

nur in Kombination mit Psychotherapie! 

Psychotherapeutische Maßnahmen: verfolgen im Wesentlichen 3 Ziele (s.o.), es 

geht ihnen a) um den Aufbau einer Veränderungsbereitschaft; b) um eine effektive 

Rückfallprävention und c) um die Behandlung begleitender Störungen! 

Verhaltenstherapeutische Maßnahmen: 

Aversionstherapie: Alkoholkonsum wird an aversive Reize 

 

(Elektroschocks, medikamentös erzeugte Übelkeit) geknüpft (Bestrafung). 

Andere operante Maßnahmen: Abstinenz, mäßiger Konsum (Nippen statt 

Schlucken, Verzicht auf harte Alkoholika etc.) und Vermeidung von 

Risikosituationen (Kneipenbesuche etc.) werden positiv verstärkt. 

Ablehnungstraining (Lernen, nein zu sagen) 

Expositionsübungen mit Reaktionsvermeidung 

Vermittlung alternativer Problemlösestrategien: Entspannungsübungen; 

Selbstsicherheits- und Sozialkompetenztrainings; Unterstützung bei der 

Arbeitssuche etc. 

Kognitive Maßnahmen: 

Informationsvermittlung & Auseinandersetzung mit Abhängigkeit (z.B. 

Aufklärung darüber, wie viel tatsächlich getrunken wird, da Alkoholiker 

dazu neigen, den Alkoholkonsum anderer zu überschätzen) 

Arbeit am Selbstbild (Konfrontation mit Videoaufzeichnungen von sich 

selbst im betrunkenen Zustand etc.) 

Familientherapeutische Maßnahmen: 

Verbesserung der familiären Interaktion 

Gruppentherapie: kann sehr motivierend wirken! 

„Anonyme Alkoholiker“ und anderen Selbsthilfegruppen: geht es darum, einen 

abstinenten Lebensstil und eine entsprechende Identität aufzubauen. Voraussetzung 

für die Aufnahme ist die Anerkennung der eigenen Sucht sowie die regelmäßige 

Teilnahme an den Treffen (bis zu 4 Mal die Woche!); meist dauert das Ganze ein Jahr 

(viele brechen jedoch vorher ab); die Mitglieder sind rund um die Uhr füreinander da 

und unterstützen sich in Risikosituationen (soziales Netz). 

Die AA fordern völlige Abstinenz und sind stark spirituell angehaucht; ihr 

12-stufiges Programm basiert auf dem Glauben, dass letztlich nur Gott den 

Einzelnen aus seiner Sucht befreien kann und zielt auf ein „spirituelles 

Erwachen“. 

Wirksamkeit: Selbsthilfegruppen wie die AA haben sich insbesondere bei der 

Vermeidung von Rückfällen als wirksam erwiesen. 

Streitfrage: Die Frage, ob Abstinenz oder kontrolliertes Trinken Ziel der 

Behandlung sein sollte, ist umstritten. Nachdem lange Zeit ausschließlich für ersteres 

plädiert wurde, wird in jüngerer Zeit zunehmend auch die 2. Position vertreten. 

Mäßigen Alkoholkonsum anstatt völlige Abstinenz anzustreben, hat folgende 

Vorteile: 1) ist ein derartiges Behandlungsziel näher an der gesellschaftlichen 

Wirklichkeit; 2) kann dadurch das Abstinenzverletzungssyndrom abgemildert 

98

werden, sofern ein „Ausrutscher“ nicht als komplette Niederlage angesehen 

werden muss; 3) fördert ein kontrollierter Umgang mit Alkohol die 

Selbstachtung. 

Das Problem ist jedoch, dass trotz vereinzelter Behandlungserfolge in den 

meisten Fällen eben doch die „Alles-oder-Nichts“-Devise zu gelten scheint! 

99

8. Persönlichkeitsstörungen 

8.1. Persönlichkeitsstörungen allgemein 

8.1.1. Zur Diagnose von Persönlichkeitsstörungen 

Im DSM-IV werden Persönlichkeitsstörungen als überdauernde, unflexible und 

tiefgreifende Erlebens- und Verhaltensmuster definiert, die von den Erwartungen der 

soziokulturellen Umwelt abweichen. 

A. Dabei müssen sich ein solches Muster in mindestens 2 der folgenden 

Bereichen manifestieren: 

Kognition 

Affektivität 

Gestaltung zwischenmenschlicher Beziehungen 

Impulskontrolle 

B. Es muss unflexibel und tiefgreifend sein (s.o.) und in vielen persönlichen 

und sozialen Situationen zum Tragen kommen. 

C. Leiden oder Beeinträchtigungen in wichtigen Funktionsbereichen 

D. Stabiles und lang andauerndes Muster mit Beginn im Jugend- oder frühen 

Erwachsenenalter 

Dient zur Abgrenzung von Persönlichkeitsveränderungen, die erst im 

Erwachsenenalter einsetzen und meist auf Substanzmissbrauch oder 

hirnorganische Schädigungen zurückgehen! 

Die Diagnose von Persönlichkeitsstörungen ist aus mehreren Gründen problematisch: 

1) Persönlichkeitsstörungen treten oft komorbid mit anderen Störungen auf, 

wobei sie großen Einfluss auf deren jeweilige Ausprägung haben. M.a.W.: 

Persönlichkeitsstörungen können den Kontext für andere psychische Störungen 

bilden und diese auf verschiedene Weise prägen. 

2) Das Phänomen der „Ich-Syntonie“: Persönlichkeitsstörungen werden von 

Patienten meist nicht als solche erkannt, sondern für normal gehalten. 

3) Dem entspricht, dass Leute mit einer Persönlichkeitsstörung meistens nicht 

wegen der Persönlichkeitsstörung, sondern wegen einer anderen Störung (z.B. 

Depression) in die Behandlung kommen. 

Im DSM-IV werden Persönlichkeitsstörungen vor diesem Hintergrund auf 

einer getrennten Achse, der Achse II, angeordnet (s.o.). Dadurch soll darauf 

aufmerksam gemacht werden, dass Persönlichkeitsstörungen oft zusätzlich 

zu anderen Störungen auftreten und daher einer gesonderten Diagnose 

bedürfen. 

4) Komorbidität mehrerer Persönlichkeitsstörungen: Häufig erfüllen 

Patienten die Kriterien mehrerer Persönlichkeitsstörungen. 

Beispiel: Auf über 50 % der Patienten mit einer Borderline-Störung treffen 

auch die Kriterien für eine schizotypische-, antisoziale- oder histrionische 

Persönlichkeitsstörung zu! 

5) Bei den Merkmalen einer Persönlichkeitsstörung handelt es sich um 

kontinuierliche Variablen, die bei „normalen“ Persönlichkeiten lediglich 

weniger stark ausgeprägt sind! 

Vor diesem Hintergrund wird diskutiert, ob im Zusammenhang mit 

Persönlichkeitsstörungen nicht ein dimensionaler Klassifikationsansatz 

passender wäre! 

100

6) Die Restest-Reliabilitäten, die oft recht niedrig ausfallen, zeigen, dass 

keineswegs alle Persönlichkeitsstörungen so stabil sind, wie oft angenommen 

wird! 

Trotzdem ist die Postulierung verschiedener Persönlichkeitsstörungen sinnvoll. 

1) Haben sie einen jeweils spezifischen Einfluss auf die Ausprägung anderer 

Störungen (Validität) 

2) Sind die Interrater-Reliabilitäten durchweg hoch; versch. Diagnostiker 

kommen also meist zu demselben Ergebnis. 

8.1.2. Die verschiedenen Persönlichkeitsstörungen im Überblick 

Insgesamt wird zwischen 10 verschiedenen Persönlichkeitsstörungen 

unterschieden. Im DSM-IV werden sie 3 Hauptgruppen bzw. Clustern zugeordnet: 

Cluster A: Persönlichkeitsstörungen mit absonderlichem oder exzentrischem 

Verhalten 

Paranoide Persönlichkeitsstörung (~ 1%) 

Schizoide Persönlichkeitsstörung (< 1%) 

Schizotypische Persönlichkeitsstörung (~ 3%) 

Cluster B: Persönlichkeitsstörungen mit dramatischem, emotionalem oder 

launenhaften Verhalten 

Borderline- oder emotional instabile Persönlichkeitsstörung (1-2%) 

Histrionische Persönlichkeitsstörung (2-3%) 

Narzisstische Persönlichkeitsstörung (< 1%) 

Dissoziale bzw. antisoziale Persönlichkeitsstörung (♂ ca. 3%; ♀ ca. 1%) 

Cluster C: Persönlichkeitsstörungen mit ängstlichem oder furchtsamen 

Verhalten 

Vermeidend-selbstunsichere, ängstliche Persönlichkeitsstörung (~1%) 

Dependente Persönlichkeitsstörung (> 1,5%) 

Zwanghafte Persönlichkeitsstörung (~1%) 

A) Cluster A 

Die Persönlichkeitsstörungen aus Cluster A zeichnen sich durch absonderliches oder 

exzentrisches Verhalten aus und gelten für gewöhnlich als weniger schwerwiegende 

Varianten der Schizophrenie. Sie zeichnen sich nämlich nicht nur durch Symptome 

aus, die denen der prodromalen bzw. residualen Phase der Schizophrenie ähneln, 

sondern treten bei Verwandten von Schizophrenie-Patienten besonders gehäuft auf, 

was für eine gemeinsame genetische Basis spricht! 

Im ICD-10 wird die schizotypische Persönlichkeitsstörung daher als schizotype 

Störung (F 21) zu den schizophrenen und paranoiden Störungen gezählt! 

Die paranoide Persönlichkeitsstörung (~1%): ist durch übertriebenes Misstrauen 

und einen ausgeprägten Pessimismus gekennzeichnet. Betroffene erwarten immer nur 

Schlechtes, zweifeln permanent an den Absichten ihrer Mitmenschen, sind extrem 

eifersüchtig und oft feindselig. 

Differentialdiagnose: 

Anders als bei der Schizophrenie und der wahnhaften Störung treten jedoch 

weder Halluzinationen, noch vollausgeprägte Wahnvorstellungen auf. 

Starke Überlappung mit den übrigen Cluster-A-, der Borderline- und der 

vermeidend-selbstunsicheren Persönlichkeitsstörung. 

Die schizoide Persönlichkeitsstörung (< 1%): zeichnet sich durch Emotionslosigkeit, 

Gleichgültigkeit und extreme soziale Zurückgezogenheit aus. 

Differentialdiagnose: Starke Überlappung mit den übrigen Cluster-A- 

Störungen und der vermeidend-selbstunsicheren Persönlichkeitsstörung! 

101

Die schizotypische Persönlichkeitsstörung (~3%): zeichnet sich durch soziale 

Ängste, extreme Zurückgezogenheit und verschiedene exzentrische Symptome aus, 

die an die Schizophrenie erinnern: besonders häufig sind paranoide Vorstellungen, 

massiver Aberglaube und Beziehungsideen (die Überzeugung, dass Ereignisse etwas 

mit einem selbst zu tun haben). 

Differentialdiagnose: starke Überlappung zu den übrigen Cluster-A-Störungen, 

der Borderline-, der narzisstischen- und der vermeidend-selbstunsicheren 

Persönlichkeitsstörung 

Laut ICD-10 keine Persönlichkeitsstörung, sondern eine schizophrene Störung 

(s.o.) 

B) Cluster B 

Die Borderline- oder emotional instabile Persönlichkeitsstörung (1-2%): zeichnet 

sich v.a. durch instabile, extrem wechselhafte Emotionen und Verhaltensweisen und 

ein hohes Maß an Impulsivität aus. 

Siehe: Kapitel 8.2. 

Die histrionische (früher: hysterische) Persönlichkeitsstörung (2-3%): zeichnet 

sich durch übertrieben dramatisches Verhalten, extreme Ich-Zentriertheit, 

Oberflächlichkeit und ein enormes Aufmerksamkeitsbedürfnis aus. Betroffene (meist 

Frauen) versuchen verzweifelt, Aufmerksamkeit auf sich zu ziehen: sie beschäftigen 

sich übermäßig mit ihrem Äußeren, sind gewollt verführerisch und übertreiben 

maßlos. 

Hohe Komorbidität mit der Borderline-Störung und Depression! 

Beispiel: Tessa! 

Die narzisstische Persönlichkeitsstörung (

C) Cluster C 

Die vermeidend-selbstunsichere, ängstliche Persönlichkeitsstörung (~1%): wird 

von manchen als schwere Form der generalisierten Sozialphobie betrachtet. 

Betroffene haben ein schlechtes Selbstbild, lassen sich nur sehr zögerlich auf 

Beziehungen ein und haben große soziale Ängste. 

Hohe Komorbidität mit der dependenten- und der Borderline-PS sowie mit 

Depression und der generalisierten sozialen Phobie. 

Die dependente (=abhängige) Persönlichkeitsstörung (etwas über 1,5%): zeichnet 

sich durch fehlendes Selbstvertrauen, Entscheidungsunfähigkeit und eine hohe 

Abhängigkeit von anderen aus. Betroffene haben große Angst davor, verlassen zu 

werden, und ein starkes Bedürfnis danach, versorgt zu werden. 

Komorbiditäten mit nahezu allen Persönlichkeitsstörungen, der bipolaren 

Störung, Depressionen, Angststörungen und Bulimie. 

Die zwanghafte Persönlichkeitsstörung (~1%): Perfektionismus, Detailversessenheit, 

Entscheidungsunfähigkeit, Inflexibilität, Arbeit geht über Freizeit etc. 

Differentialdiagnose: Anders als bei der Zwangsstörung treten keine 

Zwangsgedanken und Zwangshandlungen auf! 

Komorbiditäten: Die zwanghafte PS betrifft nur bei einer Minderheit der 

Patienten mit Zwangsstörung! Am häufigsten tritt sie zusammen mit der 

vermeidend-selbstunsicheren Persönlichkeitsstörung auf! 

8.2. Die Borderline-Störung im Speziellen 

8.2.1. Geschichte des Störungsbegriffes: 

Adolf Stern (1938): Der Begriff „Borderline“ basiert auf der psychoanalytischen 

Grundannahme, dass sich psychische Störungen auf einem Kontinuum zwischen 

„neurotisch“ und „psychotisch“ bewegen, wobei Borderline-Patienten auf der Grenze 

(„Borderline“) zwischen diesen beiden Zuständen angesiedelt wurden. 

Neurose = weniger schlimm, da nur einen Teil der Persönlichkeit betreffend 

und entwicklungsbedingt (nicht verarbeiteter Konflikt) 

Psychose = die gesamte Persönlichkeit betreffend, biologisch bedingt! 

Kernberg (1967): Patienten mit einer „Borderline-Persönlichkeitsorganisation“ 

unterscheiden zwar zwischen „gut“ und „böse“, haben in ihrer Kindheit aber nicht 

gelernt, das Selbst von anderen Objekten zu trennen. Einerseits projizieren sie eigene 

Gedanken und Gefühle in andere (projektive Identifikation), andererseits 

übernehmen sie die Gedanken und Gefühle anderer als ihre eigenen (Introjektion). 

Historisch lassen sich 4 Hauptströmungen unterscheiden: 

1) Die Borderline-Störung als subschizophrene Störung (ca. 1920-1965) 

2) Die Borderline-Störung als subaffektive Störung 

3) Die Borderline-Störung als Störung der Impulskontrolle 

4) Die Borderline-Störung als schwere Form der Posttraumatischen Belastungsstörung 

(wird v.a. in jüngster Zeit häufig vertreten) 

Seit dem DSM III (1980): operationalisierte Kriterien! 

8.2.2. Diagnostik 

Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: Die Borderline-Persönlichkeitsstörung 

beginnt i.d.R. im frühen Erwachsenenalter und ist durch ein hohes Maß an 

Impulsivität und extreme Instabilität in zwischenmenschlichen Beziehungen, im 

Selbstbild und in den Affekten gekennzeichnet. 

103

Dabei müssen mindestens 5 der folgenden 9 Symptome vorliegen: 

1. Verzweifeltes Bemühen, Verlassenwerden zu vermeiden 

2. Intensive, aber instabile zwischenmenschliche Beziehungen, die durch 

einen Wechsel von Idealisierung und Entwertung gekennzeichnet sind 

3. Identitätsstörung, genauer: Instabilität des Selbstbildes und der 

Selbstwahrnehmung 

4. Impulsivität in mindestens 2 potenziell selbstschädigenden Bereichen 

5. Wiederholte suizidale Handlungen, Selbstmordandeutungen und 

-drohungen oder Selbstverletzungen 

6. Affektive Instabilität (z.B. erhöhte Reizbarkeit, Angstattacken usw.) 

7. Chronisches Gefühl von Leere 

8. Unangemessene oder unkontrollierbare Wut 

9. Vorübergehende paranoide Vorstellungen oder schwere dissoziative 

Symptome (z.B. Depersonalisationsercheinungen) 

In der ICD-10 ist die Borderline-Störung keine eigene Persönlichkeitsstörung, sondern 

eine Unterform der „emotional instabilen Persönlichkeitsstörung“ (F 60.3), die 

sich in einen „impulsiven Typus“ (F 60.30) und einen „Borderline-Typus“ (F 60.31) 

unterteilt; die Kriterien für letzteren entsprechen weitegehend denen des DSM-IV. 

Die Symptomatik der Borderline-Störung lässt sich auf klinischer Ebene in 5 

Problembereiche gliedern: 

1) Affektregulation 

Niedrige Reizschwelle (=> Überempfindlichkeit) 

Hohes Erregungsniveau (=> sehr heftige Emotionen) 

Widersprüchlichkeit (=> aversive Spannungszustände) 

2) Selbstbild 

Unsicherheit bezüglich der eigenen Identität und Integrität („weit entfernt 

von sich selbst“; „sich selbst ausgeliefert“); Patienten schwanken oft 

zwischen Minderwertigkeitskomplexen und Omnipotenzfantasien; haben 

widersprüchliche Überzeugungen, Werte usw. 

3) Psychosoziale Integration 

Gefühl der Andersartigkeit und Einsamkeit 

Schwierigkeiten in der Nähe-Distanz-Regulation (Patienten haben 

einerseits Sehnsucht nach Nähe, andererseits Angst davor; sind anderen 

gegenüber oft verletzend, empfinden physische Abwesenheit als 

Verlassenheit etc.) 

„Passive Aktivität“ (Patienten demonstrieren Hilflosigkeit, um 

Aufmerksamkeit und Zuwendung zu bekommen) 

Überlastung der Sozialkontakte (Patienten erwarten zu viel von ihrem 

Umfeld und sind extrem anstrengend!) 

4) Kognitive Funktionsfähigkeit 

Ca. 65% leiden unter ausgeprägter dissoziativer Symptomatik 

(Depersonalisations- und Derealisationserleben) 

Intrusionen (Erinnerung und Wiedererleben traumatischer Ereignisse) 

Pseudopsychotische Symptomatik (akustische und optische 

Halluzinationen, die jedoch als ichsynton, d.h. von innen kommend, erlebt 

werden; magisches und paranoides Denken; übertriebener Argwohn etc.) 

Extremes „Schwarz-Weiß-Denken“, so dass z.B. gute und schlechte Seiten 

eines Menschen nicht in ein Ganzes integriert werden können 

Neuropsychologische Leistungsfähigkeit ist nicht eingeschränkt 

104

5) Verhaltensebene 

Selbstverletzungen bei 70-80% der Patienten (Schnittverletzungen, 

Brandverletzungen mit Zigaretten oder Bügeleisen; Head-banging etc.), 

wobei diese meist nicht als schmerzhaft, sondern als entspannend und 

beruhigend, in manchen Fällen sogar als euphorisierend (Kick) erlebt 

werden. 

Hochrisikoverhalten zur Regulation der Ohnmachtsgefühle (z.B. 

gefährliches Balancieren auf Brücken etc.) 

Impulsivität (z.B. im Geldausgeben oder sexuellen Kontakten) 

Zentrale Hypoxie (Sauerstoffreduktion im Gehirn) 

Störungen des Ess- und Trinkverhaltens 

8.2.3. Epidemiologie und Komorbiditäten 


Die Lebenszeitprävalenz liegt zwischen 1 und 2 % (s.o.) 

60-70% der Erkrankten sind Frauen; diese sind demnach deutlich häufiger 

betroffen als Männer! 

Ca. 80% der Erkrankten befinden sich in Behandlung 

Nur rund 1/3 der Betroffenen lebt in fester Beziehung oder ist verheiratet. 

Nur rund 1/3 steht im Berufsleben. 

Verlauf: 

Alter bei Erstmanifestation: bimodale Verteilung 

Bereits im Alter von 14 Jahren Verhaltensauffälligkeiten (Essstörungen, 

Suizidversuche, affektive Störungen, selbstverletzendes Verhalten) 

Im Alter von 24 Jahren Ausbruch der Störung 

Suizidrate: 7-10% 

Therapie-Abbruchquote: 75%!! 

Komorbiditäten: 

Komorbide Achse-I-Störungen: 

Depressive Störungen: Lebenszeitprävalenz ca. 98% 

Angststörungen: Lebenszeitprävalenz ca. 90% 

Schlafstörungen: 50% 

Substanzmissbrauch: Frauen: 40%; Männer: 60% 

Essstörungen: Frauen: 60% 

Psychotische Störungen: 1% 

Komorbide Persönlichkeitsstörungen: 

Dependente: 50% 

Ängstlich-vermeidende: 40% 

Paranoide: 40% (v.a. bei Männern) 

Antisoziale: 25% 

Histrionische: 15% 

8.2.4. Praktische Hinweise zu Diagnostik und Therapie 

Stufenplan der klinischen Diagnostik: 

Leitsymptom (!): Häufig einschießende, äußerst unangenehme Spannung 

ohne differenzierte emotionale Qualität! 

Überprüfung der DSM-IV-Kriterien 

Evtl. unter Zuhilfenahme des IPDE („International Personality Disorder 

Eximination“) => strukturiertes Experteninterview zur allgemeinen 

105

Diagnose von Persönlichkeitsstörungen, das die Kriterien des DSM-IV und 

der ICD-10 integriert! 

SKID-I zur Diagnostik von Komorbiditäten und evtl. Ausschluss 

schizophrener Erkrankungen 

Ausschluss organischer Faktoren 

Diagnostisches Interview für das Borderline-Syndrom, revidierte Fassung 

(DIB-R) => internationaler Standard! 

Borderline-Symptom-Liste (BSL) => dient zur Erfassung des Schwergrads 

und des Verlaufs! 

8.2.5. Das neurobehaviorale Störungsmodell 

Das neurobehaviorale Modell der Borderline-Störung ist ein Diathese-Stressmodell, 

Es führt die Störung auf ein Zusammenspiel neurobiologischer und psychosozialer 

Variablen sowie negative Rückkopplungsprozesse zurück. 

(Frühe) Traumata 

- Frühe sexuelle oder körperliche 

Gewalt 

- Vernachlässigung durch die primäre 

Bezugsperson 

- Fehlende zweite Bezugsperson 

- Gewalt im Erwachsenenalter 

Störung der Affektregulation 

Neurobiolologische Prädisposition 

- Konkordanzen: EE (55%) vs. ZZ (14%) 

- Weibliches Geschlecht (oder 

Sozialisation?!) 

- Niedriger Seritoninspiegel (=> 

Impulsivität?) 

- Übersensibilität und Verkleinerung der 

Amygdala und des Hippocampus 

(~limbisches System) 

- Erhöhte Sensibilität gegenüber emotionalen Reizen, Verzögerung der Emotionsrückbildung 

und Schwierigkeiten, Emotionen zu differenzieren 

- Erhöhte Impulsivität 

Hohe Dissoziationsneigung (v.a. in Stresssituationen) 

Probleme beim kontextabhängigen, assoziativen Lernen 

- Wer sich selbst nicht als kohärente Einheit erlebt, kann aus den Konsequenzen des 

eigenen Handelns nichts lernen! 

