KLINISCHE PSYCHOLOGIE

Probleme der klassischen Dopamin Hypothese und neuere Modifikationen:
Anders als die klassische Dopamin-Hypothese vermuten ließe, liegt der
Hauptmetabolit von Dopamin, die Homovanillinsäure (HVA), bei
Schizophreniepatienten nicht in erhöhter Konzentration vor! Ergo: Bei
Schizophreniepatienten sind vermutlich nicht die Dopamin-freisetzenden
Neurone überaktiv, sondern die Dopamin-Rezeptoren.
Tatsächlich wurde bei Schizophrenen post mortem eine erhöhte Anzahl
von Dopamin-Rezeptoren, v.a. vom D2-Subtyp, gefunden (dieser Befund
lässt sich allerdings auch auf die medikamentöse Behandlung der
betreffenden Patienten zurückführen)
Die negative Symptomatik kann durch Neuroleptika kaum verbessert werden!
Amphetamine führen keineswegs bei allen Patienten zu einer Symptom-
Verschlechterung; bei manchen (nämlich denen mit überwiegend negativer
Symptomatik) bewirken sie sogar eine Besserung! Neuere Ansätze ordnen die
positive- und negative Symptomatik daher je unterschiedlichen Dopamin-
Systemen zu. Die positive Symptomatik wird auf eine Überaktivität der
mesolimbischen Nervenbahnen, die negative auf eine Unteraktivität der
mesokortikalen Nervenbahnen zurückgeführt.
Sowohl die mesolimbischen, als auch die mesokortikalen Nervenbahnen
(s.o.) beginnen im ventralen Tegmentum (Teil des Mesencephalons).
Während letztere von dort zum präfrontalen Kortex verlaufen, führen
erstere jedoch zum Hypothalamus, der Amygdala, dem Hippocampus und
dem Nucleus accumbens (=Belohnungs- und Verstärkungszentrum).
Da präfrontaler Kortex und limbisches System ihrerseits wiederum durch
dopaminerge Nervenbahnen verbunden sind, sind die beiden Systeme
jedoch nicht unabhängig voneinander! Die Dopamin-Neuronen im
präfrontalen Kortex wirken z.B. hemmend auf die Dopaminneuronen im
limbischen Bereich!
Zusammenfassung des Modells:
Verletzung des PFC
Geringe Aktivität der
Dopaminneuronen im PFC
Geringere Hemmung der mesolimbischen
DA-Neuronen
Negative Symptome der
Schizophrenie
Positive Symptome der
Schizophrenie
Bewertung der biochemischen Befunde: Auch die neuere Dopamin-Theorie vermag
Schizophrenie letztlich nicht befriedigend zu erklären; darüber hinaus gilt sie
vermutlich ohnehin nur für Typ II-Schizophrenien.
Folgende Probleme sind nach wie vor ungeklärt:
Allgemeine methodische Probleme: Die therapeutische Wirksamkeit von
Medikamenten ist kein Beweis, da der Einfluss von Drittvariablen nicht
ausgeschlossen werden kann! Darüber hinaus kann die dopaminerge
Überaktivität bei Schizophrenen auch auf andere Faktoren, wie z.B. deren
übermäßigen Substanzmissbrauch (Alkohol, Kaffee etc.), die Ernährung
oder mangelnde körperliche Aktivität zurückgehen.
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