KLINISCHE PSYCHOLOGIE

Zwillingsstudien:
Die Konkordanzrate der bipolaren Störung ist bei eineiigen Zwillingen
deutlich höher (72-79%) als bei zweieiigen (14-19%), was ein klarer Hinweis
auf eine genetische Komponente ist!
Dasselbe gilt, wenn auch in weitaus schwächerem Maße, für die unipolare
Depression: Auch hier sind die Konkordanzraten eineiiger Zwillinge (25-50%)
höher als die zweieiiger Zwillinge (11-40%)
Untersuchungen nach dem Diathese-Stress-Modell:
Kendler et al. (1995): Die genetische Disposition für eine Major Depression
kommt nur dann zum Tragen, wenn „Stressful Life Events“ hinzukommen.
Nur dann ist das Risiko vorbelasteter Zwillinge nämlich deutlich erhöht!
Caspi et al. (2003): Ein Transportergen für Serotonin, das in zwei
Ausprägungen (=Allelen) auftritt, nämlich einer kurzen und einer langen Form,
hat sich als genetischer Vulnerabilitätsfaktor für Depression erwiesen.
Homozygote Träger des kurzen Allels (s/s) reagieren nämlich empfindsamer
auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit nach schweren „Lifeevents“
(z.B. einer Misshandlung zw. 3 und 11 Jahren) ein bis zu doppelt so
großes Risiko, an einer Depression zu erkranken, wie die homozygoten Träger
des langen Allels (l/l).
Wahrscheinlichkeit, nach einer Misshandlung zw. 3 und 11 Jahren an einer
Depression zu erkranken: s/s (65%); s/l (45%); l/l (30%)
4.3.2. Biochemische Faktoren
Die Noradrenalin- und die Serotonintheorie (auch „Monoaminmangel-Hypothese“
genannt) wurden in den 50er Jahren aufgrund der Wirksamkeit von bestimmten
Medikamenten (s.u.) entwickelt.
Die Serotonintheorie besagt, dass ein niedriger Serotoninspiegel Depression
verursacht.
Die Noradrenalintheorie besagt, dass ein zu niedriger Noradrenalinspiegel
zu Depression, ein zu hoher zu Manie führt.
Befunde, die für die Monoaminmangel-Hypothese sprechen:
Die depressionslindernde Wirkung folgender Medikamente und Drogen
spricht für die Bedeutsamkeit von Serotonin und Noradrenalin:
Trizyklika (z.B. Imipramin, Handelsname: Tofranil) hemmen die
Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin (Re-Uptake-Hemmer),
so dass mehr Neurotransmitter im synaptischen Spalt zurückbleiben und
die Transmission des jeweils folgenden Nervenimpulses erleichtert wird.
Monoaminoxidase-Hemmer (z.B. Iproniazid): hemmen das Enzym
Monoamionoxidase (MAO) und verhindern so den Abbau des
wiederaufgenommenen Serotonins und Noradrenalins.
Spezifische Serotonin-Reuptake-Hemmer, kurz: SSRIs (z.B. Fluoxetin,
Handelsname: Fluctin) wirken selektiver und verhindern speziell die
Wiederaufnahme von Serotonin.
Amphetamine und Kokain: Erstere erhöhen die Ausschüttung von
Noradrenalin und Dopamin, letzteres hemmt deren Wiederaufnahme.
Die depressionsfördernde Wirkung folgender Substanzen weist unter
umgekehrten Vorzeichen in dieselbe Richtung:
AMPT (α-Methyl-p-Tyrosin) hemmt die Umwandlung von Tyrosin zu
Dopa und blockiert damit die Synthese von Noradrenalin. Bei rund 70%
remittierter Patienten führt die Gabe von AMPT zu einem Rückfall in die
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