Dysfunktionale Grundannahmen und inkompatible Schemata 

Mangelnde psychosoziale Realitätsorientierung 

Rückgriff auf dysfunktionale Bewältigungsstrategien (Selbstschädigung) 

106

8.2.6. Behandlung: Die Dialektisch Behaviorale Therapie (DBT) 

Die dialektisch-behaviorale Therapie wurde von MARSHA LINEHAN speziell für die 

Behandlung von Borderline-Patienten entwickelt. Das Konzept basiert auf dem 

neurobehavioralen Störungsmodell und verbindet Elemente der kognitiven VT, der 

humanistischen Psychologie und des Zen-Buddhismus. 

Eine feste Behandlungsreihenfolge gibt es nicht; stattdessen ist das Programm 

bewusst so offen, dass es flexibel auf die Probleme des jeweiligen Patienten 

abgestimmt werden kann. 

Der Begriff „dialektisch“ bringt zweierlei zum Ausdruck: 

Erstens beschreibt er die paradoxe Haltung, die der Therapeut dem 

Borderline-Patienten gegenüber einnehmen muss: Der Therapeut muss 

letzteren nämlich nicht zu einer Veränderung seines Verhaltens bewegen, 

sondern ihn zugleich so annehmen, wie er ist (Rogers). 

Zweitens bringt der Begriff zum Ausdruck, worum es in der Therapie geht: 

nämlich die Gegensätze in der Welt des Patienten schrittweise 

aufzulösen und zu integrieren. 

Grundannahmen: 

Entscheidend für den Erfolg der Therapie ist die Grundhaltung des 

Therapeuten und dessen Beziehung zum Klienten; erstere muss im Sinne der 

humanistischen Psychologie empathisch, wertschätzend und kongruent sein. 

Der Therapeut muss sich darüber bewusst sein, dass Borderline-Patienten unter 

ihrer Störung leiden und sich bessern wollen, ihnen aber genau das besonders 

schwer fällt. 

Das Verhalten der Patienten macht im subjektiven Kontext des Patienten 

durchaus Sinn und darf daher nicht pauschal als „gestört“ abgetan werden. 

Stattdessen gilt es, die jeweiligen Auslöser und Konsequenzen sowie die 

zugrundeliegenden Schemata herauszuarbeiten! 

Die Patienten können in der DBT nicht versagen – die Therapeuten brauchen 

ihrerseits Unterstützung (Supervision) 

Die DBT umfasst 4 Module: 

1. Einzeltherapie 

2. Fertigkeitstraining in der Gruppe („Skills“-Gruppe) 

3. Telefonberatung (in Notfällen) 

4. Supervisionsgruppe für Therapeuten 

Die Beziehungsgestaltung: ist aus 2 Gründen eines der wichtigsten Elemente der 

Einzeltherapie. Erstens, sind Beziehungsprobleme ein Leitsymptom der Borderline- 

Störung! Zweitens, soll durch eine positive Beziehung ein vorzeitiger 

Therapieabbruch, der bei Borderline-Patienten beinahe die Regel ist (s.o.: 75%!), 

verhindert werden. 

Der Therapeut versteht sich als Coach (sprich: er übernimmt die 

Hauptverantwortung für Verlauf und Ergebnis der Therapie) 

Der Therapeut benennt seine eigenen Emotionen (auf diese Weise soll dem 

Patienten die Wirkung seines Verhaltens authentisch gespiegelt- und dabei 

geklärt werden, ob diese tatsächlich intendiert war) 

Der Therapeut achtet stärker auf die verbalen als auf die nonverbalen Signale 

(da letztere bei Borderline-Patienten oft beeinträchtigt sind und ihre 

tatsächlichen Emotionen nicht adäquat wiedergeben) 

Jede Sitzung wird auf Video oder Audiokassette aufgenommen (zur 

Nachbearbeitung durch den Patienten) 

Der Therapeut sorgt für „Objektkonstanz“ (z.B. durch das Aufnehmen von 

Tonbändern, um mit ihrer Hilfe Abwesenheitsphasen zu überbrücken) 

107

Der Therapeut beachtet seine eigenen Grenzen (man ist nur zu bestimmten 

Zeiten telefonisch erreichbar, kann nur eine begrenzte Anzahl von 

Zusatzterminen anbieten etc.) 

Der Therapeut balanciert zwischen Akzeptanz und Drängen auf Veränderung 

Der Therapeut balanciert zwischen Einhaltung der Regeln und Flexibilität (um 

weder den therapeutischen Erfolg, noch die Beziehung zu gefährden) 

Der Therapeut balanciert zwischen stützender und zutrauender, fordernder 

Haltung 

Der Therapeut gibt eigene Fehler zu und dient dem Patienten dadurch als 

Modell! 

Der Therapeut ist optimistisch und ressourcenorientiert! 

Die Einzeltherapie: gliedert sich in eine Vorbereitungs- und drei Hauptphasen, wobei 

es in all diesen Phasen nicht zuletzt darum geht, eine positive Beziehung zum Klienten 

aufzubauen (s.o.). 

0) Vorbereitungsphase: 

Aufklärung über das Störungsbild (Psychoedukation) und die Methodik der 

DBT 

Klärung gemeinsamer Behandlungsziele und –foki; Aufsetzen eines 

Behandlungsvertrages (Klient verpflichtet sich zur Einhaltung von Regeln, 

etwa dazu, keinen Suizid zu begehen, der Therapeut zu bestmöglicher 

Hilfestellung) 

Verhaltensanalyse des letzten Suizidversuchs / des letzten 

Therapieabbruchs 

1) Die erste Therapiephase dient der Behandlung problematischer 

Verhaltensweisen 

Suizidales und parasuzidales Verhalten: hat oberste Priorität Ziel ist 

es, einen adäquaten Umgang mit suizidalen Krisen und Problemen zu 

fördern 

Therapiegefährdendes Verhalten: dazu zählen z.B. unentschuldigtes 

Fernbleiben, eine Überbeanspruchung des Therapeuten (nächtliche Anrufe, 

Drohungen etc.) Ziel ist es, die Compliance zu erhöhen! 

Verhaltensweisen, die die Lebensqualität einschränken: dazu zählen z.B. 

Drogenmissbrauch, Essstörungen, Dissoziationen etc. Ziel ist es, 

Verhaltensweisen, die die emotionale Balance und damit die Lebensqualität 

beeinträchtigen, zu reduzieren. (Methode: Vermeidung von Auslösereizen 

(z.B. Umfeld, Filme etc.) und besserer Umgang mit traumaassoziierten 

Emotionen) 

Verbesserung von Verhaltensfertigkeiten: erfolgt zwar primär in der 

Skillsgruppe; in der Einzeltherapie muss der Klient jedoch dazu angehalten 

werden, das dort Gelernte auch anzuwenden! 

2) Die zweite Therapiephase dient v.a. dazu, traumatische Erfahrungen 

aufzuarbeiten, um dadurch deren negativen Konsequenzen für das Verhalten des 

Patienten zu reduzieren. Eine solche Aufarbeitung ist allerdings erst dann 

indiziert, wenn die Patienten bereits gelernt haben, ihre Emos einigermaßen zu 

regulieren und keine akute Suizidgefahr mehr besteht (Belastbarkeit). 

Identifikation traumassoziierter Schemata (Wochenprotokoll; 

Verhaltensanalysen etc.) 

Modifikation dieser Schemata (durch Methoden der kognitiven 

Umstrukturierung, Expositionsverfahren, Kontingenzmanagement etc.) 

Umgang mit Dissoziationen und „Stuck-States“ (Zuständen, in denen der 

Patient kognitiv und emotional nicht mehr zugänglich ist): Dissoziative 

108

Zustände sind oft konditioniert, sofern sie durch spezifische Reize 

ausgelöst werden und zu einer kurzfristigen Spannungsreduktion führen. 

Unterbrochen werden können sie durch starke sensorische Reize (z.B. 

lautes Geräusch, Eiswürfel); wichtig ist: sie treten nur auf, wenn der Patient 

es zulässt! 

3) Die dritte und letzte Therapiephase zielt auf die generelle Lebensführung des 

Klienten; Ziel dieser Phase ist es, das Gelernte zu integrieren und sich neu zu 

orientieren! 

Das Fertigkeitstraining in der Gruppe: erfolgt parallel zur Einzeltherapie und 

sollte möglichst von einem anderen Therapeuten durchgeführt werden (da das 

Skillstraining die therapeutische Beziehung gefährden kann). Das Programm gliedert 

sich in 4 Module (s.u.) à 8 Sitzungen und sollte 2 Mal komplett durchlaufen werden; 

8-10 Teilnehmer, wobei Neueinsteiger immer zu Beginn eines neuen Moduls 

aufgenommen werden können. 

1. Das Modul „innere Achtsamkeit“ zielt darauf, ein bewussteres Erleben des 

Alltags zu fördern sowie die Gefühle und Gedanken der Patienten miteinander in 

Einklang zu bringen (=> Einflüsse des Buddhismus)! 

Zu den „Was“-Fertigkeiten der inneren Achtsamkeit gehören die 

Komplexe „Wahrnehmen“, „Beschreiben“ und „Teilnehmen“, sprich: Die 

Klienten sollen lernen, sich etwas zuzuwenden (Gedanken, Objekte, 

Situationen), auch wenn es unangenehm ist (= wahrnehmen), das eigene 

Verhalten und die Umweltereignisse zu benennen (=beschreiben) und in 

einer Tätigkeit aufzugehen, ohne sich ablenken zu lassen (= teilnehmen) 

Zu den „Wie“-Fertigkeiten der inneren Achtsamkeit gehört a) die 

Fertigkeit, Ereignisse zu beobachten, ohne sie zu werten (erst die 

Bewertung macht die Emotion!), b) die Fertigkeit, sich von den eigenen 

Emotionen zu distanzieren („innerer Beobachter“) und c) die Fertigkeit zu 

wirkungsvollem Handeln. 

2. Das Modul „Stresstoleranz“ zielt darauf, einen besseren Umgang mit 

Stresssituationen zu fördern. Zu diesem Zweck werden den Patienten 

verschiedene Strategien vermittelt, die auf insgesamt 4 Ebenen ansetzen. 

Sensorische Ebene: 

Angesprochener Sinn Bei Hochstress Bei moderatem Stress 

Fühlen Eiswürfel in die Hand Schaumbad nehmen, 

oder d. Mund nehmen sich massieren lassen 

Hören Laute, knallende Ge- Aufmunternde, 

räusche direkt am Ohr rhythmische Musik 

Riechen Ammoniak zufächeln Parfüm zufächeln 

Schmecken Chilischoten kauen Versch. 

probieren 

Eissorten 

Sehen Zeiger eines Me- Kunstband 

tronoms beobachten durchblättern etc. 

Physiologische Ebene: Haltungsübungen, Atmungsübungen, Sport etc. 

Kognitive Ebene: „Den Augenblick verändern“ 

Bei Hochstress: „Flick-Flacks“ (z.B. von 100 je 7 abziehen) 

Phantasie: z.B. Visualisierung eines Ortes, an dem der Patient sich 

geborgen fühlt („save place“) 

Gebet/Meditation: sich einem höheren Wesen anvertrauen 

Sinngebung (Absicht oder Sinn im Schmerz finden; Vgl. Frankl) 

Konzentration auf den Augenblick 

109

Vergleichen (mit Leuten, denen es noch schlechter geht, z.B. den 

Kindern in Afrika) 

Optimistische Gedanken fördern 

Handlungsebene: „Überbrückung“ 

- Ablenkende Aktivitäten (Freunde treffen, Holz hacken etc.) 

- Mentaler „Kurzurlaub“ (für 20 Minuten) 

3. Das Modul „Emotionsregulation“ zielt darauf, Fertigkeiten zur 

Emotionsregulation zu vermitteln. 

Dabei stützt sich das Modul auf die neurobehaviorale Emotionstheorie, der 

zufolge Emotionen das Resultat zweier Bewertungsprozesse sind. 

- Emotionale Reize führen zu physiologischer und neuronaler Erregung 

(Arousal), die ihrerseits eine kognitive Interpretation der 

betreffenden Reize erforderlich macht. 

- Dabei werden die eingehenden Reize in einem ersten Schritt danach 

beurteilt, ob sie angenehm oder unangenehm sind und ob sie wichtig 

oder unwichtig sind. 

- In einem zweiten Schritt wird geprüft, ob die eingehenden Reize 

bekannt- und wenn ja, wie sie genau einzuordnen sind, sprich: wie 

angenehm/unangenehm und wie wichtig sie sind! 

- Die aus diesen Bewertungsprozessen resultierende Emotion führt zu 

einem entsprechenden Handlungsentwurf, dessen Adäquatheit 

seinerseits an den zuvor gemachten Überlegungen überprüft wird. 

Aus diesem Modell ergeben sich 4 Möglichkeiten zur Emotionsregulation: 

a) Veränderung der Reizexposition 

Anders als Phobiker tendieren Borderline-Patienten dazu, 

traumarelevante Reize nicht zu vermeiden, sondern gezielt 

aufzusuchen; es gilt daher, sie einerseits zu aktiver Reiz-Prävention, 

andererseits zum bewussten Aufsuchen positiver Reize zu ermutigen 

(Problem: Borderliner haben oft das Gefühl haben, „es nicht zu 

verdienen“) 

b) Veränderung der zentralen neuronalen Reizverarbeitung 

Borderliner haben eine erhöhte Sensitivität für emotionale Reize 

(s.o.); diese kann jedoch durch so „banale“ Dinge wie Sport, eine 

ausgewogene Ernährung und eine vernünftige Tagesstruktur 

reduziert werden (Problem: den Patienten fehlt es dazu oft an der 

nötigen Motivation). 

c) Veränderung der Bewertungsprozesse 

Wenn ihre Interpretation offensichtlich unrealistisch ist, sollten die 

Patienten das Gegenteil von dem tun, was ihre Emotion ihnen 

vorgibt (verlangt viel Mut)! 

Wenn ihnen ihre Interpretation dagegen auch bei nochmaliger 

Überprüfung stimmig erscheint und nicht abzumildern ist, sollte 

diese nach dem Prinzip der „radikalen Akzeptanz“ angenommen 

werden! 

d) Umsetzung der Emotion in adäquate Handlungs- und 

Kommunikationsformen 

4. Das Modul „zwischenmenschliche Fertigkeiten“ enthält Elemente gängiger 

Trainings zur Förderung der sozialen Kompetenz (Rollenspiele etc.)! 

Borderliner haben eigentlich gute soziale Fertigkeiten (Ressourcen), sie 

können diese aber in bestimmten Situationen nicht adäquat anwenden 

110

(schwanken zwischen Konfliktvermeidung und radikaler Konfrontation 

etc.). 

Zur Wirksamkeit: DBT ist sowohl im ambulanten als auch im stationären Setting 

überaus effektiv. Schon nach 4 Monaten werden signifikante Verbesserungen erzielt 

und die Abbrecherquote ist deutlich niedriger als bei unspezifischen Therapien! 

Medikation: Die Datenlage zur Wirkung pharmakologischer Therapien ist überaus 

unbefriedigend; die am häufigsten eingesetzten Medikamente sind SSRIs und 

Benzodiazepine; sie dienen jedoch lediglich der Symptombekämpfung und haben 

zudem eine hohe Suchtgefahr! 

111

9.1. Somatoforme Störungen 

9. Somatoforme und dissoziative Störungen 

9.1.1. Die verschiedenen Arten somatoformer Störungen 

Definition: Somatoforme Störungen (griech. „soma“ = „Körper“) äußern sich in 

körperlichen Symptomen, für die es bisher keine physiologische Ursache gibt und die 

sich nicht willkürlich kontrollieren lassen. Man nimmt an, dass sie psychische 

Ursachen haben und insbesondere mit Angst zusammenhängen. 

Im DSM-IV wird zwischen 6 Arten somatoformer Störungen unterschieden: 

1) Eine Somatisierungsstörung: liegt vor, wenn vielfältige (!) körperliche 

Beschwerden über einen Zeitraum von mehreren Jahren (!) immer 

wiederkehren, ohne dass eine organische Ursache dafür angegeben werden 

könnte. 

2) Eine undifferenzierte somatoforme Störung: liegt vor, wenn über einen 

Zeitraum von mindestens 6 Monaten eine oder mehrere körperliche 

Beschwerden auftreten, ohne dass eine organische Ursache dafür angegeben 

werden könnte. 

Unterscheidet sich von der Somatisierungsstörung durch die Anzahl der 

Symptome und deren Dauer! 

3) Eine Konversionsstörung: liegt vor, wenn sensorische oder motorische 

Symptome (z.B. eine Lähmung) auftreten, die zwar eine neurologische oder 

andere körperliche Ursache nahelegen, in Wirklichkeit aber mit psychologischen 

Faktoren in Zusammenhang stehen. 

Folgende Untertypen werden unterschieden: 

- Konversionsstörungen mit motorischen Symptomen oder Ausfällen: 

z.B. Lähmungen der Arme oder Beine, Koordinationsstörungen, 

Aphonie (Stimmverlust) etc. 

- Konversionsstörungen mit sensorischen Symptomen oder Ausfällen: 

z.B. plötzlicher Verlust des Sehvermögens, „Tunnelblick“ 

(Einschränkung des Gesichtsfelds), Anästhesie (Schmerzunempfindlichkeit 

/ Verlust taktiler Empfindungen), Anosmie (Verlust 

des Geruchssinns); Gefühle des Stechens, Kribbelns oder Prickelns auf 

der Haut etc. 

- Konversionsstörungen mit Anfällen oder Krämpfen 

- Konversionsstörungen mit gemischtem Erscheinungsbild 

Konversationsstörungen (früher als „Hysterie“ bezeichnet) treten meist im 

Zusammenhang mit psychischen Belastungssituationen auf. Mögliche 

Ursachen: Aufmerksamkeitsbedürfnis, Vermeidungsreaktion (um 

bestimmten Anforderungen zu entgehen) => kurz: Angst und seelische 

Konflikte werden in körperliche Symptome umgewandelt bzw. 

„konvertiert“; wird heute im Ggs. zu Freuds Zeiten nur noch selten 

diagnostiziert! 

4) Eine somatoforme Schmerzstörung: äußert sich in anhaltenden Schmerzen 

ohne organische Ursache 

5) Hypochondrie: äußert sich in der Fehlinterpretation körperlicher Zeichen oder 

Empfindungen und in der daraus resultierenden, aber objektiv unbegründeten 

Angst oder Überzeugung, eine schwere Krankheit zu haben. Diese Angst hält 

trotz ärztlicher Rückversicherung an und dauert mindestens 6 Monate! 

112

6) Eine körperdysmorphe Störung (Dsymorphophobie): äußert sich in der 

intensiven Beschäftigung mit einem eingebildeten oder übertriebenen Mangel 

der eigenen Erscheinung. 

Die Unzufriedenheit kann sich auf alle möglichen Körperteile und 

–eigenschaften beziehen (Behaarung, Brustgröße, Nasenform etc.), sie 

beginnt meistens gegen Ende der Pubertät und tritt bei Frauen häufiger auf 

als bei Männern; Schönheits-OPs helfen in aller Regel wenig! 

Manche Forscher halten die Dismorphophobie nicht für eine eigene 

Störung, sondern für ein Symptom, das bei mehreren Störungen auftreten 

kann (Zwangsstörung, Wahnstörung, Depression etc.); tatsächlich ist die 

Differentialdiagnose nicht ganz einfach (s.u.)! 

Im ICD-10 sind die aufgelisteten Diagnosen etwas spezifischer; darüber hinaus 

werden Konversionsstörungen unter den dissoziativen Störungen geführt! 

F 44: „Dissoziative Störung der Bewegung und der Sinnesempfindung“: 

„Dissoziative Bewegungsstörungen“; „Dissoziative Krampfanfälle“ etc. 

Halitophobie (auch somatoforme Halitosis genannt): ist die unbegründete Angst und 

Überzeugung, Mundgeruch zu haben. 

9.1.2. Die Somatisierungsstörung 


A. Vorgeschichte mit vielen körperlichen Beschwerden, wobei diese vor dem 

30. LJ begonnen- und über mehrere Jahre angehalten haben müssen. 

B. Erfüllung folgender 8 Kriterien: 

Vier Schmerzsymptome (z.B. Kopf-, Gelenk-, Rücken-, Bauch- oder 

Menstruationsschmerzen; Schmerzen Wasserlassen oder beim 

Geschlechtsverkehr = Dyspareunie) 

Zwei gastrointestinale Symptome (z.B. Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, 

Durchfall oder Unverträglichkeit bestimmter Speisen) 

Ein sexuelles Symptom (z.B. sexuelle Gleichgültigkeit, Erektions- oder 

Ejakulationsstörungen, unregelmäßige oder ungewöhnlich starke 

Menstruation, Erbrechen während der gesamten Schwangerschaft) 

Ein pseudoneurologisches Symptom (entweder ein Konversionssymptom 

wie z.B. Gleichgewichts- oder Koordinationsstörungen, Lähmungen, 

lokalisierte Muskelschwäche, Schluckschwierigkeiten, Aphonie, Hallos, 

Anästhesien, Blindheit oder Taubheit oder ein dissoziatives Symptom wie 

z.B. Amnesie) 

C. Keine organische Ursache; D. keine Simulation 

Die Kriterien des ICD sind etwas ungenauer: eine Somatisierungsstörung liegt hier 

vor, wenn mehrere verschiedene körperliche Symptome ohne ausreichende somatische 

Erklärung über mindestens 2 Jahre andauern. 

Der „Somatische Symptom-Index - 4/6“ (SSI – 4/6): dient zur Diagnose eines 

„Somatisierungssyndroms“, wobei deutlich weniger Symptome verlangt werden als 

im DSM-IV. Während letzterer den Cut-off-Wert für eine Somatisierungsstörung auf 8 

Symptome festlegt, verlangt der SSI bei Männern lediglich 4-, bei Frauen 6 Symptome 

– und zwar über einen Zeitraum von 6 Monaten! 

Es hat sich gezeigt, dass Patienten oberhalb des SSI (ohne Erfüllung der 

vollständigen Kriterien einer Somatisierungsstörung) ähnliche Probleme haben 

wie Patienten mit einer vollständigen Somatisierungsstörung (Krankheitstage, 

Komorbiditäten, Arztbesuche etc.) 

113

9.1.3. Hypochondrie 


A. Übermäßige Beschäftigung mit der Angst oder Überzeugung, eine ernsthafte 

Krankheit zu haben, was auf einer Fehlinterpretation körperlicher Symptome 

beruht. 

B. Die Beschäftigung mit den Krankheitsängsten bleibt trotz angemessener 

medizinischer Abklärung und Rückversicherung durch den Arzt bestehen. 

Unterschieden werden kann zwischen Patienten mit und solchen ohne 

Einsicht in die Unbegründetheit der eigenen Sorgen! 

C. Die Überzeugung ist weder von wahnhaftem Ausmaß ( Wahnhafte 

Störung), noch handelt es sich dabei um eine umschriebene Sorge über die 

äußere Erscheinung ( Körperdysmorphe Störung) 

D. Leiden und Beeinträchtigung 

E. Dauer: mindestens 6 Monate 

F. Nicht besser durch eine generalisierte Angststörung, Zwangsstörung, 

Panikstörung Major Depression oder andere somatoforme Störung zu erklären! 

Die „Illness Attitude Scale“ (IAS): ist ein Verfahren zur Erfassung von 

Hypochondriesymptomen. 

Die IAS umfasst 29 Items, die auf einer 5stufigen Skala (von „Nein“ bis „fast 

immer“) zu beantworten sind. 

Beispielitems: „Machen Sie sich über ihre Gesundheit Sorgen?“; 

„Beängstigt Sie der Gedanke an eine ernste Erkrankung?“; „Prüfen Sie 

ihren Körper, um herauszufinden, ob irgendetwas nicht stimmt?“ … 

Die Items lassen sich 8 Skalen zuordnen, die da sind: „Worry about illness“; 

„Concern about Pain“; „Health Habits“; „Hypochondrical Beliefs“; 

„Thanatophobia“ (=Angst vor dem Tod); „Disease Phobia“; „Bodily 

Preoccupation“; „Treatment Experience“ 

Hypochonder haben auf allen Subskalen erhöhte Werte! 

