Thesis - RWTH Aachen University

eicht (Ca 2+ * PO4 3- = 40 (mg/dl)²) [269], der zur Ausfällung von Calciumsalzen führt. Man trifft die-
sen Verkalkungstyp in denjenigen Geweben an, die wegen Abgabe saurer Valenzen zur Alkalose nei-
gen (Lunge - Pneumokalzinose, Niere - Nephrokalzinose, Magen), aber auch im Myokard, in den
Gefäßen und der Kornea (Bandkeratopathie). Man stellt sich vor, dass das auftretende Calciumion
zunächst in den Mitochondrien konzentriert und als Calciumphosphat deponiert wird. Erst nach ent-
sprechender Zellschädigung wird Calcium auch in den anderen Zytoplasmaanteilen und später auch
in der bindegewebartigen Matrix abgelagert. [4,269]
Dystrophische Verkalkung
Unter dystrophischer Verkalkung versteht man lokalisierte Calciumphosphatablagerung in nekroti-
schem oder degeneriertem Gewebe bei normalem Calcium-Phosphat-Stoffwechsel. Dabei ist die Ab-
lagerung ungleichförmig. Die Verkalkung in nekrotischem und in degeneriertem Gewebe unterschei-
det sich durch die Zwischenschaltung von Mitochondrien. Die Mitochondrien bilden eine ‘Dreh-
scheibe’ in der biologischen Verkalkung, indem sie einerseits überschüssiges intrazelluläres Calcium
abfangen und andererseits das für viele Zellfunktionen (z. B. Kontraktion) wichtige Calcium anrei-
chern. Die Mitochondriengrana sind glykogen- und phospholipidhaltig und können Calcium und
Phosphat speichern. Die dystrophische Verkalkung in nekrotischem Gewebe, vor allem im Rahmen
der ischämischen Nekrose, setzt eine (Wieder-)Durchblutung des Gewebes voraus und wird durch
die Mitochondrien vermittelt. Sie tritt zum Beispiel auf bei Tuberkulose, Infarkt, Thrombose (Phle-
bolith). Im degenerierten Gewebe läuft die Verkalkung ohne Zwischenschaltung der Mitochondrien
in der extrazellulären bindegewebigen Matrix ab. Daher findet man diese Art der Verkalkung in reg-
ressiv und/oder entzündlich verändertem Bindegewebe, z.B. bei Calcinosis cutis, Myositis calcificans,
Mönckebergsche Mediaverkalkung, Herzklappenverkalkung und verkalkten Strumaknoten. In diesen
Fällen geht eine pathologisch verfrühte Zellalterung mit einem Anstau von Telolysosomen einher, die
in die Matrix ausgeschieden als "Kalkfänger" fungieren und so die Verkalkung einleiten. Die prädis-
ponierenden Gewebsveränderungen zur dystrophische Verkalkung sind in Tabelle 2-1 dargestellt. [4,
269]
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