Thesis - RWTH Aachen University

Abbildung 3-3: Deutlich pathologisch deformierte und kalzifizierte stentmontierte Xenografts (a)
in einem 14jährigen Patienten 3 Jahre nach Implantation (b) in einem 68jährigen
Patienten nach 8 Jahren. [360]
Histologische und ultrastrukturelle Untersuchungen an in vitro verkalkten Klappen zeigen intrinsi-
sche Kalzifikationen an Kollagenfasern in Spongiosa und Fibrosa, wobei interfibrilläre Räume und
Zellen als Lokalisation früher Kalzifikationstellen beobachtet wurden. Apatitkristalle waren deutlich
vorhanden. Insgesamt weisen die in vitro verkalkten Klappen identische Verkalkungsmuster wie hu-
mane Explantate auf [87]. Während Gerounalos im tierexperimentellen Modell allgemein von unre-
gelmäßig in den Taschen der Klappen sowie in der Muskulatur und der Pulmonaliswand verstreuten
Verkalkungen spricht [120], finden Silver et al. Verkalkungen im Bereich der Kommissuren und der
porcinen Aortenwand. Taschenverkalkungen kommen laut Ferrans et al. am häufigsten in der unmit-
telbaren Nähe der kollagenen Bindegewebsfasern oder in den thrombotischen Auflagerungen vor.
Eine Verkalkung der durch das GA abgetöteten Kardiohistiozyten findet nach Ferrans nur selten
statt. Verkalkungen treten am häufigsten dort auf, wo das kollagene Bindegewebe locker ist und
nicht dort, wo es dicht ist. Im Zentrum der Verkalkungen sind die Kalkmassen mehr oder weniger
homogen. Alles ist durch Kalk ersetzt und von Kalk durchsetzt. Kollagene Fibrillen sind vom inter-
fibrillären Gewebe nicht mehr zu unterscheiden. Am Rand der Verkalkungsherde findet man dagegen
am häufigsten Stellen, an denen vor allem das interfibrilläre Gewebe verkalkt ist. [120]
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