9.1.4. Epidemiologie, Komorbiditäten und Differentialdiagnose 

Lebenszeitprävalenzen: 

Somatoforme Störungen generell: 12-13% 

Verhältnis Frauen – Männer: 2:1 

Häufig auftretende somatische Beschwerden wie Brustschmerz, 

Erschöpfung, Schwindel, Kopfschmerz oder Rückenschmerzen, haben in 

den seltensten Fällen organische Ursachen! 

Somatisierungsstörung: unter 0,1% (am seltensten!) 

Undifferenzierte somatoforme Störung: ca. 9% 

Konversionsstörung: weniger als 1% 

Hypochondrie: ca. 0,2% 

Die häufigsten psychosomatischen Symptome sind: Rückenschmerzen, Kopf- und 

Gesichtsschmerzen, Schweißausbrüche, leichte Erschöpfbarkeit, Bauchschmerzen, 

Völlegefühl/Blähungen, Palpitationen (ein vom Patienten als unregelmäßig und 

ungewöhnlich stark empfundener Herzschlag), Druckgefühl im Bauch. 

Alle diese Symptome treten bei über 50% der Patienten einer 

psychosomatischen Klinik auf! 

Komorbiditäten: Nur 23% der Personen, die an einer somatoformen Störung leiden, 

haben keine weitere Diagnose; in den meisten Fällen sind somatoforme Störungen also 

komorbid! 

114

Am häufigsten treten somatoforme Störungen zusammen mit Depressionen auf 

(Lebenszeitprävalenz für eine MD: 47%; für Dysthymia: 40%). 

Aber auch Zwangs- und Angststörungen (insbes. Panikattacken und 

Agoraphobie) sowie Alkoholmissbrauch treten bei Personen mit somatoformer 

Störung gehäuft auf! 

Diagnose- und Dokumentationshilfen: 

Das „Screening für somatoforme Störungen“ (SOMS): ist ein Fragebogen, 

bei dem der Patient selbst Angaben über körperliche Beschwerden macht. 

„In den vergangenen 2 Jahren habe ich unter folgenden Beschwerden 

gelitten [ja/nein]“: Erbrechen, Bauch- und Unterleibsschmerzen, Übelkeit, 

Blähungen, Durchfall, Schwindel, etc. 


Simulation (vorgetäuschte Störung) 

Organische Ursachen 

Der Ausschluss organischer Ursachen ist bei somatoformen Störungen 

natürlich ganz besonders wichtig; das gilt insbesondere für 

Konversionsstörungen, die früher oft zu Unrecht als psychische Störungen 

diagnostiziert wurden. Es bedarf dementsprechend immer einer 

eingehenden medizinischen Untersuchung (Röntgenaufnahmen, 

Spiegelungen, CT etc.)! 

Beispiel: Hysterische Anästhesien können von neurologischen 

Dysfunktionen dadurch unterschieden werden, dass sich die Bereiche, in 

denen sie auftreten, meist nicht mit den Bereichen neuronaler Innervation 

decken! Ist dem so, fehlt ihnen eine anatomische Grundlage! 

Hysterische Anästhesien treten häufig auf: an Händen und 

Unterarmen; im Gesicht; im Bereich der Knie; an den Waden und 

Füßen; am Hinterkopf und dem oberen Teil des Rückens! 

Psychische Faktoren, die medizinische Krankheitsfaktoren beeinflussen 

Affektive Störungen 

Angststörungen 

Wahnhafte Störung (mit körperbezogenem Wahn) 

9.1.5. Risikofaktoren 

Genetische Risikofaktoren: 

Alkoholismus, Soziopathie (= dissoziale Persönlichkeitsstörungen), affektive 

Störungen und somatoforme Störungen in der Familie 

Epidemiologische Risikofaktoren: 

Weibliches Geschlecht (2:1-Verhältnis) 

Niedriger Sozialstatus 

Kulturkreis (somatoforme Störungen treten besonders häufig bei Leuten mit 

lateinamerikanischem Background und in Kulturen auf, in denen Emotionen 

nicht offen gezeigt werden) 

Entwicklungspsychologische Risikofaktoren: 

Sexuelle Übergriffe 

Familiäre Krankheitsmodelle 

Organmedizinisch orientierter Gesundheitsbegriff 

Auslösende Faktoren: 

Kritische Lebensereignisse (Missbrauch, Trennung etc.) 

Organische Erkrankungen 

Psychische Dauerbelastungen (Ehekonflikte etc.) 

115

Tägliche Belastungen (= „Mikrostressoren“ bzw. „Daily hazzles“) 

Aufrechterhaltende Faktoren: 

Inadäquate Coping-Strategien 

Verstärkende Bedingungen in der familiären oder partnerschaftlichen Interaktion 

Z.B. wenn psychische Probleme ein Tabuthema sind oder physische 

Probleme mit vermehrter Fürsorge belohnt werden 

Z.B. wenn die Frau keinen Sex mehr will – und die körperlichen 

Beschwerden sie vor selbigem beschützen! 

Soziale Vorteile 

Fehlendes soziales Stützsystem 

9.1.6. Modelle zur Entstehung und Aufrechterhaltung somatoformer Störungen 

Allgemeines Modell (nach Rief): 

Umweltfaktoren: Biologische Faktoren: 

Reduzierte externale Stimulation - Genetische Prädisposition 

(bedingt durch Depression oder Ängste) - Erhöhte psychophysiologische Reaktivität 

Modelle für Krankheitsverhalten 

Verstärkung von Krankheitsverhalten 

(z.B. durch Aufmerksamkeit anderer oder 

indem die Symptome als Entschuldigung 

für schlechte Leistungen genutzt werden, 

einen aus der Verantwortung entlassen, 

andere Konflikte überlagern etc.) 

Störungsspezifische Einstellungen und 

Bewertungsmuster (z.B.: „Ernste Krank- 

heiten werden von Ärzten oft übersehen!“) 

Gewalterfahrungen 

Störungen der Körperwahrnehmung 

Verstärkte Wahrnehmung der Beschwerden 

Aufmerksamkeitsfokussierung 

erhöhtes Erregungsniveau 

Schon- und Vermeidungsverhalten 

Reduzierte externe Stimulation 

Verstärkung dysfunktionaler Annahmen 

Somatoforme Beschwerden 

Werden durch „Checking-Verhalten“ 

(z.B. ständiges Schlucken, Betasten etc.) 

verschlimmert 

Bewertung als krankhaft 

Erhöhtes Arousal und 

Aufmerksamkeitsfokussierung 

116

Entstehung und Aufrechterhaltung der Hypochondrie: 

Vorgeschichte: z.B. Krebserkrankung und Tod der Eltern 

Entwicklung dysfunktionaler (=irrationaler) Annahmen: z.B. „Wenn ich 

nicht ständig meinen Körper beobachte, wird etwas Furchtbares 

passieren.“; „Ernste Krankheiten werden von Ärzten oft übersehen“; 

„Ängste können keine Symptome auslösen.“ 

Psychische Probleme: z.B. chronische Überforderung mit der Erziehung der 

Kinder, Ängste etc. 

Auslöser / Trigger: z.B. eine Reportage über Krebs, einzelne „Symptome“ 

(verschieden große Brüste etc.), Krankheit etc. 

Aktivierung der dysfunktionalen Annahmen => erhöhte Aufmerksamkeit 

und erhöhtes Arousal 

Körperliche Veränderungen: z.B. Unwohlsein, Schmerzen in der Brust etc. 

Automatische negative Gedanken und Vorstellungen => Fehlinterpretation 

der Symptome („Das muss Krebs sein!“) 

Gesundheitsängste: 

Verhaltensebene: Vermeidung und Schonung; Selbstbeobachtung; Suche 

nach Rückversicherung; Arztkonsultationen; Medikamenteneinnahme 

Affektive Ebene: Angst; Dysphorie („banale Alltagsverstimmung“) etc. 

Kognitive Ebene: Fokussierung der Aufmerksamkeit auf den eigenen 

Körper 

Physiologische Ebene: Symptomverschlechterung; erhöhtes „Arousal“ 

9.1.7. Empirische Studien 

Windacher Studie 

Pauli et al.: Bildvalenz und Druckschmerz 

Durchführung: 24 Pbn (12 Frauen; 12 Männer) bekamen jeweils 7 positive, 

neutrale, negative und schmerzbezogene Bilder dargeboten, während der 

Darbietung (à 8 Sek.) wurden sie einem objektiv gleichbleibenden Druckschmerz 

(650 g) ausgesetzt, den sie per manuellem Schieber (0-50) raten sollten. 

Die Bilder wurden dem „International affective Picture System“ (IAPS) 

entnommen 

Ergebnis: Wie stark der Schmerz empfunden wurde, hing von der Valenz der 

Bilder ab: am stärksten war der wahrgenommene Schmerz bei schmerzbezogenen 

Bildern, am zweitstärksten bei negativen Bildern und am geringsten bei positiven 

Bildern. 

Pauli et al.; Hypochondrie und Gedächtnis (recall): Getestet wurde, inwiefern sich 

die Gedächtnisleistung von Hypochondern und/oder Patienten mit somatoformer 

Schmerzstörung von denen gesunder Pbn unterscheidet – und zwar in Abhängigkeit 

vom Inhalt der zu merkenden Wörter. 

Durchführung: Die Pbn bekamen positive, neutrale, negative und 

schmerzbezogene Wörter dargeboten und sollten diese unmittelbar danach und 

nach einer gewissen Verzögerung noch einmal wiederholen (immediate und 

delayed Recall). 

Ergebnisse: Die Hypochonder und die Patienten, die sowohl an Hypochondrie als 

auch an einer somatoformen Schmerzstörung litten, merkten sich von den 

positiven weniger - und von den schmerzbezogenen Wörtern mehr als die 

Kontrollgruppe! 

Interpretation: Das Gedächtnis von Hypochondern ist verzerrt (signifikanter 

„memory bias“) 

117

Hautzinger, Pauli et al.: Effekte von hypochondrischen Einstellungen auf das 

Krankheitsverhalten am Beispiel von Patienten mit funktionellen Herzbeschwerden 

Durchführung: Fragebogenstudie an einer Patientenstichprobe mit funktionellen 

Herzbeschwerden 

Ergebnisse: 

Der Ausprägungsgrad der Hypochondrie korreliert hoch mit Todesangst, 

Gesundheitssorgen, Beunruhigung über Schmerzen und Arztbesuchen! 

Hypochonder fühlen sich nach Mitteilung des negativen 

Untersuchungsergebnisses weniger erleichtert als die Kontrollgruppe und 

haben häufiger vor, sich noch weiteren Untersuchungen unterziehen zu 

lassen. 

Gesetz von Pennebaker: 

f (Intensität der internalen Signale / Intensität der externalen Signale) 

9.1.8. Zur Behandlung somatoformer Störungen: 

Haltung des Patienten: 

Patienten mit somatoformen Störungen begeben sich meistens nur widerwillig in 

psychologische Behandlung; schließlich sind sie davon überzeugt, dass ihre 

Beschwerden physiologische Ursachen haben! 

Somatoformen Störungen liegen meistens Ängste oder Depressionen zugrunde; 

sie lassen sich in dem Fall indirekt behandeln, indem die Ängste und 

Depressionen angegangen werden. 

Es muss darauf geachtet werden, dass der Patient durch eine plötzliche Besserung 

nicht das Gesicht verliert (etwa vor seinen Angehörigen oder Arbeitgebern) 

Haltung des Therapeuten: 

Es geht nicht darum, dem Patienten zu vermitteln, was sein Problem nicht ist, 

sondern darum, ihm aufzuzeigen, was sein Problem ist! 

Die körperlichen Beschwerden des Patienten dürfen nicht geleugnet, sondern 

müssen ernst genommen werden! 

Zwischen psychogenem und somatogenem Schmerz zu unterscheiden, ist 

ohnehin nicht sonderlich sinnvoll, da Schmerz immer beide Aspekte 

umfasst! 

Die Annahmen des Patienten dürfen nicht pauschal verworfen, sondern müssen 

mit ihm zusammen kritisch überprüft werden. 

Es geht nicht darum, den Patienten zu etwas zu überreden, sondern darum, ihn 

durch geschicktes Fragen zu eigenen Einsichten zu bewegen (sokratischer 

Dialogstil) 

Behandlungsrichtlinien bei somatoformen Störungen 

Ausschluss organischer Ursachen?! 

Anamnese und Diagnose 

Motivation für eine zeitlich befristete Therapie schaffen und Zielhierarchie 

aufstellen 

Kognitive Maßnahmen: 

Gesundheitsbegriff des Patienten hinterfragen und modifizieren (meist liegt 

ein zu enger Gesundheitsbegriff vor) 

Krankheitsbegriff hinterfragen und modifizieren (behutsame Einführung 

psychologischer Begriffe wie Angst, Belastung, Stress etc.) 

Modifikation dsyfunktionaler Annahmen 

Arbeit am Selbstbild 

... 

118

Behaviorale Maßnahmen: zur Modifikation des Krankheitsverhaltens 

Symptomverstärkende Wirkung des Krankheitsverhaltens verdeutlichen 

Operante Maßnahmen (evtl. unter Einbezug der Bezugspersonen) 

Biofeedback (anhand dessen die Patienten lernen sollen, Körperfunktionen 

wie Herzschlag oder Atmung willentlich zu kontrollieren) 

… 

9.4. Dissoziative Störungen 

9.4.1. Die verschiedenen Arten dissoziativer Störungen 

Definition: Dissoziative Störungen sind durch einen Bruch des 

Bewusstseinszusammenhangs von Identität, Gedächtnis und Wahrnehmung 

gekennzeichnet. 

1. Dissoziative Amnesie: Partieller oder vollständiger Verlust des Gedächtnisses 

nach einer belastenden Erfahrung 

Die Dauer einer amnestischen Episode kann stark variieren (Stunden bis 

Jahre); die Inhalte des deklarativen Gedächtnisses (Weltwissen) bleiben 

erhalten, betroffen ist also lediglich das episodische Gedächtnis bzw. Teile 

davon. 

2. Dissoziative Fugue: Vollständiger Gedächtnisverlust, im Zuge dessen die 

Patienten ihre gewohnte Umgebung verlassen und eine neue Identität annehmen 

(Vgl. „Stiller“) 

Wird i.d.R. durch belastende bzw. traumatische Ereignisse ausgelöst, ist 

aber äußerst selten! 

3. Depersonalisationsstörung: Abrupte Veränderung der Selbstwahrnehmung und 

des Selbsterlebens (man kommt sich plötzlich fremd vor, erkennt seine eigene 

Stimme nicht wieder, betrachtet sich von außen etc. etc.) 

4. Dissoziative Identitätsstörung (Multiple Persönlichkeit): Existenz von 2 oder 

mehr verschiedenen, unabhängig voneinander handelnden Persönlichkeiten 

innerhalb eines Individuums 

Die Existenz dieser Störung ist trotz berühmter Fallbeispiele sehr 

umstritten; Kritiker behaupten, die versch. Persönlichkeiten würden den 

Patienten erst in der Therapie eingeredet! 

9.4.2. Therapie 

Sowohl psychodynamische als auch verhaltenstherapeutische Ansätze betrachten 

dissoziative Störungen als Abwehr- bzw. Verdrängungsmechanismus; verursacht 

werden sie durch schwerwiegende Belastungen bzw. traumatische Erfahrungen 

(insbes. sexuellen Missbrauch in der Kindheit!). 

Diese Erfahrungen aufzuarbeiten, ist ein wesentliches Ziel der Therapie! Nicht 

selten werden dabei Hypnosetechniken eingesetzt! 

Bei der Behandlung der dissoziativen Identitätsstörung geht es um die sukzessive 

Integration der verschiedenen Identitäten. 

119

10. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) 

10.1. Darstellung des Störungsbildes 

10.1.1. Diagnostische Kriterien 

Definition: ADHS äußert sich in häufiger Unaufmerksamkeit, übermäßiger 

motorischer Aktivität und erhöhter Impulsivität. Ob die besagten Merkmale 

tatsächlich störungsspezifisch sind oder sich noch im Rahmen des „Normalen“ 

bewegen, hängt dabei vom Entwicklungsstand bzw. Alter des jeweiligen Kindes ab. 

Diagnostische nach dem DSM-IV: 

Das DSM-IV unterscheidet zwischen 3 Arten der „Aufmerksamkeits- 

/Hyperaktivitätsstörung“: 

1. Einem vorwiegend unaufmerksamen Typus 

2. Einem vorwiegend hyperaktiv-impulsiven Typus 

3. Einem Mischtypus 

Dem entspricht die Unterscheidung zwischen 2 Arten von Symptomen, 

nämlich a) Symptomen der Unaufmerksamkeit und b) Symptomen von 

Hyperaktivität und Impulsivität. Für eine Diagnose müssen über einen Zeitraum 

von 6 Monaten mindestens 6 Symptome aus einer der beiden Gruppen 

vorhanden gewesen sein. 

Zu den Symptomen der Unaufmerksamkeit gehören u.a.: 

Nichtbeachten von Einzelheiten oder Flüchtigkeitsfehler 

Probleme mit der Daueraufmerksamkeit (sprich: damit, sich länger auf 

eine Sache zu konzentrieren) 

Ablenkbarkeit 

Vergesslichkeit 

Häufiger Verlust von Dingen 

Organisationsschwierigkeiten 

Probleme beim Zuhören 

Zu den Symptomen der Hyperaktivität und Impulsivität gehören u.a.: 

Ruhelosigkeit / Getriebenheit 

…redet übermäßig 

Hyperaktivität …zappelt oder rutscht auf dem Stuhl herum 

…steht oft auf, wenn Sitzenbleiben erwartet wird 

…platzt mit Antworten zu früh heraus 

Impulsivität 

…kann kaum erwarten, an die Reihe zu kommen (Ungeduld) 

…unterbricht und stört andere 

Zumindest einige dieser Symptome müssen nach dem DSM-IV schon vor dem 

7. Lebensjahr aufgetreten sein; darüber hinaus müssen sie in mindestens zwei 

Bereichen (z.B. Schule, Familie, Peers) zu Beeinträchtigungen führen! 

Diagnostische Kriterien nach der ICD-10: 

Die ICD-10 spricht anders als das DSM-IV von „hyperkinetischen Störungen“ 

(F 90), wobei v.a. zwischen einer „einfachen Aufmerksamkeits- und 

Hyperaktivitätsstörung“ (F 90.0) und einer „hyperkinetischen Störung des 

Sozialverhaltens“ (F 90.1) unterschieden wird. 

Bei beiden Störungen handelt es sich um ADHS; die „hyperkinetische 

Störung des Sozialverhaltens“ zeichnet sich lediglich dadurch aus, dass zu 

den Aufmerksamkeitsdefiziten und hyperaktiven Symptomen noch eine 

Störung des Sozialverhaltens hinzutritt! 

120

Für eine Diagnose müssen sowohl Symptome der Unaufmerksamkeit, als auch 

der Hyperaktivität vorliegen, wobei offen gelassen wird, wie viele. Entscheidend 

ist, dass sie situationsübergreifend (also z.B. nicht nur bei langweiligen 

Aufgaben) auftreten, über längere Zeit andauern und bereits vor dem 6. 

Lebensjahr einsetzen! 

Die wichtigsten Unterschiede zwischen dem DSM-IV und der ICD-10: 

Die Kriterien des ICD-10 sind strenger, da für eine Diagnose sowohl 

Unaufmerksamkeit als auch Hyperaktivität vorausgesetzt werden! 

Die anhand der DSM-IV-Kriterien ermittelten Prävalenzen liegen 

dementsprechend deutlich über denen des ICD-10! 

Während die Symptome laut DSM-IV vor dem 7. Lebensjahr begonnen haben 

müssen, müssen sie laut ICD-10 schon vor dem 6. Lebensjahr einsetzen! 

Während das DSM-IV zwischen 3 Subtypen unterscheidet kann zur ADHS 

lediglich eine Störung des Sozialverhaltens hinzutreten, wobei letztere ersterer 

klar untergeordnet wird! 

Im DSM-IV wird zumindest sprachlich zwischen Hyperaktivität und 

Impulsivität differenziert, in der ICD-10 nicht – hier ist lediglich von 

Hyperaktivität die Rede! 

Die Vorgaben des DSM-IV sind detaillierter als die der ICD-10: Es wird genau 

festgelegt, welche Symptome und wie viele davon im Einzelnen diagnostiziert 

werden müssen; darüber hinaus wird festgelegt, dass die Symptome in 

mindestens zwei Bereichen zu Beeinträchtigungen führen müssen! 

Diagnose bei Erwachsenen: 

In der ICD-10 wird darauf hingewiesen, dass das hyperkinetische Syndrom auch 

im Erwachsenenalter diagnostiziert werden kann. Die Kriterien sind dabei 

dieselben; es müssen lediglich die zur der Beurteilung der Symptome 

herangezogenen Normen an das Erwachsenenalter angepasst werden! 

Die Wender-Utah-Kriterien für ADHS wurden speziell für das 

Erwachsenenalter entwickelt; neben einer Aufmerksamkeitsstörung und 

motorischer Hyperaktivität (die sich im Erwachsenenalter auch als eine 

„innere Unruhe“ äußern kann), müssen laut diesen Kriterien mindestens 2 der 

folgenden 5 Symptome vorliegen: 

1. Affektlabilität (Stimmungsschwankungen, Niedergeschlagenheit etc.) 

2. Desorganisiertes Verhalten (z.B. im Studium, in der Arbeit oder im 

Haushalt) 

3. Verringerte Affektkontrolle (erhöhte Reizbarkeit, niedrige 

Frustrationsschwelle etc.) 

4. Impulsivität (Ungeduld, Dazwischenreden usw.) 

5. Emotionale Überreagibilität (Patienten sind schnell gestresst, oft 

ängstlich…) 

Die „Adult ADHD Self-Repost Scale” (ASRS): ist ein Screeningfragebogen 

für Erwachsene; der Fragebogen umfasst 18 Fragen, die auf einer 5-stufigen 

Skala zu beantworten sind (von „nie“= 0 bis „sehr oft“ = 4) 

Beispielfragen: 

„Wie oft verlegen Sie Dinge zu Hause oder bei der Arbeit?“ 

„Wie oft fühlen Sie sich ruhelos oder zappelig?“ 

Auswertung (max. Punktzahl: 4 × 18 = 72): 

Bei 0-16 Punkten: ist ADHS eher unwahrscheinlich 

Bei 17-23 Punkten: ist ADHS möglich 

Bei über 24 Punkten: ist ADHS recht wahrscheinlich 

121


Epidemiologische Daten: 

ADHS ist einer der häufigsten Gründe, derentwegen sich Eltern an 

Erziehungsberatungsstellen oder schulpsychologische Dienste wenden. Die 

Störung ist jedoch bei weitem nicht so weit verbreitet, wie oft von Lehrern und 

Eltern angenommen wird! 

Die Prävalenz liegt in Deutschland bei Schulkindern zwischen 3 und 8 %, bei 

Erwachsenen bei ca. 3%! 

Jungen scheinen dabei häufiger betroffen zu sein als Mädchen (die 

Schätzungen bewegen sich zwischen 2:1 und 9:1!). Es könnte aber auch 

sein, dass Jungen, die unter ADHS leiden, lediglich häufiger in Behandlung 

kommen, weil sie aggressiver sind und mehr soziale Probleme haben als 

Mädchen mit ADHS! 

ADHS ist keine kulturbedingte Störung: Sie taucht nicht nur in westlichen, 

sondern auch in anderen Kulturkreisen auf! 

