Abbott Times - ABBOTT Diagnostics

Primäre Prävention mit Aspirin
Magazin
Während die Wirksamkeit von Aspirin bei der sekundären
Prävention bei bekannten Gefäßerkrankungen gesichert
ist, ist sein Effekt bei der primären Prävention nicht
belegt, wenn man von dem Ergebnis der Untersuchung
von 22.000 Ärzten in den USA absieht. Bei dieser Studie
wurde unter Gabe von Aspirin eine 44%ige Reduktion
der Herzinfarktrate nachgewiesen. Eine Untersuchung
von 5139 britischen Ärzten bestätigte diesen
positiven Effekt nicht. In dieser Studie (JAMA
2010; 303: 841–8 und 880–2) wurden einer
Stichprobe von Männern und Frauen im Alter
zwischen 50 und 75 Jahren ohne bekannte
koronare Gefäßerkrankung mit einem Knöchel-
Arm-Index (KAI) unter 0,95 zur primären
Prävention 100 mg Aspirin pro Tag gegeben.
165.795 Personen wurden angeschrieben,
am KAI-Screening teilzunehmen. 28.980
Personen erklärten sich bereit, an der
Studie teilzunehmen. Davon hatten 4917
einen KAI von ≤ 0,95. 923 lehnten eine
weitere Teilnahme ab. Die verbleibenden
3350 Personen wurden zu gleichen Teilen
(n = 1675) auf die Verum- und die Placebogruppe
verteilt. Die durchschnittliche
Beobachtungszeit betrug 8,2 Jahre. Primäre
Endpunkte waren tödliches und nicht tödliches Koronarereignis,
Schlaganfall und operative Revaskularisation.
Zwei sekundäre Endpunkte waren einmal ein Verbund von
primären Endpunkten, Angina, Claudicatio intermittens
und TIA und als zweiter Endpunkt die Gesamtmortalität.
Auf die Verumgruppe entfielen 181 primäre,
288 sekundäre Endpunkt-Ereignisse
und 176 Todesfälle und auf die
Placebogruppe 176 primäre,
290 sekundäre Endpunkt-
Ereignisse und 186
Todesfälle. Ein Effekt bei
primärer Prävention mit
Aspirin konnte mit
dieser Untersuchung
nicht nachgewiesen
werden. Kritisch ist die
hohe Ausfallquote bei
dieser Studie. Ob der
AKI ein guter Screening-
Test für symptomfreie
Patienten mit erhöhtem
vaskulären Risiko ist,
müsste allerdings noch
nachgewiesen werden. n
Vermindertes Kolonkarzinomkrisiko?
Pyridoxalphosphat, die aktive Form von Vitamin B6 als
Kofaktor von Enzymen, spielt eine wichtige Rolle im
1-Kohlenstoff-Stoffwechsel, der für die Synthese und
Methylierung von DNA von Bedeutung ist. Die Ergebnisse
einer Reihe von Publikationen zur Senkung des Kolonkarzinomrisikos
durch Vitamin B6 sind widersprüchlich. Mit
einer Metanalyse wurde unter Einbeziehung von zwölf
prospektiven Studien eine Klärung versucht (JAMA 2010;
303: 1077–83). Bei acht Studien (n = 6064 Probanden) war
das relative Kolonkarzinomrisiko in Abhängigkeit von Dauer
und Menge der Vitamin-B6-Gabe und in den vier restlichen
(n = 883 Fälle und 1224 Kontrollen) in Abhängigkeit von
der erzielten Vitamin-B6-Serum-/Plasma-Konzentration
bestimmt worden. Für die erste Gruppe der acht Studien
ergaben sich elf auswertbare Kohorten, von denen bei
sechs das Relative Risiko (RR) < 1,0 und bei fünf das RR >
1,0 war. Das RR der gepoolten Daten betrug 0,90 und bei
der zweiten Gruppe mit vier Studien 0,52. Aus der Dosis-
Wirkungsbeziehung zwischen der Vitamin-B6-Konzentration
und dem RR für ein Kolonkarzinom errechnete sich pro
100 μmol/L-Konzentrationsanstieg eine Risikominderung
um 50 %. Die Ausführungen der Autoren sind für mich
insofern widersprüchlich, als in der „Conclusion“ als
Ergebnis der Meta-Analyse eine inverse Assoziation von
Karzinomrisiko mit Vitamin-B6-Einnahme und der Blutkonzentration
besteht. In der „Summary“ am Ende der Arbeit
wird ausgeführt, dass eine inverse Assoziation von Vitamin-
B6-Blutkonzentration mit dem Risiko eines kolorektalen
Karzinoms, aber nicht für die Ergebnisse nach Vitamin-B6-
Einnahme besteht. Nach meiner persönlichen Einschätzung
hat auch diese Meta-Analyse die Frage, ob Vitamin
B6 das Karzinomrisiko mindert, nicht endgültig geklärt, was
auch die Autoren mit ihrem Hinweis auf die Notwendigkeit
weiterer großer Studien mit Vitamin B6 bestätigen. n
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