Zum Verlauf der Störung: 

Säuglings- und Kleinkindalter: 

Fütter-, Schrei- und Schlafstörungen 

Entwicklungsverzögerungen 

Vorschulalter: 

Motorische Unruhe 

Starkes Mittelpunktsstreben 

Mangelhafte Regeleinhaltung und oppositionelles Verhalten 

Gestörtes Beziehungsverhalten (werden von Gleichaltrigen nicht sonderlich 

gemocht, streiten sich oft etc.) 

Geringere Spieldauer und -intensität 

Schulalter: hier wird die Störung meistens erstmals diagnostiziert! 

Hausaufgabenkonflikte 

Schulische Lern- und Leistungsprobleme 

Aggressives Verhalten 

Erziehungsstil: negative Interaktion, kontrollierend 

Jugendalter: 

Dissoziales Verhalten 

Suchtmittelmissbrauch (früher, länger und doppelt so häufig!) 

Selbstwertprobleme 

Erwachsenenalter: 

Dissoziale Persönlichkeitsstörung 

Gestörte Selbstorganisation 

Berufliche Probleme 

Suizidalität 

Erhöhte Unfallgefahr (50% der Fahrradunfälle werden angeblich von 

Leuten mit ADHS verursacht => Wer„s glaubt, wird selig! Schließlich wird 

wohl nach den wenigsten Fahrradunfällen eine ADHS-Diagnostik 

durchgeführt!) 

Die hyperaktive Symptomatik geht im Erwachsenenalter stark zurück (sie 

äußert sich dann v.a. in „innerer Unruhe“) 

122

10.1.3. Komorbiditäten und Differentialdiagnose 

Die wichtigsten Komorbiditäten: 

Störungen des Sozialverhaltens (40-60%) 

Angststörungen / Depression (25%) 

Tics (bis zu 30%) 

Umschriebene Entwicklungsstörungen: z.B. Lese-Rechtschreibschwäche, 

Dyskalkulie etc. (10-40%) 


Zur Diagnose von ADHS bedarf es einer multiaxialen Diagnostik; unbedingt 

berücksichtigt werden müssen: 

Klinisch-psychiatrische Syndrome (Tics, Depression etc.) 

Umschriebene Entwicklungsstörungen (Legasthenie etc.) 

Intelligenzniveau 

Körperliche Symptomatik (sehen, hören etc.) 

Aktuelle abnorme psychosoziale Umstände 

Vorrang haben Affektive Störungen, Angststörungen und reaktive Störungen 

(bei plötzlichem Einsetzen); liegen sie vor, wird keine ADHS diagnostiziert, 

sondern lediglich eine durch diese Störungen bedingte Unruhe „attestiert“. 

Nachrangig sind dagegen Störungen des Sozialverhaltens. 

10.1.4. Praktisches Vorgehen bei der Diagnose 

Grundsätzlich gilt: Viele ADHS-Symptome (Zappeln, übermäßiges Reden etc.) sind 

gerade bei jungen Kindern durchaus „normal“! Bei der Diagnose muss daher äußerst 

vorsichtig vorgegangen werden: zum einen muss immer der jeweilige 

Entwicklungsstand berücksichtigt werden, zum anderen sollte eine Diagnose nur bei 

wirklich extremen und hartnäckigen Fällen vergeben werden. 

Gerade Lehrer neigen dazu, Kinder vorschnell eine ADHS zu attestieren! 

Die Diagnostik bei ADHS umfasst mehrere Schritte: 

1. Exploration (Befragung) der Eltern und der Erzieher/Lehrer: Welche 

Probleme liegen vor, in welchen Kontexten treten sie auf, wann haben sie 

begonnen etc. etc. 

Z.B. Conners-Fragebogen für Eltern, Lehrer und Erzieher: Beurteilung 

mehrerer Items auf einer 4-stufigen Skala (von „überhaupt nicht“ bis „sehr 

stark“) 

„Ist unruhig oder übermäßig aktiv.“; „Ist erregbar oder impulsiv“; 

„Ist unaufmerksam oder ablenkbar“; „Beendet angefangene 

Aufgaben nicht“ etc. etc. 

2. Exploration des Kindes bzw. Jugendlichen 

Auch dafür stehen natürlich Fragebögen und standardisierte Interviews zur 

Verfügung 

3. Testpsychologische Untersuchung und Verhaltensbeobachtung 

Intelligenztests, evtl. weitere Tests zum Abchecken von Komorbiditäten 

(Lese-Rechtschreibtests etc.) 

Spezifische Tests wie der „Continuous Performance Test“ (CPT), der 

sowohl die Daueraufmerksamkeit als auch die Impulsivität misst. Die Pbn 

bekommen dabei über längere Zeit verschiedene Buchstaben dargeboten 

und sollen, immer wenn auf ein „O“ ein „X“ folgt, mit einem Tastendruck 

reagieren (s.o.). Drücken sie den Knopf, ohne dass dem „X“ ein „O“ 

vorangegangen ist, spricht das für ihre Impulsivität (=> Unfähigkeit zur 

123

Verhaltenshemmung); drücken sie die Taste nicht, obwohl sie müssten, 

spricht das für eine eingeschränkte Daueraufmerksamkeit! 

Einschub: Der CPT kann auch in ein „virtuelles Klassenzimmer“ 

integriert werden (die Buchstaben erscheinen dann auf der Tafel und es 

gibt ablenkende Reize); dadurch werden a) realitätsnähere Bedingungen 

geschaffen und b) die Möglichkeit eröffnet, Auslösefaktoren 

auszumachen. 

Noch handelt es sich dabei jedoch um ein Forschungsprojekt, das sich 

in der Diagnostik und Therapie noch nicht etabliert hat! 

4. Körperliche / neurologische Untersuchung 

Seh- und Hörfähigkeit überprüfen, neurologische Ursachen ausschließen... 

Eine eingehende neurologische Untersuchung ist v.a. vor medikamentöser 

Behandlung erforderlich! 

5. Verlaufskontrolle 

Wie wirkt die Therapie (Schulleistung, Verhalten in der Familie etc.)? 

10.2. Theorien und Erklärungsmodelle 

10.2.1. Ätiologiefaktoren 

Grundsätzlich gilt: Bei der Ätiologie von ADHS wird neurologischen und 

genetischen Faktoren i.d.R. mehr Einfluss zugeschrieben als psychologischen 

Faktoren. 

Biologische Ätiologiefaktoren: 

Es besteht eine genetische Prädisposition für ADHS: Die Konkordanzraten 

liegen bei eineiigen Zwillingen zwischen 55 und 70% und Kinder, deren Eltern 

ADHS haben, erkranken 8 Mal häufiger! 

Risikoallelle liegen u.a. auf dem Dopamintransporter-Gen (DAT1); einem 

Serotonintransporter-Gen, dem Gen MAO-A… 

Pränatale Einflüsse: Rauchen und Trinken während der Schwangerschaft 

wirken auf das dopaminerge System des Kindes und erhöhen die 

Wahrscheinlichkeit für ADHS um den Faktor 2 – 3! 

Lebensmittelzusatzstoffe: Von Feingold (1973) stammt die These, dass 

bestimmte Lebensmittelzusatzstoffe zur Entstehung von Hyperaktivität beitragen 

(sofern sie das Nervensystem beeinträchtigen); diese These war lange Zeit sehr 

populär ( Verschreibung zusatzstofffreier Diäten), gilt aber vermutlich nur für 

einen sehr kleinen Teil der Betroffenen ( nur äußerst wenige Kinder sprechen 

nämlich positiv auf die besagten Diäten an) 

Psychologische Ätiologiefaktoren 

Chronische Konfliktsituationen und verminderter familiärer Zusammenhalt 

Psychopathologische Auffälligkeiten auf Seiten der Eltern (insbes. der Mutter) 

Modelllernen 

Operantes Lernen (Hyperaktivität wird mit erhöhter Aufmerksamkeit belohnt) 

124

10.2.2.: Integrative Modelle 

Das biopsychosoziale Modell nach Döpfner: geht von einer Wechselwirkung 

zwischen biologischen und psychosozialen Faktoren aus. 

Genetische 

Faktoren 

1. Genetische und erworbene biologische Faktoren führen zu 

Störungen der neuronalen Verarbeitung 

Betroffen sind dabei insbesondere das dopaminerge und das 

Erworbene biol. 

noradrenerge System. 

Faktoren 2. Störungen der Selbstregulation (=mangelnde Inhibition): 

Einschränkung der Daueraufmerksamkeit und des 

Arbeitsgedächtnisses, mangelnde Impulskontrolle und vermehrte 

Suche nach neuen Reizen, schlechte Aufmerksamkeitslenkung, 

beeinträchtigte Affektregulation, Mangel an metakognitivem Wissen, 

Störungen der Handlungsorganisation. 

Zur Handlungsorganisation: Betroffene führen nur 

unvollständige Problem- und Zielanalysen durch, prüfen selten 

alternative Lösungsmöglichkeiten und sind kaum dazu in der 

Lage, ihr Verhalten strategisch zu planen. 

3. ADHS-Symptomatik: Unaufmerksamkeit, Impulsivität, 

Ungünstige fam. Hyperaktivität 

und schulische 4. Negative Interaktionen mit Bezugspersonen und Umwelt: 

Bedingungen 

Misserfolge, Frustrationen, Sanktionen, soziale Isolation etc. 

5. Komorbide Symptome: Leistungsstörungen, Aggression, 

 

emotionale Störungen 

Die komorbiden Symptome sind z.T. als ungeschickte 

Kompensationsversuche zu verstehen 

Das Endophänotypen-Konzept der ADHS: beschreibt die Störung auf 4 Ebenen 

Genotyp-Ebene: 

Bestimmte Varianten (Allele) des Dopamintransporter-Gens (DAT1), eines 

Serotonintransporter-Gens, des Gens MAO-A... 

Neurobiologische Ebene: 

Hypoplasie (Verkleinerung) und Hypofunktion des Frontallappens und 

des ventralen Striatums (beide Regionen sind entscheidend für die 

Exekutivfunktionen des Gehirns: Planung, Regulation von Emotionen, 

Impulskontrolle etc.) 

Dysregulation der dopaminergen und noradrinergen Aktivität 

Beeinträchtigung des Verstärkungssystems (mesolimbisches System, 

ventrales Striatum) 

Endophänotypenebene (Endophänotypen = psychologische Konstrukte) 

Exekutivsystem: inhibitorische Defizite bei der Impulskontrolle 

Exekutivsystem: Defizite bei der Regulation des zentralnervösen 

„Arousals“ [aufgrund neurobiologischer Defizite (s.o.) können die 

Betroffenen ihre zentralnervöse Aktiviertheit („Arousal“ bzw. „geistige 

Wachheit“) nicht oder nur unzureichend auf die Anforderungen der 

jeweiligen Situation ausrichten, so dass es immer wieder zu Phasen der 

Über- und Unteraktivierung kommt] 

Verstärkungssystem: 

genaueres: s.u.) 

Manifestationsebene: 

„Delay-Aversion“ (ist ein Motivationsmuster, 

Unaufmerksamkeit (insbes. gestörte Daueraufmerksamkeit) 

Hyperaktivität/Impulsivität 

Mischtypus 

125

10.2.3.: Das 2-Pfad-Modell nach Sonuga-Barke 

Das 2-Pfad-Modell nach Sonuga-Barke (2003) führt ADHS einerseits auf ein 

gestörtes Verstärkungssystem (ventrales Striatum und mesolimbisches System), 

andererseits auf ein gestörtes Exekutivsystem (dorsales Striatum, Thalamus, 

Frontallappen) zurück. 

Verstärkungssystem: Verkürzter Verzögerungsgradient [ Elternverhalten 

] Delay Aversion ADHS 

Genauer: Kinder mit ADHS weisen einen verkürzten 

Verzögerungsgradienten auf; sie haben also nur eine geringe Toleranz 

gegenüber Zeitverzögerungen und daher Probleme damit, eigene 

Reaktionen hinauszuschieben bzw. die Reaktionen anderer abzuwarten. 

Aus diesem Grund neigen sie entweder zu Impulsivität oder dazu, die 

Wartezeit zu überbrücken, indem sie z.B. ihre Aufmerksamkeit auf andere 

Reize richten (=> Unaufmerksamkeit/Hyperaktivität); diese 

Verhaltensweisen rufen negative Reaktionen hervor (Elternverhalten), die 

wiederum die „Delay Aversion“ verstärken. Letztere ist nichts anderes als 

eine extreme Abneigung gegenüber Belohnungsverzögerungen und 

–aufschüben; sie äußert sich etwa darin, dass Betroffene lieber sofort eine 

kleine Belohnung nehmen, als auf eine große zu warten. 

Exekutivsystem: Inhibitorische Defizite Exekutive Dysfunktionen 

(Planung, Impulskontrolle, Emotionsregulation etc.) ADHS 

Befunde zum Verstärkungssystem: 

Die Aktivierung im ventralen Striatum ist bei ADHS-Patienten während der 

Antizipation einer Belohnung (0$, 1$, 5$) insgesamt geringer und weniger von 

der Höhe der Belohnung abhängig als bei Kontrollprobanden. 

Die Amygdala-Aktivierung (deren Ausmaß als Hinweis für negative Emotionen 

interpretiert werden kann) ist bei ADHS-Patienten bei verzögerten Reizen 

deutlich höher als bei unmittelbar hintereinander dargebotenen. Bei 

Kontrollprobanden ist es umgekehrt! 

Befunde zum Exekutivsystem: 

ADHS-Patienten schneiden in Aufgaben zur Impulskontrolle (Go/No-Go- 

Tasks, Stop-Signal-Tasks) schlechter ab; darüber hinaus zeigen EEG- bzw. ERP- 

Untersuchungen (ERP = Event-related Potenzial), dass ihre frontalen N2-Peaks 

(=Inhibitionsmerkmal) geringer ausfallen. 

10.4. Zur Therapie von ADHS 

Grundsätzlich gilt, dass die Heterogenität des Störungsbilds ein stark 

individualisiertes Vorgehen notwendig macht. 

Insbes. vor medikamentöser Behandlung sind neurologische Untersuchungen 

vonnöten. 

An der Würzburger Uni-Klinik gibt‟s eine Spezialambulanz für ADHS! 

10.4.1. Medikamentöse Therapie 

Bei ADHS werden v.a. 2 Arten von Medikamenten verschrieben: Stimulanzien (die 

die dopaminerge Aktivität erhöhen) und Noradrenergica (die die noradrenerge 

Aktivität erhöhen). 

1) Stimulanzien: Das am häufigsten verschriebene Präparat ist Methylphenidat 

(Handelsnamen: Ritalin, Concerta etc.); darüber hinaus können Amphetamine 

verschrieben werden; die Wirkdauer von Methylphenidat liegt bei ca. 3h 

126

(Retard: 7-12 h); für Erwachsene sind Stimulanzien nicht zugelassen, möglich 

ist jedoch eine „off-label“-Verschreibung (die Krankenkasse bezahlt bis zu 

einem Alter von max. 25 Jahren) 

Nebenwirkungen: Kopf- und Bauchschmerzen, Appetitminderung, 

Schlaflosigkeit, Benommenheit 

2) Noradrenergica: das am häufigsten verschriebene Präparat ist Atomoxetin (ein 

selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer); weitere Präparate sind 

Desipramin und Clonidin; die Wirkdauer liegt bei ca. 12 h (nach 1-2 Wochen) 

Appetitminderung, Benommenheit, Dermatitis (Ekzeme), Dyspepsie 

(Verdauungsstörungen) 

Zur Wirksamkeit: 

Durch die genannten Medikamente kann die Konzentrationsfähigkeit und das 

störende Verhalten der betroffenen Kinder signifikant verbessert werden! 

Die Effektstärken liegen bei ca. 0.8! 

Nur ca. 10% reagieren nicht auf die Gabe von Stimulantien (sog. „Non- 

Responder“) 

Es handelt sich bei der pharmakologischen Behandlung um eine symptomatische 

Behandlung ohne Ätiologiebezug. Warum genau die Medikamente wirken, ist 

nach wie vor unklar! 

10.4.2. Verhaltenstherapie 

Probleme auf familiärer Ebene: Inkonsistente Erziehung, mangelnde Kontrolle, 

negative Beziehung 

Interventionen: 

Psychoedukation 

Eltern-Kind-Therapie: Verbesserung der Eltern-Kind-Interaktion durch 

wenige, aber dafür klare und konsequent durchgehaltene Regeln, die 

Einführung von Routinen und Ritualen, evtl. Einführung von 

Tokenprogrammen, geeignete Situationsgestaltung (geordneter Arbeitsplatz, 

Entfernung ablenkender Reize etc.) 

Eltern- bzw. Paartherapie 

Probleme auf der Ebene des Kindes: Hyperaktivität, Impulsivität, 

Aufmerksamkeitsstörung, Störungen des Sozialverhaltens, Schulleistungsstörungen 


Psychoedukation 

Spieltraining (genaues Hinschauen und Hinhören) 

Selbstinstruktionstraining („Halt! Stopp! Erst nachdenken!“; „Jetzt 

mache ich mir einen Plan!“; „Jetzt fange ich an!“ etc. etc.) 

Selbstmanagement (durch verbale Selbstinstruktion und Verstärkung) 

Probleme auf institutioneller Ebene (Schule/Kindergarten): negative Lehrer- 

Schüler-Beziehung, Disziplinprobleme, Misserfolge etc. 


Psychoedukation und Tipps an den Lehrer: Klar strukturierte 

Unterrichtsmaterialien, unmittelbares Feedback, Token-Programme etc. 

Wirksamkeit - nach der Kölner Multimodalen Interventionsstudie (COMIS): 

Durch VT können hyperkinetische, aggressive und emotionale Auffälligkeiten 

signifikant reduziert werden, wobei die gefundenen Effekte über 18 Monate 

hinweg stabil waren 

Rund 60% zeigen nach der Therapie nur noch minimale 

Verhaltensauffälligkeiten in der Schule und zuhause 

127

30% benötigen zusätzlich Stimulanstherapie 

11.1. Angststörungen allgemein 

11. Angststörungen 

11.1.1. Allgemeines zu Emotionen: 

Paul Ekman postuliert 7 Basisemotionen; ihnen entsprechen jeweils spezifische 

Gesichtsausdrücke, die in allen Kulturen gleich sind (lediglich was das öffentliche 

Zeigen der Emotionen betrifft, gibt es kulturelle durch sog. „Display rules“ bedingte 

Unterschiede)! 

Die 7 Basisemotionen sind: 

1. Freude 4) Angst 7) Verachtung 

2. Trauer 5) Überraschung 

3. Ärger 6) Ekel 

Manche halten auch Verlegenheit für eine Basisemotion! 

Circumplex-Modell der Emotionen (Russell): Die Verschiedenen Emotionen lassen 

sich anhand zweier Dimensionen (nämlich „Ruhe-Erregung“ und „Lust-Unlust“) 

kategorisieren: 

„Angst“ zeichnet sich z.B. durch ein Höchstmaß an Erregung und 

verhältnismäßig starke Unlust aus. „Besorgtheit“ ist im Vergleich dazu durch ein 

geringeres Maß an Erregung, dafür aber mehr Unlust gekennzeichnet. 

Zwei-Faktoren-Theorie der Emotion (Schachter und Singer): Welche Emotion 

durch einen Reiz ausgelöst wird und wie stark diese ist, hängt von 2 Faktoren ab: Die 

physiologische Erregung (Arousal) ist unspezifisch und bestimmt die 

Emotionsintensität; die kognitive Interpretation bzw. Attribution der Erregung 

bestimmt die Art der Emotion bzw. die Emotionsqualität. 

11.1.2. Allgemeines zu Angst 

Unterschieden werden muss zwischen Angst und Furcht: 

Angst: ist eine ungerichtete (diffuse) motorische, peripher-physiologische, 

zentralnervöse und subjektive Überaktivierung bei der Antizipation von Gefahr! 

Furcht: ist eine spezifische motorische, peripher-physiologische, zentralnervöse 

und subjektive Reaktion bei der Identifikation einer Gefahr, die zur Auslösung 

einer Bewältigungsreaktion führt! 

Kurz: Furcht ist im Unterschied zur Angst objektbezogen und hat 

dementsprechend immer einen konkreten Anlass! 

Wie alle Emotionen äußert sich Angst bzw. Furcht auf 3 Ebenen: 

1. Verbal-kognitive (= subjektive) Ebene 

Dazu zählt sowohl das kognitive als auch das emotionale Erleben! 

2. Motorisch-behaviorale Ebene 

Mimik, Gestik, Vermeidungsverhalten etc. 

3. Physiologische Ebene 

Z.B. Kortisolausschüttung etc. 

Von pathologischer Angst spricht man, wenn folgende Kriterien gegeben sind: 

Die Angstreaktionen des Betroffenen sind der Situation nicht angemessen. 

Die Angstreaktionen sind überdauernd (d.h. chronisch). 

Der Betroffene hat keine Möglichkeit, die Angst zu erklären, zu reduzieren oder 

zu bewältigen (Mangel an Copingstrategien). 

Die Angstreaktionen führen zu einer massiven Beeinträchtigung des 

Lebensvollzugs! 

128

11.1.3. Neuronale Verarbeitung der Furcht 

Neuronale Verarbeitung von Furcht: Die Amygdala bildet das Zentrum der 

Furchtkonditionierung; hier werden CS (kortikal) und UCS (Amygdala) assoziativ 

miteinander verknüpft! 

Die Amgydala (auch Mandelkern genannt) ist ein paarig angelegtes Kerngebiet 

im medialen Teil des Temporallappens; sie ist Teil des limbischen Systems (zu 

dem darüber hinaus der Hippocampus, der Fornix, die Corpora mamillarae und 

der Gyrus Cinguli gehören) 

Traditionell ging man davon aus, dass sensorische Informationen im Neokortex 

semantisch interpretiert- und erst dann an die Amygdala weitergeleitet werden. 

LeDoux (1996) hat jedoch entdeckt, dass die Infos vom Thalamus auch direkt an die 

Amygdala weitergeleitet werden können („Low route“), weshalb zwischen 2 Arten der 

emotionalen Informationsverarbeitung zu unterscheiden ist: 

„Low Road“: Durch die direkte Weiterleitung emotional relevanter Infos vom 

Thalamus zur Amgydala wird der Körper in Alarmbereitschaft versetzt (wir 

schrecken vor einer Gummischlange oder einem Ast zurück, weil die Umrisse 

dieser Gegenstände Gefahr signalisieren) 

„High Road“: Erst in einem zweiten Schritt werden die sensorischen Infos im 

Neokortex genauer verarbeitet! 

Reiz 

„High road“ 

SENSORISCHER THALAMUS NEOKORTEX 

„Low Road” - Primärer sensorischer Kortex 

(Umrisse) 

- unimodaler Assoziationskortex 

(Objekte) 

- polymodaler Assoziationskortex 

AMYGDALA (Konzepte) 

(Kontexte) Entorhinaler Kortex 

Hippocampus 

emotionale Wirkungen Subiculum 

Outputsysteme der Amygdala: Die Informationen (Afferenzen) kommen im 

lateralen Nucleus der Amygdala an (s.o.) und werden von dort über den basalen 

Nucleus zum Zentralen Nucleus („Output-Kern“) der Amygdala weitergeleitet. 

AMYGDALA 

(Zentraler Nucleus) 

4) Hypothalamus 

1) Nucleus Reticularis Pontis caudalis Autonomes Nervensystem 

Potenzierung des Startle-Reflexes Blutdruck, Herzrate,... 

2) Dorsales zentrales Grau 5) Locus coeruleus 

Verteidigung, Kampf, Flucht Noradrenalin (Vigilanz) 

3) Ventrales zentrales Grau 6) Ventrales Tegmentum (VTA) 

„Freezing“ (Verhaltensstarre) Dopamin (Verhaltenserreg.) 

129

Keine konditionierte Furcht ohne Amygdala: 

Anders als bei gesunden Tieren folgt bei Tieren ohne Amygdala keine SCR auf 

einen konditionierten Reiz (sondern nur auf den unkonditionierten). 

Bei Ratten ohne Amygdala kann der Startle-Reflex nicht potenziert werden! 

Bei einer Läsion der Amygdala führen weder explizite konditionierte Reize, noch 

konditionierte Kontextreize zu einer entsprechenden Reaktion; bei einer 

Kortexläsion erfolgt die konditionierte Reaktion sowohl auf Kontext- als auch auf 

explizite Reize (keine Beeinträchtigung); bei einer Läsion des Hippocampus ist 

nur die Reaktion auf Kontextreize beeinträchtigt! 

11.1.4. Die 3 Ebenen der Angst/Furcht 

Verbal-kognitive Ebene: 

Emotionales Empfinden: Furcht vor bestimmten Stimuli; Erwartungsangst (Angst 

vor angstbesetzten Situationen); evtl. Ekel (z.B. bei Spinnenphobie); Hilflosigkeit 

etc. 

Gedanken, Befürchtungen und Fantasien, die meist „automatisch“ auftreten, 

nicht kontrollierbar erscheinen und sich immer wieder aufdrängen und das 

emotionale Erleben begleiten! 

Unterschieden wird zwischen Befürchtungen, die von einem Objekt bzw. 

einer Situation ausgehen (z.B. Angst vor öffentlichen Plätzen), und 

Befürchtungen, die sich auf die Furchtreaktion beziehen (Angst umzufallen). 

Kognitive Verzerrungen zugunsten der Verarbeitung furchtassoziierter Reize in 

Wahrnehmung, Gedächtnis und Bewertung (s.u.) 

Motorisch-behaviorale Ebene (=Verhaltensebene): 

Mimik, Gestik 

Vermeidungsstrategien (können offen oder verdeckt sein) 

Physiologische Ebene: 

Symptome des autonomen Nervensystems: 

Herzrate und –variabilität: beschleunigter Herzschlag; Palpitationen 

(bewusste Wahrnehmung des eigenen Herzschlags) 

Atmung: erhöhte Atemfrequenz (Kurzatmigkeit); Zunahme des CO2- 

Partialdrucks (Atemnot; Erstickungsgefühle) 

Magen/Darm: Elektrogastrogramm (EGG) misst die Aktionspotenziale der 

Magenmuskulatur; bei Angst (z.B. Lügendetektor): Reduktion der 

Magenaktivität => Magen-Darm-Beschwerden; Übelkeit 

Haut: Hautleitfähigkeit (Skin Conductance Response) nimmt bei Angst zu 

(erhöhte Schweißproduktion); Parästhesien (Hitzewallungen, Kälteschauer, 

Kribbeln etc.) 

Protektive Reflexe: Schreckreflex (=Startle-Response) 

Hormonelle Veränderungen (Erhöhte Cortisolausschüttung; messbar am 

Cortisolgehalt im Speichel) 

Zentralnervöse Korrelate (EEG, fMRT) 

Untersuchungsbeispiele: 

1. Tunnelphobiker und Kontrollprobanden werden in virtueller Realität mit 

furchtauslösenden Stimuli (geschlossener Tunnel, halboffener Tunnel = Galerie) 

konfrontiert; dabei werden zu verschiedenen Zeitpunkten sowohl physiologische 

Reaktionen (Herzrate, Schreckreflex), als auch die subjektive Reaktion 

(Angstrating von 1 bis 100) erfasst! 

Das subjektive Angstempfinden: nimmt bei Phobikern im Tunnel sukzessive 

zu (bis zu 70) und fällt danach schlagartig ab; in der Gallerie nimmt die Angst 

130

im Vgl. zur offenen Straße zwar ebenfalls zu, fällt dann aber noch in der 

Gallerie allmählich ab. 

Die Herzrate (bpm: „beats per minute“): ist im Tunnel im Vergleich zur 

offenen Straße deutlich erhöht (ca. 66 bpm vs. 75 bpm) 

Der Schreckreflex fällt im Tunnel stärker aus als auf offener Straße und in der 

Gallerie! 

Fazit: Anhand des Angstratings und der Herzrate ist eine gute Trennung 

zwischen Phobikern und Kontrollpersonen möglich: 96% Sensitivität; 100% 

Selektivität; sprich: 96% der Phobiker werden als solche erkannt und kein 

Nicht-Phobiker wird zu Unrecht für einen gehalten. 

Angstrating: 93% Sensitivität; 100% Selektivität (Spezifität) 

Herzrate: 79% Sensitivität; 100% Selektivität 

Hautleitfähigkeit: n.s. 

2. Spinnenphobikern, Flugphobikern und Kontrollprobanden werden neutrale und 

phobische Bilder (z.B. Pilze, Spinnen, Flugzeugabstürze) dargeboten; gemessen 

wird die Hautleitfähigkeit, der Schreckreflex und die Hirnaktivität (EEG) 

11.1.5. Die verschiedenen Angststörungen 

Angststörungen lassen sich in 6 Hauptkategorien unterteilen (Vgl. DSM-IV und 

ICD-10): 

1. Phobien: Angst vor Gegenständen, Situationen oder Plätzen, die keine objektive 

Gefahr darstellen. 

Spezifische Phobien 

Soziale Phobie 

Agoraphobie (tritt aber nur selten in Reinform auf, sondern meistens als eine 

Komponente der Panikstörung) 

2. Panikstörung: Wiederholte Panikattacken mit plötzlichem Auftreten 

physiologischer Symptome (wie z.B. Schwindel, Herzrasen etc.) und panischer 

Angst 

Tritt meist zusammen mit Agoraphobie auf (s.u.) 

3. Generalisierte Angststörung: Anhaltende unkontrollierbare Besorgnis, häufig 

über belanglose Dinge 

4. Zwangsstörung: Die Erfahrung unkontrollierbarer Gedanken, Impulse oder 

Vorstellungen (Zwangsgedanken) und stereotyp ausgeführte Verhaltensweisen 

(Zwangshandlungen) 

5. Posttraumatische Belastungsstörung: Angstzustände nach schwer belastenden 

Erlebnissen (erhöhte Erregbarkeit, Vermeidung bestimmter Reize etc.) 

6. Akute Belastungsstörung: Die gleiche Symptomatik wie bei der 

 

posttraumatischen Belastungsstörung, aber kürzere Dauer (nur bis zu vier 

Wochen) 

Häufigkeit: Insgesamt leiden in Deutschland knapp 20% aller Frauen und ca. 9% 

aller Männer an einer Angststörung. 

Die häufigste Angststörung sind dabei spezifische Phobien 

Frauen: knapp 14% (Davison: 16%) 

Männer: ca. 6% (Davison: 7%) 

Soziale Phobien 

Frauen: knapp 4% 

Männer: rund 2% 

Panikstörungen 

Frauen: ca. 3% 

Männer: knapp 2% 

131

Agoraphobie 


Männer: ca. 1% 

Generalisierte Angststörung 


Männer: ca. 1% 

Komorbidität: 

Angststörungen treten sehr häufig zusammen mit Depressionen und/oder 

Substanzmissbrauch auf. Das zeigen u.a. die „Münchener Follow-up-Studie“ 

(1981) und das „National Comorbidity Survey“ (1991)! 

Lebenszeitprävalenzen bei Generalisierter Angststörung: 

Depression: 50-60% 

Substanzmissbrauch: ca. 30% 

Lebenszeitprävalenzen bei spezifischen Phobien: 

Depression: ca. 40% 

Substanzmissbrauch: 20-30% 

Lebenszeitprävalenzen bei Panikstörungen: 

Depression: über 60% 

Substanzmissbrauch: 30-40% 

Lebenszeitprävalenzen bei posttraumatischer Belastungsstörung: 

Depression: knapp 50% 

Substanzmissbrauch: 50% 

In den allermeisten Fällen (ca. 80%) geht die Angststörung der Depression voraus 

(sekundäre depressive Episoden)! 

Erblichkeit: Angststörungen sind weniger erblich als z.B. Schizophrenie oder 

Depression! Trotzdem sind genetische Faktoren nicht völlig unbedeutend! 

Angststörungen, insbesondere Panikstörungen, treten familiär gehäuft auf (Odds 

ratios von 4 - 6); dass diese Häufig genetische Ursachen hat, wird durch 

Zwillingsstudien nahegelegt; Adoptionsstudien gibt es jedoch nicht! 

Die durch Vererbung erklärbare Varianz liegt für Angststörungen zw. 30 u. 40%; 

dieser Anteil ist signifikant geringer als z.B. für Schizophrenie oder Depression. 

Der größte Varianzanteil wird durch Umweltfaktoren erklärt! 

132

11.2. Spezifische Phobien 

11.2.1. Diagnostik und Epidemiologie 

Definition: Unter einer Phobie versteht man ein beeinträchtigendes, 

angstvermitteltes Vermeidungsverhalten, das in keinem Verhältnis zu der Gefahr 

steht, die von dem gemiedenen Gegenstand oder der gemiedenen Situation ausgeht, 

und das die Betroffenen auch als grundlos erkennen. 

Der Begriff „Phobie“ leitet sich vom griechischen Gott „Phobos“ ab, der seinen 

Feinden Angst machte! 

Im DSM IV werden 3 Arten von Phobien unterschieden: 

Spezifische Phobien (s.u.) 

Soziale Phobie: anhaltende, irrationale Angst vor sozialen 

Anforderungssituationen (z.B. Angst davor, in Gegenwart anderer zu essen, 

vor anderen zu sprechen etc.); beginnt meist im Kindes- und Jugendalter 

Agoraphobie (tritt meist zusammen mit der Panikstörung auf): Angst vor 

und Vermeidung von Orten und Situationen, aus denen eine Flucht 

schwierig wäre (z.B. Menschenmengen, öffentliche Plätze, U-Bahn, 

Warteschlangen etc.) 

Spezifische Phobien sind unbegründete Ängste, die durch spezifische Gegenstände 

oder Situationen bzw. deren Antizipation ausgelöst werden. 

Die DSM-Kriterien zur Diagnose spezifischer Phobien: 

A) Durch die Anwesenheit oder Erwartung eines spezifischen Objekts bzw. 

einer spezifischen Situation ausgelöste Furcht bzw. Angst 

B) Die Konfrontation mit dem phobischen Reiz löst fast immer eine 

unmittelbare Furchtreaktion aus, die die Form einer Panikattacke annehmen 

kann. 

C) Die Phobischen Reize werden vermieden oder nur mit starker Furcht 

ertragen. 

D) Die Person erkennt, dass die Angst/Furcht bzw. das Vermeiden übertrieben 

und unvernünftig ist! 

E) Ausgeprägtes Leiden und Beeinträchtigung der beruflichen und/oder 

privaten Funktionsfähigkeit! 

F) Bei Personen unter 18 Jahren hält die Furcht/Angst über mindestens 6 

Monate an!“ 

Differentialdiagnose: Die Furcht/Angst darf nicht im Zusammenhang mit einer 

anderen psychischen Störung stehen, wie z.B.: 

mit Wahnvorstellungen oder Zwangsgedanken 

mit der Angst vor Verunreinigung (Zwangsstörung) 

mit der Angst vor Objekten/Situationen, mit denen der Patient traumatische 

Erfahrungen gemacht hat (Posttraumatische Belastungsstörung) 

mit der Vermeidung sozialer Situationen aufgrund der Angst vor 

Peinlichkeit (Sozialphobie) 

mit der Angst vor Panikattacken (Paniksyndrom) 

Je nach Auslöser können verschiedene Arten spezifischer Phobien unterschieden 

werden: 

Tier-Typus: z.B. Spinnenphobie, Schlangenphobie, Hundephobie etc. 

Umwelt-Typus: z.B. Angst vor Gewittern oder Dunkelheit 

Blut-Spritzen-Verletzungs-Typus 

Schulphobien 

133

Situativer Typus: z.B. Angst vorm Autofahren, Tunneln, Fliegen, Höhen, engen 

Räumen usw. 

Acrophobie = Höhenangst 

Aviophobie = Flugangst 

Klaustrophobie = Platzangst 

Sonstiger Typus: Angst vor Erbrechen; Angst vorm Ersticken, Angst, lebendig 

begraben zu werden etc. etc. 


Spezifische Phobien sind die mit Abstand am häufigsten vorkommende 

Angststörung; ihre Lebenszeitprävalenz liegt für Frauen bei 16%, für Männer bei 

7% 

Die am häufigsten auftretenden spezifischen Phobien sind Tierphobien! 

Verwandte ersten Grades von Indexfällen haben ein erhöhtes Erkrankungsrisiko, 

das gilt insbesondere für die Agoraphobie! 

11.2.2. Ätiologie 

Zur Ätiologie von Phobien gibt es verschiedene Theorien: 

Nach Rachman gibt es 3 Möglichkeiten, eine Phobie zu erwerben; sie alle 

beruhen auf assoziativen Lernprozessen. 

1. (Klassische und operante) Konditionierung 

2. Stellvertretendes Lernen (Modelllernen) 

3. Informationen 

In jüngerer Zeit wird betont, dass Phobien auch auf angeborenen Ängsten 

beruhen können und daher nicht unbedingt auf assoziativem Weg zustande 

kommen müssen (s.u.: Nicht-assoziative Modelle). 

Vier Modelle lassen sich unterscheiden: 

1. Konditionierungsmodelle 

2. Preparedness-Theorie 

3. Nichtassoziative Modelle 

4. Kognitive Modelle 

Konditionierungsmodelle: beruhen auf der 2-Faktoren-Theorie der Angst von 

Mowrer und Miller (s.o.); danach entstehen Phobien durch klassische 

Konditionierungsprozesse (1. Faktor => Akquisition) und werden durch operante 

Konditionierung aufrechterhalten (2. Faktor => Aufrechterhaltung); da das 

Vermeidungsverhalten negativ verstärkt wird, kann die konditionierte Angstreaktion 

nämlich nicht gelöscht werden! 

Beispiele: Hund (CS) + Hundebiss (UCS) Hundephobie; Party (CS) + Kotzen 

im Wohnzimmer (UCS) Soziale Phobie; Ratte (CS) + lautes Geräusch (UCS) 

Rattenphobie (Vgl. der kleine Albert!) 

Diathese-Stress-Modell: Nur bei Vulnerabilität bzw. Prädisposition (z.B. 

Neurotizismus) und zusätzlicher Stresserfahrung (z.B. Trauma) entsteht eine Phobie. 

Dabei gilt: Je geringer das Trauma (Biss, Kotzen etc.), desto größer muss die 

endogene Sensibilität sein, damit eine Phobie entstehen kann! 

Untersuchung von 7500 Zwillingen; erhoben wurde a) der Grad an 

Neurotizismus (als Marker für die endogene Sensibilität); b) Art und Ausmaß 

der Phobie (5 Subtypen) und c) mögliche Entstehungsursachen (schweres vs. 

leichtes Trauma; Beobachtung eines Traumas; Beobachtung von 

Furchtreaktionen; Anweisung/Information; keine Erinnerung bezüglich der 

Ursachen) 

134

Hypothesen: Genetische Ursachen spielen eine Rolle! 

- Die Geschwister von Indexfällen, die sich an keine Ursache erinnern 

können, sollten daher überzufällig häufig ebenfalls unter einer Phobie 

leiden! 

- Wenn der phobische Indexpatient eine traumatische Ursache erinnert, 

sollte dessen Bruder bzw. Schwester dagegen kein erhöhtes Risiko für eine 

Phobie haben. 

- Sollte Neurotizismus tatsächlich eine Diathese sein, sollten v.a. die 

phobischen Pbn ohne Trauma hohe Neurotizismuswerte aufweisen! 

Ergebnisse: 

49% (!) der phobischen Patienten hatten keine Ursachenerinnerung und 

lediglich 36% erinnerten sich an ein erlebtes Trauma. Dieser Befund 

widerspricht der Konditionierungshypothese! 

Auch der Zusammenhang zwischen endogener Sensibilität und Erblichkeit 

(Hypothesen a und b) konnte nicht bestätigt werden. 

Ergo: Das Diathese-Stress-Modell, das von einer Wechselwirkung zwischen 

angeborener Sensibilität und Konditionierungsprozessen ausgeht, ist zwar 

plausibel, vermag die Entstehung von Phobien aber nicht hinreichend zu 

erklären! 

Preparedness-Theorie oder Theorie des vorbereiteten Lernens (Seligman): 

Nicht alle Reize können gleich gut konditioniert werden. Stattdessen besteht für 

manche Reize (z.B. Spinnen, Schlangen, Dunkelheit oder Höhe) eine evolutionär 

bedingte und dementsprechend angeborene Lernbereitschaft („preparedness“). 

„Neutrale“ Reize, die sich leicht mit aversiven Reizen assoziieren lassen, sind 

durch folgende Charakteristika gekennzeichnet: 

1. Rasche Aneignung von (phobischem) Vermeidungsverhalten, oft schon nach 

einmaliger Konfrontation („ease of acquisition“) 

2. Erhöhte Löschungsresistenz („resistance to extinction“) 

3. Vorbereitete Assoziationen können durch kognitive Instruktionen nur wenig 

beeinflusst werden; vorbereitetes Lernen wird daher als eine primitive, nonkognitive 

Lernform interpretiert („irrationality“) 

Die Theorie des vorbereiteten Lernens wird durch verschiedene empirische 

Befunde gestützt: 

Wird Ratten nach dem Konsum eines süßen Getränks ein Elektroschock 

verpasst, meiden sie in der Testphase zwar den Trinkbehälter, an dem wie in 

der Konditionierungsphase ein Licht und ein Lautsprecher angebracht sind; 

sie assoziieren den Schock jedoch nicht mit dem Geschmack des Getränks, 

sondern trinken auch in der Testphase das gesüßte Wasser. Bei Ratten, bei 

denen mit Hilfe von Röntgenstrahlen Übelkeit induziert wurde, ist es 

dagegen umgekehrt: Sie präferieren in der Testphase das ungesüßte Wasser 

(Geschmack) und ignorieren Licht und Ton! 

Kurz: Ratten lernen zwar schnell, Geschmack mit Übelkeit zu 

assoziieren (Preparedness), nicht aber mit einem Stromschlag! 

Diskriminatives Konditionieren: In der einen Versuchsgruppe werden 

neutrale Reize (z.B. Pilzbilder) an einen aversiven Reiz gekoppelt, 

angstrelevante Reize (z.B. Spinnenbilder) dagegen nicht („normales“ 

Lernen); in der anderen Versuchsgruppe ist es umgekehrt (vorbereitetes 

Lernen) 

135

Die Ergebnisse bestätigen die Preparedness-Theorie: Bei angstrelevanten 

Reizen wird die CR (Finger-Puls-Volumen) schneller gelernt und ist 

schwerer zu löschen! 

Emotionsauslösung ohne bewusste Ursache: Furchtreaktionen können 

unbewusst ausgelöst werden. 

Der erste empirische Hinweis auf ein implizites (unbewusstes) Furchtgedächtnis 

stammt von Edouard Claparède (1873-1940): Er stach einen Amnesiepatienten 

bei der Begrüßung mit einem Reißnagel in die Hand; bei darauffolgenden Treffen 

mit dem Patienten hatte dieser zwar keine explizite Erinnerung an das 

vorangegangene Treffen, verweigerte aber den Handschlag! 

Öhman et al. (1997): Schlangen-Phobikern, Spinnen-Phobikern und 

Kontrollprobanden wurden verschiedene Bilder (Schlangen-, Spinnen- und 

neutrale Bilder) dargeboten, allerdings nur für so kurze Zeit, dass sie diese nicht 

bewusst wahrnehmen konnten (subliminale Reizdarbietung): Bild SOA 

(Stimulus Onset Asynchrony): 13-30 Ms Maskierungsreiz 

Ergebnis: Obwohl die Pbn die Bilder nicht bewusst wahrnehmen konnten, 

zeigten die Spinnen-Phobiker bei Spinnenbildern und die Schlangen-Phobiker 

bei Schlangenbildern eine erhöhte Hautleitfähigkeit (z.T. war die Reaktion 

sogar noch deutlicher als bei bewusster Wahrnehmung!) 

Interpretation: Phobische Reize werden automatisch (unbewusst) verarbeitet! 

Vgl. LeDoux‟s „Low Road“! 

Kritik: Es gibt Hinweise, dass Phobiker phobische Reize schneller erkennen 

als Nicht-Phobiker; evtl. haben sie die Bilder also doch bewusst 

wahrgenommen! 

Modelllernen: Phobische Reaktionen können nicht nur durch eine unangenehme 

Erfahrung mit dem gefürchteten Gegenstand oder der gefürchteten Situation erlernt 

werden, sondern auch durch Nachahmung der Reaktion anderer. 

Kleinkinder zeigen ursprünglich keine Angst vor Schlangen oder Spinnen. Sie 

scheinen diese erst durch Beobachtung und Informationen „beigebracht“ zu 

bekommen. 

Gerull (2002): Kleinkinder bekommen eine Gummischlange und eine 

Gummispinne dargeboten; die anwesende Mutter reagiert darauf entweder 

mit positivem (fröhlich, ermutigend) oder negativem emotionalen Ausdruck 

(Ekel, Furcht)! 

Ergebnis: Nach negativer Reaktion der Mutter zeigen die Kinder (insbes. 

Mädchen) bei erneuter Darbietung der Gegenstände stärkere Furcht- und 

Vermeidungsreaktionen 

Interpretation: Furcht wird durch Modelllernen bzw. „Social referencing“ 

gelernt! 

Ähnliche Befunde gibt es aus Tierversuchen: 

Mineka: Rhesusaffen, die im Labor aufgewachsen sind, zeigen keine Angst 

vor Schlangen; bietet man ihnen jedoch Videos dar, in denen andere Affen 

sich vor einer Schlange fürchten, zeigen sie danach ebenfalls Angst vor 

Schlangen. Interessant: Werden Videos dargeboten, in denen sich die anderen 

Affen vor einem neutralen Reiz (nämlich Blumen) fürchten, überträgt sich 

diese Furcht nicht. 

Ergo: Genetische Prädisposition und Modellernen wirken zusammen! 

136

Lernen durch Information: Phobien können auch durch Informationen über den 

betreffenden Gegenstand bzw. die betreffende Situation erzeugt werden. 

Kinder zwischen 6 und 9 Jahren bekommen Bilder von 3 unbekannten 

australischen Tieren gezeigt, dabei werden ihnen zu den Bildern entweder 

positive, negative oder keine Informationen gegeben (kurze Geschichte). 

AVn: a) Einstellungsfragebogen; b) Impliziter Assoziationstest (IAT); 

Vermeidungsverhalten (Touch box) direkt nach der Geschichte! 

Ergebnis: Signifikante Beeinflussung aller abhängigen Variablen durch 

positive und negative Informationen! 

Interpretation: an sich wenig überraschend; interessant ist jedoch der Aspekt, 

dass durch explizite Infos auch implizite, sprich: unbewusste, Einstellungen 

verändert werden können! 

Nicht-assoziative Modelle: gehen davon aus, dass die meisten Phobien evolutionär 

bedingt sind; die ihnen zugrunde liegenden Ängste sind dementsprechend angeboren 

(Angst vor Vergiftung etc.) und ihrem Ursprung nach adaptiv; ob sie sich zu einer 

Phobie entwickeln, hängt davon ab, wie oft man in einer kritischen Phase mit den 

betreffenden Reizen (z.B. Schlangen) konfrontiert wurde. Bei ungenügender 

Exposition kommt es zu keiner Habituation; die Folge ist eine Phobie! 

Bedenkt man, dass phobische Ängste ihrem Ursprung nach adaptiv sind, ist eher 

eine „Hypophobia“ (Mangel an Angst) problematisch! 

Empirische Belege für die nicht-assoziative Theorie bieten sowohl retrospektive 

als auch prospektive Studien: 

Retrospektive Fragebogenstudie: zeigt, dass sich die meisten Phobiker 

nicht an ein Konditionierungserlebnis erinnern können. Problem: mögliche 

retrospektive Verzerrungen (Erinnerungsverzerrungen, Neubewertungen 

etc.) 

Höhenphobie: 56% non-assoziative Entstehung; 11% Konditionierungserlebnis; 

außerdem: Nicht-ängstliche Personen hatten insgesamt mehr 

schmerzhafte Stürze und Verletzungen! 

Spinnenphobie: Unter 228 Befragten nur 3 mit direktem 

Konditionierungserlebnis 

Wasserphobie (Elternbefragung): 56% der Eltern geben an, ihr Kind 

hätte schon immer Angst vor Wasser gehabt ( Konditionierung) 

Prospektive Studie (von Dunedin): Mehrfache Untersuchung von über 

1000 Kindern (und zwar von Geburt an bis zum 18. LJ)! 

Höhenphobie: Stürze mit Brüchen, Verrenkungen und ernsthaften 

Verletzungen bis zum Alter von 9 Jahren reduzieren die 

Wahrscheinlichkeit einer späteren Phobie (mit 18 Jahren)! 

Wasserphobie: Schwimmerlebnisse bis zum 9. Lebensjahr sind nicht mit 

einer Wasserphobie mit 18 Jahren assoziiert! 

Aber: Karies bis zum Alter von 15 Jahren ist ein Prädiktor für eine 

Zahnarztphobie im Alter von 18 Jahren; hier scheinen 

Konditionierungsprozesse also sehr wohl eine Rolle zu spielen! 

Kognitive Theorien: führen Phobien auf kognitive Verzerrungen bei der 

Verarbeitung emotional relevanter Reize zurück; solche Verzerrungen fungieren dabei 

nicht nur als Diathese, sondern führen zugleich zur Aufrechterhaltung einer Phobie. 

Die wichtigsten Paradigmen zur Erfassung kognitiver Verzerrungen sind: a) der 

(emotionale) Stroop-Test; b) das Dot-Probe-Paradigma; c) Suchaufgaben (s.u.: 

„spider in the grass“); d) Blickbewegungsmessung und e) der implizite 

Assoziationstest (IAT) 

137

4 Arten von Verzerrungen können unterschieden werden: 1) Der 

Aufmerksamkeitsbias; 2) der Erwartungsbias; 3) der Kovariationsbias und 

4) der Gedächtnisbias! 

Fazit: Eine einheitliche Erklärung für die Entstehung von Phobien gibt es nicht! 

Konditionierungsprozesse scheinen nur für bestimmte Phobien (z.B. 

Zahnarztphobie) verantwortlich zu sein. 

1. Führt nicht jedes Trauma zu einer Phobie 

2. Haben nur wenige Phobiker tatsächlich ein traumatisches Ereignis erlebt! 

3. Können nicht alle Phobien gleich gut konditioniert werden (angeborene 

Lernbereitschaften) 

Dasselbe gilt für mangelnde Habituation aufgrund fehlender Exposition; auch 

dieser Mechanismus kann keineswegs alle Phobien erklären! 

11.2.3. Kognitive Verzerrungen 

Die Ausrichtung der selektiven Aufmerksamkeit kann aktiv (= zielgerichtet und 

willentlich kontrolliert) oder passiv (= reizgesteuert und unwillkürlich) erfolgen! In 

letzterem Fall spricht man vom Pop-out-Effekt! Er tritt u.a. bei bedrohlichen Reizen 

auf (und ist in diesem Fall adaptiv, sofern er die Überlebenswahrscheinlichkeit 

erhöht)! 

Aufmerksamkeitsbias: 

Alle Menschen haben die Tendenz, phylogenetisch furchtbesetzte Reize (wie 

Spinnen oder Schlangen) schneller wahrzunehmen als neutrale Reize (Pop-out- 

Phänomen!) 

Öhman: „Snake in the grass“ (Suchaufgabe) 

Phobische und nicht-phobische Vpn bekommen eine 2 x 2 oder 3 x 3 

Matrix mit Bildern von Schlangen, Spinnen, Blumen und Pilzen dargeboten 

und sollen mit einem Tastendruck reagieren, wenn der Targetreiz enthalten 

ist; letzterer ist entweder ein neutraler Reiz oder ein angstbesetzter Reiz! 

Ergebnisse: 

- Sowohl hochängstliche als auch niedrigängstliche Vpn finden den 

angstrelevanten Reiz in der 3 x 3-Matrix genauso schnell wie in der 

2 x 2-Matrix; bei neutralen Reizen brauchen sie bei der 3 x 3-Matrix 

dagegen länger (serielle Suche)! 

- Hochängstliche Vpn sind dabei, wenn das Target ein angstbesetzter 

Reiz ist, noch schneller als niedrigängstliche! 

Interpretation: Es gibt einen allgemeinen Pop-Out-Effekt für 

phylogenetisch angstbesetzte Reize; sie werden nicht seriell, sondern 

parallel gesucht! 

Phobiker haben Probleme damit, den emotionalen Gehalt phobischer Reize zu 

ignorieren (die „Neutral target representation“ wird durch die „threat 

representation“ gehemmt). 

Emotionaler Stroop-Test: Spinnen-Phobiker brauchen im Vgl. zu 

Kontrollprobanden und neutralen Wörtern signifikant länger, wenn sie die 

Farbe von Wörtern benennen sollen, die mit dem Begriff „Spinne“ assoziiert 

sind (z.B. „Spinne“, „haarig“, „Tarantel“ etc.). 

Hohe State- und Trait-Angst führt zu einer Verzerrung der selektiven 

Aufmerksamkeit hin zu angstbesetzten Reizen! 

Dot-Probe I: Vpn bekommen für kurze Zeit (ca. 500ms) zwei Bilder 

dargeboten, eines davon ist neutral (z.B. Pilz), eines ist angstbesetzt (z.B. 

Spinne); Aufgabe der Vpn ist es, auf einen unmittelbar nach den Bildern in 

einer der beiden Bildschirmhälften erscheinenden Reiz (z.B. einen Punkt) 

138

mit einem entsprechenden Tastendruck zu reagieren. Erscheint dieser Reiz 

hinter dem Bild, auf das der Pb zuvor seine Aufmerksamkeit gerichtet hatte, 

gelingt ihm das schneller! 

Ergebnis: Ängstliche Vpn reagieren signifikant schneller, wenn der der 

Punkt an der Stelle erscheint, an der zuvor der angstbesetzte Reiz 

eingeblendet wurde. 

Dot-Probe II: Um zu testen, ob dieser Effekt auf erhöhte Vigilanz für 

bedrohliche Reize oder reduziertes „Disengagement“ zurückzuführen ist, 

wird lediglich ein Bild verwendet. 

Ergebnis: 

Ursache oder Wirkung: Sind Aufmerksamkeitsverzerrungen nur ein 

Epiphänomen emotionaler Zustände oder verursachen sie diese?! Die 

empirischen Befunde sprechen eher für letzteres. 

Dreistufige Untersuchung (Mathews & MacLeod, 2002): 

1. Prä-Test: Dot-Probe Task und Stresstest (30 Anagramme unter 

Zeitdruck lösen + Befindlichkeitstest!) 

2. Lernphase: Dot-Probe-Task, wobei der Dot entweder immer hinter dem 

bedrohlichen oder hinter dem neutralen Reiz erscheint (experimentelle 

Manipulation der Aufmerksamkeitsausrichtung!) 

3. Post-Test: Dot-Probe-Task (mit neuen Reizen) und Stresstest (s.o.) 

Ergebnisse: 

a) Die Lerndurchgänge hatten deutlichen Einfluss auf die die 

Aufmerksamkeit, nicht aber auf die Stimmung und Angst! 

b) ABER: Wenn der Dot in der Lernphase immer hinter dem 

bedrohlichen Reiz erschien, zeigten die Pbn eine erhöhte 

Stressreaktion im Stresstest; umgekehrt konnte die Trait-Angst 

hochängstlicher Patienten reduziert werden, indem der Dot in der 

Lernphase immer hinter dem neutralen Reiz erschien. 

Interpretation: Aufmerksamkeitsprozesse haben einen Einfluss auf 

die Stressverarbeitung, woraus folgt, dass sie zumindest indirekt zur 

Entstehung und Aufrechterhaltung von Angststörungen beitragen! 

Hypervigilanz-Vermeidungs-Hypothese: Der Umgang mit phobischen Reizen 

erfolgt bei Phobikern in zwei zeitlich aufeinander folgenden Schritten: Auf 

anfängliche Hypervigilanz (Aufmerksamkeitsfokussierung auf bedrohliche 

Reize) folgt der Versuch, die bedrohlichen Reize zu vermeiden. 

Durch Eye-Tracking-Studien (bei denen die Pbn z.B. Spinnen suchen 

müssen) wird die Hypervigilanz-Vermeidungshypothese bestätigt. 

Kovariationsbias: 

Pbn bekommen neutrale und phobische Bilder gezeigt (z.B. Pilze, Spinne, 

Flugzeugabsturz), denen jeweils in 50% der Fälle ein lauter Ton folgt, um einen 

Startle-Reflex auszulösen. Zur Überprüfung des Kovariationsbias werden die 

Pbn anschließend gefragt, wie oft nach den einzelnen Bildern der Ton kam. 

Mühlberger et al.: Der Kovariationsbias tritt lediglich bei 

Spinnenphobikern (phylogenetische Phobie), nicht aber bei Flugphobikern 

(ontogenetische Phobie) auf! 

139


Generell gilt: Patienten mit spezifischen Phobien begeben sich eher selten in 

Behandlung (meist nur, wenn ein konkreter Anlass vorliegt); die 

Behandlungsmöglichkeiten bei spezifischen Phobien sind jedoch äußerst effektiv. 

Verblüffend: Öst behauptet, er brauche bei den meisten spezifischen Phobien 

nur 2 bis 7 Stunden, um sie zu heilen! 

Die am häufigsten angewandten Therapiemethoden sind: 

Systematische Desensibilisierung (nach Wolpe) 

Konfrontationstherapie (in vivo oder virtuell) 

Flooding 

Teilnehmendes Modelllernen 

140

11.3. Panikstörung und Agoraphobie 

11.3.1. Darstellung des Störungsbildes 

Panikstörung und Agoraphobie sind eng miteinander verknüpft! 

Ca. 2/3 aller Panikstörungen gehen mit einer Agoraphobie einher! 

Die Betroffenen meiden bestimmte Situationen, weil sie befürchten dort 

eine Panikattacke zu bekommen („Angst vor der Angst“). 

Umgekehrt geht auch die Agoraphobie meist mit Panikattacken, in jedem Fall 

aber mit Paniksymptomen einher! 

Sowohl mit als auch ohne Panikstörung geht die Agoraphobie mit der Angst 

vor einer Attacke einher. 

Im ICD 10 wird zwischen Agoraphobie mit und ohne Panikstörung 

unterschieden (F 40) und einer reinen Panikstörung (F 41) unterschieden; im 

DSM IV zwischen Panikstörung mit und ohne Agoraphobie und Agoraphobie 

ohne Panikstörung. 

IM ICD-10 wird dementsprechend die Panikstörung-, im DSM IV die 

Agoraphobie etwas höher gewichtet; dieser Unterschied ist jedoch marginal! 

Definition: Eine Panikstörung ist durch plötzliche und unerklärliche (= 

situationsunabhängige) Panikattacken gekennzeichnet; letztere umfassen einerseits 

somatische Symptome wie Herzrasen, Atemnot, Übelkeit, Schwindel oder 

Schweißausbrüche, andererseits kognitive Komponenten wie die Furcht vor 

Kontrollverlust oder sogar Todesangst; hinzu kommen können außerdem Gefühle der 

Depersonalisation und Derealisation! 

Klassifikationskriterien nach der ICD-10: 

Wiederholte Panikanfälle, die oft spontan auftreten und nicht ausschließlich 

auf eine spezifische Situation, ein spezifisches Objekt, eine reale Gefahr 

oder besondere Anstrengungen bezogen sind. 

Die besagten Attacken beginnen abrupt, erreichen innerhalb weniger 

Minuten ihren Höhepunkt und klingen meist nach einigen Minuten wieder 

ab. Sie können u.a. folgende Symptome umfassen (mindestens vier!): 

Palpitationen, erhöhte Herzfrequenz 

Schweißausbrüche 

Fein- oder grobschlägiger Tremor 

Mundtrockenheit 

Atembeschwerden 

Beklemmungsgefühl 

Thoraxschmerzen 

Derealisation oder Depersonalisation 

Angst vor Kontrollverlust oder verrückt zu werden 

Angst zu sterben 

… 

Mittelgradige Panikstörung (F 41.00): mindestens 4 Panikattacken in 4 

Wochen 

Schwere Panikstörung (F41.01): mindestens 4 Panikattacken pro Woche 

über einen Zeitraum von 4 Wochen 

Anmerkung: Über 80% der Patienten mit einer anderen Angststörung (z.B. 

einer spezifischen Phobie) erleben ebenfalls Panikattacken, aber nicht so häufig 

und spontan, dass die Diagnose einer Panikstörung gerechtfertigt wäre! 

141

Definition: Unter Agoraphobie versteht man die Angst vor weiten oder öffentlichen 

Plätzen (griech. „agora“ = „Marktplatz“) bzw. davor, keine Fluchtmöglichkeit zu 

haben (z.B. in der Mitte eines Kinos) oder im Notfall keine Hilfe zu bekommen (z.B. 

auf Flugreisen oder im Wald). 

Klassifikationskriterien nach der ICD-10: 

Eine deutliche und anhaltende Furcht vor oder Vermeidung von mindestens 

2 der folgenden Situationen: 

Menschenmengen (z.B. Warteschlangen, Einkaufsstraßen etc.) 

Öffentliche Plätze (z.B. Supermarkt, Kino, Straßenbahn etc.) 

Alleine Reisen 

Reisen mit weiter Entfernung von Zuhause 

Mindestens ein Mal nach Beginn der Störung müssen mindestens zwei 

Angstsymptome der Panik-Symptome (s.o.) gleichzeitig vorhanden 

gewesen sein – und zwar im Zusammenhang mit den gefürchteten 

Situationen (s.o.) 

Anmerkungen: Agoraphobiker verlassen, wenn überhaupt, nur selten ihre 

Wohnung, brauchen meist Begleitung, achten darauf, möglichst immer 

Medikamente oder die Telefonnummer des Arztes bei sich zu haben 

(„Sicherheitssignale“) etc. etc. 

11.3.2. Diagnostik 


Abgrenzung von anderen Angststörungen: Da Panikattacken auch bei anderen 

Angststörungen auftreten (s.o.: in 80% der Fälle!), ist es wichtig, a) die 

Häufigkeit der Attacken zu beachten und b) ihren Kontext und zentrale 

Befürchtungen herauszuarbeiten! 

Panikstörung: Angst vor körperlichen und/oder geistigen „Katastrophen“ 

(„Ich werde sterben!“; „Ich werde verrückt!“) 

Soziale Phobie: Angst vor Bewertung und Blamage 

Spezifische Phobien: Angst vor spezifischen Situationen 

 

(situationsgebundene Befürchtungen) 

PTSD: Angst vor Reizen und Situationen, die an das Trauma erinnern 

Zwangsstörung: Angst für Objekt der Zwangsvorstellung! 

Die Abgrenzung von organischen Erkrankungen: ist bei der Panikstörung 

besonders wichtig, da sie sich v.a. in physiologischen Symptomen äußert und 

die meisten Patienten von einer physiologischen Ursache überzeugt sind! 

Hier nur einige Beispiele, was alles ausgeschlossen werden muss: 

Lungenerkrankungen (Atemnot, Enge-Gefühl etc.) => Röntgen und 

internistische Untersuchung 

Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion: Herzklopfen, Schwitzen, 

Angst, Atemnot etc.) => Laboruntersuchung 

Herzinfarkt (Brustschmerzen, Unruhe, Atemnot, Vernichtungsgefühl 

etc.) 

… 

Diagnostische Messinstrumente (klinische Fragebögen): 

„Agoraphobic Cognitions Questionnaire“ (Ehlers & Margraf): Fragebogen 

zu angstbezogenen Kognitionen, z.B. bezüglich körperlicher Krisen, 

Kontrollverlust oder Vermeidung. 

Wie oft („nie“ bis „immer“) haben sie folgende Gedanken, wenn sie nervös 

bzw. ängstlich sind: „Ich muss mich gleich übergeben!“; „Ich muss einen 

Hirntumor haben!“ etc. 

142

„Body Sensations Questionnaire“ (Ehlers & Margraf): Fragebogen zur Angst 

vor körperlichen Symptomen 

Wie viel Angst („gar nicht“ bis „extrem“) haben sie vor folgenden 

Empfindungen: Herzklopfen, Taubheit in Armen und Beinen etc. 

„Angst-Sensitivitäts-Index“ (ASI): misst ebenfalls, wie ängstlich Menschen 

auf ihre körperlichen Empfindungen reagieren. 

„Ungewöhnliche Körperempfindungen machen mir Angst“; „Ich bekomme 

Angst, wenn ich mich schwach fühle“ etc. 

„Mobilitätsinventar“ (Ehlers & Margraf): misst das Ausmaß agoraphobischen 

Vermeidungsverhaltens. 

Pbn müssen anhand einer 5-stufigen Skala (von „niemals“ bis „immer“) 

angeben, wie oft sie bestimmte Orte (z.B. Kinos oder Theater, Supermärkte 

etc.) alleine und in Begleitung vermeiden! 

„Marburger Angst- und Aktivitäts-Tagebuch“ (Margraf & Schneider): misst 

a) Anzahl und Ausmaß der Panikattacken, b) globales Angstniveau und c) das 

Ausmaß an Aktivitäten! 

a) Panikanfälle: Wann und in welcher Situation traten sie auf? Wie viele und 

welche Symptome traten auf? Was waren die ersten Anzeichen? etc. etc. 

b) Tagesbewertung: durchschnittliche Augst auf einer Skala von 1 bis 10 

c) Aktivitätstagebuch: ist v.a. deshalb wichtig, weil die Angst oft durch 

agoraphobisches Vermeidungsverhalten, nicht aber durch Genesung 

ausbleibt; erfasst wird, wann mit wem was gemacht wurde und wie groß die 

Angst dabei war! 

Angst-Tagebuch ist v.a. deshalb wichtig, weil bei der nachträglichen Beschreibung 

von Panikattacken meist retrospektive Verzerrungen auftreten: 

v.a. bei Fragebögen, aber auch bei Interviews wird die Anzahl der Symptome 

im Nachhinein überschätzt! Darüber hinaus haben Tagebücher nicht nur eine 

diagnostische, sondern auch eine therapeutische Funktion! 


Epidemiologie: Patienten mit Panikstörung und/oder Agoraphobie machen den 

größten Anteil an Panikpatienten aus. 

Die Lebenszeitprävalenz liegt für die Panikstörung zwischen 2 und 3%, für 

Agoraphobie (mit und ohne Panikstörung) bei 5,7%. 

Das Geschlechterverhältnis (Frauen : Männer) liegt in etwa bei 2 : 1 

Verlauf: 

Der Krankheitsbeginn ist variabel, liegt aber meist zwischen 20 und 30 Jahren; 

bei Männern gibt es was Panikattacken betrifft einen zweiten Peak nach dem 40. 

Lebensjahr! 

In 80% der Fälle gehen dem erstmaligen Auftreten einer Panikstörung 

schwerwiegende Lebensereignisse voraus! 

Prognose: Eher schlecht; nur in rund 14% der Fälle kommt es zu einer 

Spontanremission 

Komorbidität: Nur eine Minderheit der Panikpatienten (rund 14%) weisen keine 

Komorbidität auf! 

Am häufigsten sind: 

- Affektive Störungen 71, 4% 

- Alkoholmissbrauch: 50% 

- Medikamentenmissbrauch: rund 29% 

143

11.3.4. Ätiologie 

Das psychophysiologische Modell der Panikstörung (von Ehlers und Margraf): 

beschreibt die Entstehung von Panik als einen durch positive Rückkopplung 

vermittelten Teufelskreis: 

Ein Anfall beginnt in der Regel mit körperlichen (Schwindel, Herzrasen etc.) 

und/oder psychischen Veränderungen (Gedankenrasen, Attribution von 

Kontrollverlust etc.), die ihrerseits durch interne oder externe Stressoren 

hervorgerufen werden. 

Diese Veränderungen werden wahrgenommen und mit Gefahr assoziiert, 

woraufhin der Betroffene mit Angst bzw. Panik reagiert, was wiederum mit 

physischen und/oder psychischen Veränderungen einhergeht, die als solche 

wahrgenommen und erneut mit Gefahr assoziiert werden etc. etc. 

Konkretes Beispiel: Wahrnehmung des eigenen (normalen) Herzschlags 

=> Assoziation mit Gefahr => Angst => Erhöhung der Herzrate => … 

Die physiologischen Reaktionen von Panikpatienten auf Stresssituationen 

unterscheiden sich kaum von denen gesunder Personen; sie interpretieren 

diese lediglich anders! 

Beeinflusst wird dieser Prozess außerdem durch individuelle Prädispositionen 

(z.B. Interozeptionsfähigkeit; Angstsensitivität etc.) und situative Faktoren (z.B. 

Hitze, Koffein etc.). 

In diesem Sinn ist das psychophysiologische Modell ein Diathese-Stress- 

Modell! 

Beendet wird eine Attacke entweder durch Bewältigungsstrategien 

 

(Vermeidung, Hilfe suchen etc.) oder durch negative Rückkopplungsprozesse 

(Habituation, Ermüdung), die irgendwann automatisch einsetzen, allerdings sehr 

viel langsamer vonstatten gehen als die positive Rückkopplung zwischen Panik 

und psychischen bzw. physischen Veränderungen! 

Die Zwei-Faktoren-Theorie der Angst (von Mowrer und Miller) wird auch zur 

Erklärung der Agoraphobie herangezogen. 

Erweiterung der Zwei-Faktoren-Theorie durch Chambless & Goldstein: 

Agoraphobiker haben nur selten Angst vor einer Situation als solcher (einfache 

Form); stattdessen ist es meist die „Angst vor der Angst“ (komplexe Form), die 

sie umtreibt. Sie meiden z.B. öffentliche Orte meistens nur deshalb, weil sie 

Angst davor haben, dort eine Panikattacke zu erleiden! 

Ein wichtiger Faktor bei der Entstehung von Panikattacken ist die 

„Angstsensitivität“ einer Person. Man versteht darunter, die Tendenz, 

körperliche Empfindungen als Hinweis auf Bedrohung oder Krankheit zu werten 

und dementsprechend ängstlich darauf zu reagieren! 

Schmidt et al. (1997): Angehenden US-Soldaten wurde vor der 

Grundausbildung der ASI vorgelegt und die erzielten Werte zum späteren 

Stressempfinden (Anzahl der Panikattacken, Angst- und 

 

Depressionsfragebogen etc.) in Bezug gesetzt. 

Die Pbn, die hohe ASI-Werte hatten, hatten auch in den späteren Stress- 

Messungen signifikant höhere Werte; insbesondere die Frequenz von 

Panikattacken ließ sich durch Werte auf dem ASI vorhersagen! 

Kognitive Verzerrungen bei Panikpatienten: 

Aufmerksamkeitsbias: 

Stroop-Test: Panikpatienten brauchen bei der Farbbenennung länger als 

Kontrollprobanden, wenn die Wörter sich auf Angst, körperliche 

Empfindungen oder Katastrophen beziehen. Am deutlichsten ist die 

Verzögerung bei Katastrophenwörtern! 

144

Erwartungs- und Kovariationsbias: 

Pbn bekommen Bilder aus 4 unterschiedlichen Kategorien (Erotik, neutral, 

Spinnen, Unfälle) gezeigt, die in 50% der Fälle von einem lauten Ton 

begleitet werden; dabei sollen sie einmal vorab (Erwartungsbias) und 

einmal danach (Kovariationsbias) einschätzen, bei welchen Bildern der Ton 

am häufigsten auftritt. 

Ergebnis: Sowohl a priori als auch a posteriori überschätzen 

Panikpatienten die Kovariatin bei Unfallbildern! 

Biologische Theorien und Thesen: 

Die Tatsache, dass Panikstörungen familiär gehäuft auftreten sowie die 

Tatsache, dass die Konkordanz bei monozygoten Zwillingen höher ist als bei 

dizygoten, sprechen für eine genetische Diathese! 

Panik wird durch eine übermäßige Aktivität der noradrenergen Systems 

verursacht. 

Die Stimulation des Locus coeruleus (im Pons gelegen) scheint bei Affen 

Panikattacken auszulösen. 

ABER: Substanzen, die die Aktivität des Locus coeruleus blockieren, haben 

sich bei der Behandlung von Panikstörungen bisher nicht als wirksam 

erwiesen! 

Ley: Panikattacken werden durch Hyperventilation (schnelles, flaches Atmen) 

hervorgerufen; Hyperventilation aktiviert nämlich das autonome Nervensystem 

und kann dadurch die einschlägigen körperlichen Symptome hervorrufen, die 

ihrerseits die Panik und die damit verbundene Rückkopplungsschleife auslösen. 

Klein: Panikattacken könnten auch durch überempfindliche CO2-Rezeptoren 

ausgelöst werden (=> Erstickungsgefühl => Positive Rückkopplung) 

Durch die Gabe kohlendioxid-angereicherter Luft können Panikattacken 

ausgelöst werden, allerdings nur bei Panikpatienten bzw. Pbn mit hohen ASI- 

Werten! Darüber hinaus kommt es nach einiger Zeit zu einer Habituation, 

sprich: die subjektive Angst nimmt bei längerer Gabe CO2-angereicherter 

Luft wieder ab! 

Einfluss der Einstellung: Insgesamt scheint Panik weniger durch die 

physiologischen Reaktionen an sich, als vielmehr durch deren Interpretation 

ausgelöst zu werden. 

Durch Laktat (ein Salz der Michsäure und Abbauprodukt der 

Muskeltätigkeit) können Panikattacken ausgelöst werden, allerdings nur, 

wenn vorher entsprechende Erwartungen geschürt werden, sprich: wenn den 

Pbn gesagt wird, sie müssten mit angstvoller Spannung (anstatt angenehmer 

Erregung) rechnen. 

Dasselbe gilt für die Gabe CO2-angereicherter Luft. Wird den Pbn gesagt, 

CO2 führe zu starker Erregung, reagieren sie öfter mit Panik als wenn ihnen 

gesagt wird, CO2 führe zu Entspannung! 


Pharmakologische Behandlung: 

Einsatz von Antidepressiva (SSRIs, Trizyklika) und Anxiolytika 

(Benzodiazepine wie z.B. Tavor) 

Nachteile: 

Erneutes Auftreten der Symptome nach Absetzen 

Abbruch der Behandlung wegen Nebenwirkungen (Gewichtszunahme, 

Herzrasen etc.) 

Bei Benzodiazepinen besteht eine hohe Suchtgefahr! 

145

Psychotherapeutische Behandlungen: umfassen nahezu immer die folgenden 3 

Komponenten: 

Konfrontation mit internen und externen Reizen 

Vermittlung von Bewältigungsstrategien (Entspannungstraining etc.) 

kognitive Umstrukturierung 

Das kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlungsprogramm nach Margraf und 

Schneider zielt darauf, das Sicherheits- bzw. Vermeidungsverhalten zu reduzieren und 

umfasst folgende Komponenten: 

1. Informationsvermittlung (psychophysiologischer Teufelskreislauf: s.o.) 

2. Kognitive Maßnahmen: 

Aufdeckung typischer Fehlinterpretationen: eine erhöhte Herzfrequenz ist 

kein Hinweis auf einen Herzinfarkt; Schweißausbrüche führen nicht zum Tod 

etc. 

3. Konfrontation mit angstauslösenden Reizen: und zwar zuerst mit internen 

und dann mit externen Reizen (Verhaltensexperimente) 

Exploration der Symptome und Konzentration auf das Leitsymptom 

Bei Herzrasen => z.B. Treppensteigen, Kniebeugen oder Koffeinkonsum 

Bei Atembeschwerden => Hyperventilationstest (s.u.) oder die 

Aufforderung, die Atmung willentlich zu stoppen 

Bei Schwindel => Hyperventilationstest (s.u.) oder Drehstuhl 

Der Hyperventilationstest erfolgt in mehreren Schritten: 

Exploration der Symptome während eines typischen Panikanfalls 

Erläuterung des Hyperventilationstests 

Durchführung: Zwei Minuten Brustatmung mit einem Atemzug pro 

Sekunde! 

Danach: Introspektion 

Eine Metaanalyse von Clum (1993) zur Effektivität unterschiedlicher 

Behandlungsformen bei Panikstörungen mit und ohne Agoraphobie ergab folgende 

mittleren Effektstärken: 

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Programme: 1.41 (am wirksamsten!) 

Flooding: 1.36 

Antidepressiva: 0.82 

Hochpotente Benzodiazepine: 0.29 

146

11.4. Zwangsstörung 

11.4.1. Darstellung des Störungsbildes und Diagnose 

Definition: Die Zwangsstörung (engl.: „Compulsive Obsessive Disorder“) ist eine 

Angststörung, bei der das Bewusstsein von beständigen und unkontrollierbaren 

Gedanken (Zwangsgedanken) überflutet wird und/oder das Individuum sich dazu 

genötigt sieht, bestimmte Handlungen (z.B. Putzen oder Händewaschen) immer und 

immer wieder auszuführen (Zwangshandlungen). 

Diagnosekriterien nach der ICD-10: 

Es treten über mindestens 2 Wochen an den meisten Tagen entweder 

Zwangsgedanken (Obsessionen) oder Zwangshandlungen (Compulsionen) 

auf, die ihrerseits durch folgende Merkmale gekennzeichnet sind: 

Sie werden als Produkte des eigenen Geistes betrachtet (keine Eingebungen 

durch andere)! 

Sie treten wiederholt auf, werden als unangenehm empfunden und 

vergeblich zu unterdrücken versucht. 

Mindestens eine Obsession oder Compulsion wird als übertrieben oder 

unangemessen erkannt. 

Beeinträchtigung der beruflichen und privaten Funktionsfähigkeit 

Nicht auf andere psychische Störungen wie Schizophrenie oder affektive 

Störungen zurückführbar! 

DSM IV: 

Insgesamt genauere Beschreibung der Zwangsstörung und strengere Kriterien 

Ausschlusskriterien sind z.B. besser umschrieben (Drogenmissbrauch und 

körperliche Krankheiten) 

Spezifikation: Zwangsstörungen gehen oft mit wenig Einsicht einher! 

Keine Unterscheidung zwischen Zwangsgedanken und Zwangshandlungen (?!) 

Erscheinungsform: 80% der Patienten leiden sowohl unter Zwangsgedanken als 

auch unter Zwangshandlungen. Dabei ist der Zusammenhang i.d.R. so, dass die 

Zwangsgedanken beängstigend sind - und die Zwangshandlungen dazu dienen, diese 

Angst zu reduzieren. 

Zwangsgedanken… 

sind ungewollt, belastend und rufen inneren Widerstand hervor 

sind ich-fremd (ichdyston) und unkontrollierbar (= Intrusionen) 

werden als sinnlos bzw. irrational erkannt (Einsicht) 

haben häufig aggressive oder sexuelle Inhalte 

Zwangshandlungen… 

sind stereotype und ritualisierte Verhaltensweisen, die als unangenehm und 

unkontrollierbar empfunden werden 

werden als sinnlos bzw. irrational erkannt (Einsicht) 

Formen der Vermeidung: 

- Passive Vermeidung: Vermeidung von Situationen und Stimuli, die 

Zwangsgedanken (z.B. Angst vor Kontamination) und –handlungen (z.B. 

Händewaschen) hervorrufen könnten (z.B. werden bestimmte Objekte nicht 

mehr angefasst, etwa alles, was braun ist) 

- Aktive Vermeidung: Zwangshandlungen (z.B. ständiges Kontrollieren oder 

Waschen) 

- Neutralisierende Gedanken: dienen dazu, die durch die Zwangsgedanken 

ausgelöste Angst zu reduzieren. 

147

Beispiele für Zwangsphänomene: 

Angst vor Kontamination (z.B. durch Schmutz, Keime, Blut, Gift oder 

Radioaktivität) Ständiges Waschen des eigenen Körpers, Sterilisieren der 

Wohnung, häufige Arztbesuche (man könnte sich ja beim Friseur Aids 

eingefangen haben…) etc. 

Angst vor eigener oder fremder physischer Gewalt (z.B. „Ich werde mein 

Kind verletzen!“) Es wird vermieden, mit dem Kind allein zu sein; Messer 

werden weggesperrt etc. 

Angst davor anderen unbemerkt Schaden zugefügt zu haben (z.B. „Ich habe 

jemanden überfahren ohne es zu merken!“) Anrufe bei Kliniken und Polizei, 

wiederholtes Abfahren der Strecke; Absuchen des Autos nach Beulen 

Sexuelle Ängste (z.B. „Ich werden jemanden vergewaltigen!“) Es wird 

vermieden, allein mit Frauen zu sein, Unterdrückung sexueller Gedanken etc. 

Religiöse Ängste (z.B. Angst vor blasphemischen Gedanken oder religiösem 

Zweifel) Ständiges Beten, Beichten etc. 

Zur Häufigkeit einzelner Zwangsphänomene: 

Zwangsgedanken 

Kontamination: 45% 

Pathologische Sorge (z.B. um körperliche Fehlfunktionen): 42% 

Aggressive Zwangsgedanken: 28% 

Multiple Obsessionen: 60% 

Zwangshandlungen 

Kontrollieren: 63% 

Waschen: 50% 

Zählen (z.B. die Badfließen): 36% 

Sammeln/Horten: 18% 

Multiple Zwangshandlungen: 48% (am häufigsten ist die Kombination aus 

Wasch- und Kontrollzwang) 

Diagnostische Verfahren: 

SKID-I: „Strukturiertes Klinisches Interview für die Achse I des DSM-IV“ 

DIPS: „Diagnostische Interview bei psychischen Störungen“ 

Y-BOCS: „Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale” 

Strukturiertes Interview, bestehend aus 10 Items 

misst die Schwere der Zwangssymptome und Therapieeffekte 

wird eher zur Therapieplanung als zur Diagnose eingesetzt 

MOCI: „Maudsley Obsessive-Compulsive Inventory“ 

Umfasst 30 Items die mit „richtig” oder „falsch“ zu beurteilen sind: 

z.B.: „Ich vermeide es, öffentliche Telefone wegen möglicher 

Beschmutzung zu benutzen.“ 


Die wichtigsten epidemiologischen Daten: 

Lebenszeitprävalenz: ca. 2% 

Geschlechterverteilung: 1:1 

Männer leiden häufiger unter Kontrollzwang, Frauen häufiger unter 

Reinigungszwang 

Beginn der Störung: meist zwischen 20 und 25 Jahren , in seltenen Fällen vor 

dem 10. oder nach dem 40. Lebensjahr 

Oft gehen belastende Lebensereignisse voraus (z.B. Schwangerschaft, 

Ehekonflikt oder Probleme am Arbeitsplatz) 

Männer bekommen die Störung i.d.R. früher als Frauen 

148

Verlauf und Prognose: 

Drei Verlaufstypen können unterschieden werden: 

- Kontinuierlicher Verlauf (am häufigsten: 85%) 

- Verschlechterung 

- Episodischer Verlauf (am seltensten: 2%) 

Häufige Folgeprobleme: Depression, Alkoholmissbrauch, Beziehungsprobleme 

Prinzipiell gilt: Unbehandelt verlaufen Zwangsstörungen meist chronisch und 

selbst mit Behandlung kann vielen Patienten nicht wirklich geholfen werden! Die 

Zwangsstörung gilt daher als eine der am schwersten zu behandelnden 

psychischen Störungen. 

Es treten nur äußerst selten Spontanheilungen auf und je länger die 

Krankheit bereits dauert (> 1 Jahr), desto unwahrscheinlicher ist eine 

Spontanremission! 

Rund 30% aller Betroffenen lehnen eine Behandlung ab und nur bei 15-40% 

derjenigen, die sich einer Behandlung unterziehen, können klinisch relevante 

Verbesserungen erzielt werden (Vgl. dazu Katamnesestudien)! 

Für eine gute Prognose sprechen folgende Faktoren: 

Guter psychischer und physischer Gesundheitszustand vor dem Auftreten der 

Zwangsstörung („prämorbide Anpassung“) 

Episodischer Verlauf der Zwangssymptomatik (Phasen vorübergehender 

Besserung) 

„Atypische“ Zustände (wie z.B. extreme Angst oder Depression), die 

ihrerseits Ansatzpunkte für die Therapie bieten 

Kurze Dauer (nicht unbedingt geringe Intensität) 

Identifikation kritischer Lebensereignisse (ist umstritten) 

Für eine schlechte Prognose sprechen folgende Faktoren: 

Prämorbide Störung (z.B. Depression) 

Lange Dauer der Störung bei Beginn der Therapie 

Unverheiratet 

„Overvalued Ideas“: wenn der Patient meint, dass seine Ängste im Kern eine 

berechtigte Grundlage haben! 

11.4.3. Störungstheorien und -modelle 

Bedeutsam sind v.a. zwei Modelle: nämlich das lerntheoretische Modell und das 

kognitive Modell; darüber hinaus gibt es Theorien zu biologischen Ätiologiefaktoren. 

Das lerntheoretische Modell: basiert auf der 2-Faktoren-Theorie von Mowrer und 

geht dementsprechend davon aus, dass Zwangsstörungen durch klassische 

Konditionierung gelernt und durch operante Konditionierung aufrechterhalten werden. 

Die Theorie: 

1. Klassische Konditionierung: UCS (eine aversive Konfliktsituation) + NS 

bzw. CS (z.B. Schmutz) CR (gelernte Angstreaktion) 

Der gewalttätige Stiefvater (UCS) hat am Bau gearbeitet und kam daher 

immer dreckig (CS) nach Hause! 

2. Operante Konditionierung: Zwangshandlungen werden negativ verstärkt, 

sofern durch sie die gelernte Angst vermieden wird! 

Durch ständiges Waschen wird die Angst, die durch Schmutz 

hervorgerufen wird, reduziert! 

Kritik: Der erste Faktor (klassische Konditionierung) ist problematisch: erstens 

führen nicht alle Traumata zu einem Zwang; zweitens lassen sich nur bei wenigen 

Zwangsstörungen Traumata identifizieren! 

Der zweite Faktor (operante Konditionierung) ist dagegen hilfreich! 

149

Die wichtigste Implikation der Theorie: Die Angst wird auch (bzw. nur) dann 

abnehmen oder sogar verschwinden (Extinktion), wenn das Vermeidungsverhalten 

bzw. die Zwangshandlungen nicht(!) ausgeführt werden! 

Die Zwei-Faktoren-Theorie bildet damit die Grundlage für 

Expositionsverfahren mit Reaktionsverhinderung (z.B. einen Türgriff 

anfassen, ohne sich danach die Hände zu wachsen) 

Das kognitive Modell von Salkovskis: greift die Zwei-Faktoren-Theorie auf, 

erweitert sie aber um kognitive Faktoren 

Unterscheidung zwischen sich aufdrängenden Gedanken (= Zwangsgedanken 

bzw. Intrusionen) und automatischen Gedanken. 

Intrusionen: sind irrational, ichdyston und nicht kontrollbierbar (sie treten in 

unterschiedlichem Ausmaß bei allen Menschen auf!) 

Automatische Gedanken: werden durch die Intrusionen ausgelöst und 

werden durch dysfunktionale Überzeugungen (z.B. „Was ich denke, wird 

auch passieren!“) bestimmt. Im Gegensatz zu den Intrusionen sind 

automatische Gedanken ichsynton und direkt beeinflussbar! 

Annahme dysfunktionaler Überzeugungen: 

Überschätzung der Bedeutung von Zwangsgedanken (z.B.: „Was ich denke, 

wird auch passieren!“) 

Überschätzung der Wahrscheinlichkeit der Folgen eines Ereignisses (z.B.: An 

einem Kamm können HI-Vieren sein“) 

Überschätzung der eigenen Verantwortlichkeit 

Bedürfnis nach Perfektion 

Fehleinschätzung der Konsequenzen der Angst 

Annahme verschiedener Rückkopplungsschleifen: 

1) Aufdringlicher Gedanke (Intrusion): 

- z.B. „Ich könnte ein Kind verletzen!“ 

2) Automatischer Gedanke (Bewertung) 

- z.B. „Dieser Gedanke ist fürchterlich!“ 

3) Emotionale Reaktion 

- Unruhe, Angst, Erregung (Arousal) 

4) Neutralisierung/Abwehr (Zwangshandlung) 

- z.B. Wegsperren von Messern 

Die Zwangshandlung führt zwar zur kurzfristigen Reduktion der Angst, 

verstärkt aber zugleich die dysfunktionalen Annahmen und erhöht die 

Bedeutsamkeit bzw. Häufigkeit intrusiver Gedanken! 

Durch die emotionale Reaktion werden die automatischen Gedanken verstärkt 

und durch die automatischen Gedanken (z.B. „Ich darf so etwas nicht 

denken!“) die Intrusionen. Der Versuch, die Intrusionen zu unterdrücken, 

wirkt nämlich paradox! 

+ 

+ 

- 

150

Experimentelle Bestätigung: 

Salkovskis (2003): Patienten mit Zwangsstörung werden mit ihren 

individuellen auf Tonband aufgenommenen Intrusionen konfrontiert; in der 

ersten Phase sollen sie sich entweder durch Zählen ablenken oder das übliche 

neutralisierende Verhalten zeigen (UV), in der zweiten Phase dürfen sie sich 

weder ablenken, noch neutralisierendes Verhalten zeigen. 

Ergebnisse: 

- Zu Beginn der ersten Phase ist die Angst („Discomfort“) in beiden 

Gruppen gleich stark, im Gegensatz zur Ablenkungsgruppe nimmt sie 

in der Neutralisierungsgruppe jedoch bis zum Ende dieser Phase stark 

ab. 

- In der zweiten Phase nimmt die Angst in der Neutralisierungsgruppe 

bis zum Ende massiv zu, in der Ablenkungsgruppe dagegen nicht! 

Interpretation: Zwangshandlungen sind zwar kurzfristig effektiv, 

langfristig wirken sie jedoch verstärkend auf die Angst! 

Ansatzpunkte für die Therapie: 

Automatische Gedanken / dysfunktionale Überzeugungen: Neubewertung / 

Entkatastrophisierung der Intrusionen 

Emotionale Reaktion: Emotionale Distanzierung 

Zwangshandlungen: Konfrontation mit Reaktionsvermeidung 

Biologische Theorien: 

Serotoninhypothese: Die (wenn auch nur sehr begrenzte) Wirksamkeit von 

Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern spricht dafür, dass Zwangsstörungen mit 

einem Serotoninmangel zusammenhängen. 

Überaktivität des Frontallappens 

Defekt der Basalganglien 

13.4.5. Experimentelle Befunde: 

Patienten mit Zwangsstörung haben ein geringeres Vertrauen in sich selbst und das 

eigene Gedächtnis! 

Gibt man Zwangsgestörten (mit zwanghaftem Kontrollverhalten) einen 

Allgemeinwissenstest vor und lässt sie a) nach jedem Item einschätzen, wie sicher 

sie sich bei der Antwort sind und b) nach dem Test einschätzen, wie gut sie 

insgesamt abgeschnitten haben, unterschätzen sie ihre Leistung in beiden Maßen! 

Zwangsstörungen hängen kausal mit der empfundenen Verantwortlichkeit 

zusammen. 

Patienten mit Zwangsstörung und Kontrollprobanden bekommen die Aufgabe, 

Pillen der Farbe nach zu ordnen; einem Teil wird dabei vermittelt, dass diese 

Aufgabe sehr wichtig sei (hohe Verantwortlichkeit), einem anderen nicht 

(niedrige Verantwortlichkeit). 

Ergebnis: Das Kontrollverhalten und das subjektive Empfinden von Zwang 

waren in der Bedingung mit hoher Verantwortlichkeit bei Zwangspatienten 

signifikant höher als bei den Kontrollprobanden! 

151

13.5. Posttraumatische Belastungsstörung 

13.5.1. Beschreibung des Störungsbildes und Diagnose 

Hintergrundinfo: Die posttraumatische Belastungsstörung wurde erst verhältnismäßig 

spät als eigenständiges Störungsbild (an)erkannt. 

Die Symptome wurden erstmals Ende des 19./ Anfang des 20. Jahrhunderts 

beschrieben. 

Anlass waren schwere Eisenbahnunfälle, die Weltkriege und später die 

Holocaustopfer! 

Entscheidende Ereignisse waren: der Vietnamkrieg (zahllose „unehrenhafte 

Entlassungen“ gestörter Soldaten) und die Frauenbewegung (offenerer Umgang 

mit sexuellem Missbrauch) 

Definition: Die posttraumatische Belastungsstörung ist eine auf extreme 

Belastungserfahrungen zurückgehende Angststörung, die durch folgende 

Kernsymptome gekennzeichnet ist: 

1. (Ungewolltes) Wiedererleben des traumatischen Ereignisses im Gedächtnis, 

Tagträumen oder Träumen 

Das Wiedererleben ist dabei durch extreme Realitätsnähe gekennzeichnet! 

2. Vermeidung von Aktivitäten und Situationen, die mit dem Trauma assoziiert sind 

und Unterdrückung der Erinnerung an das Trauma (bis hin zur Amnesie). 

3. Symptome autonomer Überregung (Hypervigilanz, übertriebene Schreckreaktion, 

Konzentrationsschwierigkeiten, Schlafstörungen etc.) 

4. Emotionale Stumpfheit, Teilnahmslosigkeit und Anhedonie 

Kriterien nach der ICD-10: 

Traumatisches Ereignis, das „bei fast jedem eine tiefe Verstörung hervorrufen 

würde“ 

Problematisch, da weniger die objektiven Merkmale eines Traumas, als 

vielmehr dessen subjektive Bedeutung entscheidend für die Entstehung einer 

posttraumatischen Belastungsstörung sind! 

Typische Traumata sind: Vergewaltigung, sexueller Missbrauch, 

Raubüberfälle, Kriegseinsätze, schwere Unfälle, Naturkatastrophen etc. 

Symptome: 

notwendig: Beharrliches Wiedererleben des Traumas (s.o.) 

typisch: Vermeidung; vegetative Überregung; Gefühlstaubheit 

Dauer: Die Symptome treten i.d.R. innerhalb von 6 Monaten nach dem Ereignis 

auf und dauern mindestens einen Monat an! 

Die Komorbidität bei der PTB ist sehr hoch: In 80-90% der Fälle liegen weitere 

Störungen vor; am häufigsten sind affektive Störungen, weitere Angststörungen, 

Substanzmissbrauch und Somatisierung (die zeitliche Abfolge ist ungewiss) 

Diagnostische Verfahren: 

Semistrukturierte Interviews zur Diagnose und Erfassung der Komorbiditäten: 

DIPS, SKID-I 

Strukturiertes Interview zur Erfassung des Schweregrades der Störung: CAPS 

(„Clinician Administered PTSD Scale“) 

Differentialdiagnose: Ausgeschlossen werden müssen… 

Anpassungsstörung (liegt vor, wenn das traumatische Ereignis weniger drastisch 

ist und die Kriterien für die posttraumatische Belastungsstörung nicht ganz erfüllt 

werden: z.B. nach dem Tod eines geliebten Menschen) 

Trauerreaktion 

152

Akute Belastungsstörung (liegt vor, wenn die Symptome der PTB weniger als 

einen Monat andauern) 

Andauernde Persönlichkeitsveränderung nach einem Trauma (liegt bei einer 

Dauer von mindestens 2 Jahren vor) 

Andere Angststörungen und Depressionen: Falls schon vor dem traumatischen 

Erlebnis eine Depression oder Angststörung vorlag, muss geklärt werden, ob die 

Symptome (Vermeidung, Gefühlstaubheit etc.) lediglich eine Verschlimmerung 

der bestehenden Störung darstellen! 

Hirnverletzungen 


Die Mehrheit der Bevölkerung erlebt im Lauf des Lebens mindestens eine 

traumatische Situation! 

Männer erleben dabei im Schnitt häufiger traumatische Ereignisse 

(berufsbedingt) als Frauen; trotzdem liegt das Geschlechterverhältnis bei 2:1, 

was wohl daran liegt, dass Frauen mehr Ereignisse mit traumatischer Wirkung 

erleben! 

Knapp 13% aller amerikanischen Frauen wurden nach Schätzungen 

mindestens ein Mal in ihrem Leben vergewaltigt. Die Wahrscheinlichkeit, 

nach einer Vergewaltigung eine PTSD zu entwickeln liegt bei ca. 50% 

Vorlesung: Die Lebenszeitprävalenz liegt zw. 5% (Männer) und 10% 

(Frauen)! Davison: Lebenszeitprävalenz liegt zwischen 1 und 3%! 

Die Schätzung der Lebenszeitprävalenz ist bei der PTSD natürlich stark 

kohortenabhängig; in Kriegszeiten beispielsweise ist sie höher als in 

Friedenszeiten! 

Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit einer PTSD nach einem traumatischen Ereignis 

erhöhen, sind: 

Unvorhersehbarkeit und Unkontrollierbarkeit des traumatischen Ereignisses 

Heftigkeit der initialen Reaktion auf das Ereignis 

„Sich-Aufgeben“ in der Trauma-Situation 

Dissoziative Symptome (z.B. Depersonalisation oder Derealisation) während des 

traumatischen Ereignisses 

Vulnerabilität (frühkindliche Traumata, Anzahl bereits erlebter Traumata etc.) 

13.5.3. Störungsmodelle 

A) Kognitives Modell nach Ehlers und Clark 

Die Angst von PTB-Patienten unterscheidet sich von anderen Ängsten dadurch, dass 

sie nicht auf eine zukünftige Bedrohung gerichtet ist, sondern aufgrund eines 

vergangenen Ereignisses entsteht. 

Eine chronische posttraumatische Belastungsstörung entsteht dabei dann, wenn das 

traumatische Ereignis so verarbeitet wird, dass der Betroffene das Gefühl hat, 

gegenwärtig bedroht zu sein! 

Die Wahrnehmung einer gegenwärtigen Bedrohung basiert nach Ehlers und Clark 

auf 2 Prozessen: Zum einen auf der Interpretation des Traumas und seiner 

Konsequenzen, zum anderen auf den Eigenheiten des Traumagedächtnisses. 

1. Personen, die eine PTB entwickeln, interpretieren das traumatische 

Ereignis und dessen Konsequenzen durchweg negativ. 

Trauma: „Ich wurde vergewaltigt, weil man mir ansieht, dass ich ein 

leichtes Opfer bin.“; „Es kann jederzeit wieder passieren!“ etc. 

153

Konsequenzen: Reizbarkeit: „Ich habe mich als Person zum Negativen 

hin entwickelt!“; Alpträume: „Ich werde nie darüber hinwegkommen!“; 

Konzentrationsprobleme: „Mein Hirn hat Schaden genommen!“; 

Unterstützung durch andere: „Ich werde mich anderen nie wieder nahe 

fühlen!“ etc. 

2. Das Traumagedächtnis ist durch folgende Merkmale gekennzeichnet: 

- Ungenügende Elaboration (Verarbeitung) der Inhalte und mangelnde 

Einbettung in das sonstige autobiographische Gedächtnis: 

Traumatische Erinnerungen sind dementsprechend meist ungeordnet, 

bruchstückhaft und kontextlos; einzelne Aspekte werden dafür umso 

lebhafter wiedererlebt! 

- Starke Reiz-Reiz- und Reiz-Reaktions-Assoziationen: Die Inhalte im 

Traumagedächtnis sind besonders eng und vielfältig miteinander 

verknüpft und können dementsprechend leicht getriggert werden (z.B. 

löst ein Donner die Erinnerung ans Schlachtfeld aus, die wiederum mit 

Flucht assoziiert ist etc. etc.) 

- Starkes Priming: Reize, die ein Wiedererleben des Traumas auslösen 

können, werden besonders leicht bemerkt und schlecht diskriminiert 

(sind also wenig spezifisch)! 

Verhaltensweisen und kognitive Verarbeitungsstrategien, die zur Kontrolle 

bzw. Vermeidung der gegenwärtigen Bedrohung dienen, halten die Störung 

aufrecht und sind daher dysfunktional! 

1. Erzeugen sie viele Symptome der PTSD (paradoxer Effekt der 

Gedankenunterdrückung, Gefühlstaubheit etc.)! 

2. Verhindern sie die Veränderung der negativen Interpretation des Traumas und 

seiner Konsequenzen! 

3. Verhindern sie die Elaboration des Trauma-Gedächtnisses! 

Beispiele für dsyfunktionale Einstellungen von Patienten mit PTSD: 

…fühlen sich verletzt und verletzbar 

…halten die Welt für bedeutungslos, unverständlich und unkontrollierbar 

…betrachten sich selbst als beschädigt und wertlos 

B) Zwei-Faktoren-Theorie der Angst (zum tausendsten Mal!) 

PTSD entsteht durch klassische Konditionierung und wird durch operante 

Konditionierung aufrechterhalten! 

Beispiel: 

Klassische Konditionierung: UCS (z.B. Vergewaltigung) + CS (z.B. 

Stadtpark/braunhaarige Männer/Dunkelheit etc.) => CR 

Operante Konditionierung: Betroffene vermeidet Spaziergänge im Park, 

Dunkelheit und braunhaarige Männer 

Neuere Befunde legen nahe, dass die PTSD darüber hinaus durch 

Konditionierungsprozesse zweiter Ordnung (CS + NS => CR) aufrechterhalten 

wird: Traumarelevante Hinweisreize (z.B. Stadtpark) scheinen von Patienten mit 

PTSD nämlich schnell mit neuen Reizen assoziiert zu werden (z.B. Herr P., der immer 

im Park spazieren geht); die auf diese Weise neu konditionierten Reize weisen darüber 

hinaus eine hohe Löschungsresistenz auf! 

Patienten mit PTSD, Personen mit traumatischer Erfahrung, aber ohne PTSD und 

gesunden Kontrollprobanden werden zwei Bilder mit jeweils unterschiedlichen 

geometrischen Formen dargeboten. Auf eines dieser Bilder folgt dabei immer ein 

(un)konditionierter Reiz (nämlich ein Trauma-Bild), auf das andere nie. Die eine 

Form ist somit ein „Sicherheitssignal“, die andere ein „Warnsignal“; erhoben 

154

wurde die subjektiv eingeschätzte Valenz der 3 Bilder, das Arousal (SCR, 

Herzrate, Startle) und EEG. 

Ergebnisse: 

- Sowohl die PTSD-Patienten als auch die Personen mit traumatischer 

Erfahrung lernten, wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß, zwischen 

den beiden Hinweisreizen zu diskriminieren (das Warnsignal wurde 

nach einigen Durchgängen schlechter bewertet, führte zu höherem 

Arousal und einem anderen EKP); bei den Kontroll-Pbn war das nicht 

der Fall. 

- Die PTSD-Patienten unterschieden sich von den trauma-erfahrenen Pbn 

ohne Störung dadurch, dass die konditionierte Reaktion auf das 

Warnsignal bei ihnen wesentlich löschungsresistenter war! 

C) Biologische These 

Ein kleineres Volumen des Hippocampus scheint ein Vulnerabilitätsfaktor für die 

Entstehung einer posttraumatischen Belastungsstörung zu sein. 

Je geringer das Hippocampus-Volumen von Kriegsveteranen mit PTSD, desto 

ernster die Symptomatik! Dass das geringe Hippocampusvolumen dem Trauma 

vorausging und nicht erst durch dieses ausgelöst wurde, konnte dadurch 

sichergestellt werden, dass man sich auch die Zwillingsbrüder der Soldaten 

anschaute, die nicht im Krieg waren, und feststellte, dass auch sie ein geringeres 

Hippocampusvolumen aufwiesen. 

13.5.4. Prävention gegen PTSD bei Einsatzkräften 

Eine epidemiologische Studie der LMU München zur Belastung von 

Feuerwehrmännern in Bayern brachte folgende Ergebnisse: 

2-3% der Befragten erfüllten die Diagnosekriterien einer PTSD! 

Damit ist das Risiko einer PTSD bei Feuerwehrmännern 3 Mal so hoch wie 

bei Männern (≤ 25 Jahren) der Allgemeinbevölkerung! 

Im Durchschnitt litten die Betroffenen bereits seit 6 Jahren an der Störung! 

(Risiko-)Faktoren, die die Entstehung einer PTSD begünstigen, waren: 

Hohe Einsatzzahlen (Allgemeine Belastung) 

Persönliche unmittelbare Betroffenheit 

Führungsaufgaben (besonderer Dienstgrad) 

Negative Bewertung eines Einsatzes und Selbstvorwürfe 

Diese Faktoren klärten jedoch lediglich 40% der Gesamtvarianz auf! 

Die größte Ressource ist Unterstützung durch Kameraden 

Es besteht der Wunsch nach angemessener Beratung 

Ein Problem ist, dass Einsatzkräfte die Symptome einer PTSD selten eingestehen: 

Zum einen aus Angst davor, gekündigt zu werden, zum anderen weil solche 

Symptome dem Stereotyp des tapferen Feuerwahrmanns widersprechen! 

Prävention: 

Es lassen sich 2 Arten von Prävention unterscheiden: 

1. Primäre Prävention: Vermittlung spezifischen Wissens und spezifischer 

Fertigkeiten an Risikogruppen, Stärkung vorhandener Ressourcen und 

Etablierung von Hilfsnetzwerken! 

Bisher gibt es dazu in Deutschland kaum übergreifende Konzepte 

2. Sekundäre Prävention: Psychosoziale Akutversorgung nach belastenden 

Einsätzen 

Bisher sind die Nachbesprechungen nach Feuerwehreinsätzen in 

Deutschland vorwiegend technischer Art! 

155

Experimentelle Befunde: 

Eine ebenfalls von der LMU durchgeführte Studie zur Wirksamkeit 

sekundärer Prävention bei der freiwilligen Feuerwehr zeigte, dass es zwischen 

verschiedenen Formen des „Debriefings“ (Nachbesprechung) keine(!) 

signifikanten Unterschiede gibt: Verglichen wurden a) eine Kontrollgruppe 

ohne Nachsorge („Screening“, b) „Standard Debriefing“, c) eine abgewandelte 

Form dieses Debriefings und e) eine unspezifische Nachsorge. 

Ergebnis: Die PTSD-Symptomatik war 6 Monate nach dem Einsatz in 

allen Gruppen mehr oder weniger gleich (wie gut, dass man so eine Studie 

in die Vorlesung mit aufnimmt!)! 


Die wichtigsten Behandlungsziele sind: 

1. Elaboration des Traumagedächtnisses und kontextuelle Einordung der 

traumatischen Gedächtnisinhalte, um auf diese Weise die Intrusionen zu 

reduzieren! 

2. Veränderung der problematischen Interpretationen, die das Gefühl aktueller 

Bedrohung hervorrufen! 

3. Aufgabe der dysfunktionalen Verhaltensweisen und kognitiven 

Verarbeitungsstrategien, mit Hilfe derer die Patienten das Gefühl der 

Bedrohung zu kontrollieren bzw. zu vermeiden versuchen! 

Die Methode der Wahl sind Expositionsverfahren (in vivo, in sensu oder in virtueller 

Realität) 

Vorgehensweise: Z.B. mit einem Vergewaltigungsopfer an den Tatort 

zurückkehren und den Tathergang rekonstruieren 

Wirkweise: Habituation an traumarelevante Reize, Löschung der konditionierten 

Furchtreaktion, Aufgabe des Vermeidungsverhaltens, Elaboration und kognitive 

Umstrukturierung (Gefahr wird nicht mehr übergeneralisiert, zwischen „damals“ 

und „heute“ kann besser unterschieden werden,…) etc. 

Probleme: Starke Widerstände auf Seiten des Patienten; vorübergehende 

Belastungssteigerung; es besteht die Gefahr, den Kontakt zum Hier und Jetzt zu 

verlieren; viele traumatische Ereignisse lassen sich nur schwer simulieren (z.B. 

Umweltkatastrophen, Krieg etc.) => Lösung: Virtuelle Realität! 

Expositionsverfahren in virtuellen Realitäten haben sich bei unterschiedlichen 

Traumata als äußerst wirksam erwiesen: 

11. September: graduelle Exposition in 11 Stufen (1. Stufe: Tag in New York mit 

Blick aufs WTC 11. Stufe: vollständige Simulation des Anschlags) 

Ergebnis: Bei 5 von 9 Patienten (von denen 6 mit Hilfe traditioneller 

Verfahren nicht geheilt worden waren) konnten die Symptome in 14 

Sitzungen so weit reduziert werden, dass sie keine Diagnose mehr erfüllten! 

Ähnlich positive Ergebnisse konnten z.B. mit Vietnam-Veteranen (virtuelles 

Kriegsszenario) und Verkehrsunfallopfern erreicht werden! 

156

13.6. Generalisierte Angststörung 

13.6.1. Das Wichtigste in vier Sätzen: 

Definition: Die generalisierte Angststörung (auch frei fluktuierende Angst genannt) 

ist durch übermäßige Sorgen und Angst gekennzeichnet – und zwar bezogen auf 

mehrere, meist alltägliche Situationen (Krankheit, Arbeitsplatz, soziale Beziehungen 

etc.) 

Weitere Symptome: Ruhelosigkeit, vegetative Übererregtheit, erhöhte 

Muskelanspannung, Schlafstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten etc. 

Das Hauptsymptom der generalisierten Angst ist die Sorge; sofern sie von 

negativen Emotionen ablenkt wird sie negativ verstärkt! 


Die Prävalenz der Störung liegt bei etwa 5%; nur wenige begeben sich aber in 

Behandlung! 

Das Geschlechterverhältnis liegt bei 2:1 (Frauen sind also doppelt so häufig 

betroffen wie Männer) 

Ätiologie: 

Kognitiv-Lerntheoretischer Ansatz: Generalisierung konditionierter 

Angstreaktionen, negative Verstärkung der Sorge; gelernte Hilflosigkeit! 

Biologischer Ansatz: Blockierung des GABA-Systems, aufgrund derer die Angst 

nicht mehr gehemmt werden kann! 

Therapie: 

Entspannungstraining 

Vermittlung von Kompetenz und Selbstwirksamkeit 

Entkatastrophisieren 

Anxiolytika (z.B. Benzodiazepine wie Valium) 

157

14. Sonstige Störungen 

14.1. Psychophysiologische Störungen: 

14.1.1. Allgemeines: 

Definition: Psychophysiologische Störungen haben im Gegensatz zu somatoformen 

Störungen tatsächlich eine physiologische Grundlage, ihre Entstehung und 

Verschlimmerung wird jedoch durch psychische Faktoren, insbesondere Stress, stark 

beeinflusst. 

Beispiele sind: Tinnitus, Asthma, Neurodermitis, Magen-Darm-Geschwüre, 

kardiovaskuläre Erkrankungen (Störungen des Herzkreislaufsystems)! 

Im DSM-IV und der ICD-10 bilden psychophysiologische Faktoren keine eigene 

Kategorie, sondern werden unter physiologischen Krankheiten geführt. 

Im DSM-IV gibt es die Möglichkeit, psychophysiologische Störungen auf Achse 

III („medizinische Krankheitsfaktoren“) zu kodieren. 

Psychophysiologische Störungen werden v.a. durch Stress hervorgerufen bzw. 

verschlimmert (s.o.): 

Über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse kann Stress auf 

lange Sicht zu einer Beeinträchtigung des Immunsystems führen. 

Um Stress adäquat zu verarbeiten und die subjektive Belastung möglichst gering 

zu halten, bedarf es geeigneter Copingstrategien (kontraproduktiv sind Flucht 

und Vermeidung) 

14.1.2. Konkrete Beispiele 

Kardiovaskuläre Erkrankungen (Störungen des Herz-Kreislauf-Systems): 

Bluthochdruck (essentielle Hypertonie): erhöht die Wahrscheinlichkeit für einen 

Herzinfarkt oder Schlaganfall; ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung 

von Hypertonie scheint Ärger zu sein! 

Koronare Herzkrankheiten (Angina Pectoris und Herzinfarkt => 

Durchblutungsstörungen): Risikofaktoren sind ein hohes Alter, männliches 

Geschlecht, Nikotin- und Alkoholkonsum, hoher Blutdruck (s.o.), erhöhter 

Cholesterinspiegel, Fettleibigkeit und Bewegungsarmut sowie ein stark 

leistungs- und wettbewerbsorientierter Lebensstil (Typ-A-Verhaltensmuster) 

Asthma: 

Wird meist durch Allergene oder Infektionen ausgelöst, wird aber auch durch 

psychische Faktoren beeinflusst! 

Chronische Schmerzen: 

Eine rein medizinische Behandlung chronischer Schmerzen reicht nicht aus; 

darüber hinaus muss den Patienten beigebracht werden, mit den Schmerzen 

besser zu leben (Training kognitiver Bewältigungsstrategien, Vermittlung von 

Copingstrategien, Entspannungsübungen, Biofeedback etc.) 

Aids: Hier kann die Psychologie präventiv wirksam werden! 

158

14.2. Sonstiges 

14.2.1.Sexuelle Störungen: 

Im DSM-IV und ICD-10 werden 3 Hauptgruppen von sexuellen Störungen 

unterschieden: 

1. Geschlechtsidentitätsstörung („Transsexualität“): 

Personen, die sich i.d.R. von früher Kindheit an dem entgegengesetzten 

Geschlecht zugehörig fühlen. 

Als Ursachen werden diskutiert: hormonelle Einflüsse und 

Sozialisationseinflüsse 

Behandlung: Operative Geschlechtsumwandlung und/oder 

psychotherapeutische Begleitung 

2. Paraphilien: 

Liegen vor, wenn sich die Betroffenen für ungewöhnliche („para“=„neben“) 

Objekte und/oder Praktiken begeistern („philia“=„Liebe“) 

Beispiele: Fetischismus (sexuelle Attraktion unbelebter Objekte), 

Transvestismus (Frauenkleider), Exhibitionismus, Pädophilie, Voyeurismus, 

sexueller Masochismus, sexueller Sadismus, Nekrophilie etc. 

Behandlung: kognitiv-behavioral, medikamentös 

3. (Nichtorganische) sexuelle Funktionsstörungen: 

Sexuelle Störungen sind Störungen des normalen sexuellen Reaktionszyklus 

(Masters & Johnson: Appetenzphase => Erregungsphase => Orgasmusphase 

=> Entspannungsphase); sie werden in vier Gruppen unterteilt: 

Störungen der sexuellen Appetenz (z.B. Lustlosigkeit) 

Störungen der sexuellen Erregung (z.B. Erektionsprobleme) 

Orgasmusstörungen (z.B. Ejaculatio Praecox) 

Störungen mit sexuell bedingten Schmerzen (z.B. Vaginismus) 

14.2.2. Störungen in Kindheit und Jugend 

Geistige Behinderung (DSM-IV) / Intelligenzminderung (ICD-10): 

Diagnosekriterien: 

deutlich unterdurchschnittlicher IQ 

IQ zwischen 55 und 70: leichte geistige Behinderung 

IQ unter 25: schwerste geistige Behinderung 

eingeschränkte Anpassungsfähigkeit 

Beginn vor dem 18. Lebensjahr 

Ursache meist organischer Art: z.B. Drogenkonsum während der 

Schwangerschaft; Hirnhautentzündung; Trisomie 21 (=Down-Syndrom) etc. 

Umschriebene Entwicklungsstörungen: 

Lernstörungen: Legasthenie und Diskalkulie 

Kommunikationsstörungen: was der Name sagt 

Störungen der motorischen Fertigkeiten: was der Name sagt 

Tiefgreifende Entwicklungsstörungen: ausgeprägte und tiefgreifende 

Beeinträchtigung in mehreren Bereichen 

Frühkindlicher Autismus: 

Manifestiert sich vor dem 3. Lebensjahr 

Die Kernsymptome sind: 

- Starke Beeinträchtigung der sozialen Interaktion 

- Starke Beeinträchtigung der Sprach- und Kommunikationsfähigkeit 

159

- Stark eingeschränkte (stereotype und repetitive) Interessen und 

Verhaltensweisen (zwanghaftes Festhalten an Ritualen etc.) 

Geht meist mit drastischer Intelligenzminderung einher! 

Asperger Syndrom: 

Manifestiert sich nach dem 3. Lebensjahr 

Soziale Interaktion, Kommunikationsfähigkeit und Interessen sind zwar 

ebenfalls eingeschränkt, aber: keine gravierende Beeinträchtigung der 

Sprachentwicklung und meist normale bis überdurchschnittliche Intelligenz 

(Hochbegabung!) 

Unterkontrollierte Verhaltensstörungen: Störungen mit unterkontrolliertem 

Verhalten 

ADHS: siehe oben 

Störung des Sozialverhaltens 

Störung mit oppositionellem Trotzverhalten 

Überkontrollierte Verhaltensstörungen: 

Trennungsangst 

Phobische, überempfindliche, depressive Störungen 

Störungen der Nahrungsaufnahme und der Ausscheidung: 

Fütter- und Essstörungen im Säuglings- oder Kleinkindalter 

Enuresis (Bettnässen) 

Wird u.a. mit Hilfe von Warnsystemen behandelt (klassisch: das 

„Klingelkissen“); außerdem: Training der Beckenbodenmuskulatur, 

operante Verfahren etc. 

Ticstörungen: 

Vorübergehende Ticstörungen 

Chronische motorische oder vokale Ticstörungen 

Kombinierte vokale und multiple motorische Ticstörung (Tourette-Syndrom) 

Störungen sozialer Funktionen: 

Z.B. selektiver Mutismus 

Darüber hinaus können die meisten Störungen, die üblicherweise erst im 

Erwachsenenalter auftreten (substanzinduzierte Störungen, Schizophrenie, 

Angststörungen etc.), auch schon im Kindesalter einsetzen! 

14.2.3. Psychische Störungen im Alter 

Unter Demenz versteht man eine progressive Verschlechterung der intellektuellen 

Fähigkeiten. 

Demenzen können verschiedene Ursachen haben: 

Alzheimer (der häufigste Grund): fortschreitende Atrophie der 

Großhirnrinde durch Proteinablagerungen (sog. Plaques) in den Zellkörpern 

der Neuronen; starke genetische Komponente (Mutation des Chromosoms 

21) 

Fronto-temporale Demenzen: Atrophie von Neuronen im Frontal- und 

Temporallappen 

Vaskuläre Demenzen: durch Durchblutungsstörungen im Gehirn 

hervorgerufen (Risikofaktoren sind dieselben wie bei kardiovaskulären 

Erkrankungen: s.o.) 

160

Abgegrenzt werden müssen Demenzen von Depressionen und Delirien: bei 

letzteren handelt es sich um plötzliche Bewusstseinstrübungen, die mit massiven 

Denk-, Gefühls- und Verhaltensstörungen einhergehen. 

Im Ggs. zu Demenzen sind Delirien, wenn ihre Ursache (z.B. Fieber, Mangelernährung, 

Substanzmissbrauch) frühzeitig erkannt wird, meist reversibel. 

Die Häufigkeit psychischer Störungen ist in der Altersgruppe der über 65-Jährigen 

zwar am geringsten; trotzdem leiden ca. 20% unter Depression, Angst oder anderen 

Störungen. 

Die Suizidrate ist bei den über 65-Jährigen (Männern) um das 3-fache erhöht! 

Die häufigsten Gründe sind: körperliche Krankheiten, finanzielle Bedrängnis, 

Verlust geliebter Menschen, soziale Isolation und Depression! 

The End 

161

KLINISCHE PSYCHOLOGIE

Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.

Template löschen?

Als Template speichern?