punkt – druck - Deutsche Hochdruckliga

DRUCKPUNKT • Ausgabe 3–4/2010
AUS DER HOCHDRUCKLIGA
Mediatoren) zu einer Daueraktivierung von spezifi schen Rezeptoren kommt, wodurch eine Gefäßverengung
hervorgerufen wird. Im Gegenteil zu vielen anderen Rezeptortypen wird einer dieser Rezeptoren
(P2Y2 Rezeptor) nach der Aktivierung nicht wieder abgeschaltet, solange die auslösende Substanz vorhanden
ist. Dadurch gewinnt der Einfl uss von purinergen Mediatoren auf die Regulation der Gefäßweite
einen neuen Stellenwert und könnte mitverantwortlich sein für die Entwicklung eines arteriellen Bluthochdrucks.
Aktuell arbeite ich an unterschiedlichen Projekten, zum Beispiel an der Identifi zierung und
funktionellen Charakterisierung von neuen so genannten Urämietoxinen (Giftstoffe, die sich bei Nierenschwäche
im Blut ansammeln) sowie an der strukturellen und funktionellen Charakterisierung von High
Density Lipoproteinen (dem guten Cholesterin) bei Patienten mit chronischer Nierenschwäche.
Markus Tölle war 2007 bei der Vergabe des Stipendiums in der gleichen Abteilung wie heute als Assistenzarzt
tätig und wurde betreut von Professor Dr. med. Markus van der Giet.
Dr. med. Martin Ritt
Dr. med. Martin Ritt, Assistenzarzt an der Medizinischen Klinik 4, Universität Erlangen-Nürnberg: Das
Stipendium der Deutschen Hochdruckliga war eine wesentliche fi nanzielle Unterstützung für meine
wissenschaftliche Arbeit in den Jahren 2008 und 2009. Mit unserer Forschungsgruppe untersuchten
wir die Strukturen kleiner Blutgefäße des Augenhintergrunds. Bei Hypertonikern ist die Veränderung
dieser Blutgefäße wohl die früheste Organschädigung durch den zu hohen Blutdruck. Wir konnten zeigen,
dass die Strukturveränderung der Gefäße ein Hinweis auf Organschäden sein kann. Diesen Teil der
Forschungsarbeit haben wir 2009 abgeschlossen. Die Analyse des Effekts medikamentöser Blutdrucksenkung
auf die Gefäßstruktur der Augenarterien dauert noch an. Mein Forschungsschwerpunkt ist bis
heute die Analyse der Veränderung von Gefäßstruktur und -funktion als Marker für Endorganschädigung
bei Patienten mit arterieller Hypertonie.
Martin Ritt arbeitete 2007 in gleicher Position wie heute und wurde betreut von Professor Dr. med.
Roland E. Schmieder.
Dr. med. Johannes Stegbauer
Dr. med. Johannes Stegbauer, Oberarzt in der Klinik für Nephrologie am Universitätsklinikum Düsseldorf:
Das Stipendium der Deutschen Hochdruckliga hat für mich aus mehreren Gründen eine sehr
große Bedeutung. Es ermöglichte mir im Labor unabhängiger zu sein und gab mir außerdem die Chance,
als Post-Doc in den USA zu arbeiten. Wir sind gerade dabei, zwei Publikationen, die aus der Arbeit
meiner Forschungsgruppe hervorgegangen sind, für die Veröffentlichung vorzubereiten. Wir konnten
unterschiedliche Mechanismen aufdecken, die zur Entstehung von endothelialer und glattmuskulärer
Dysfunktion bei renovaskulärer Hypertonie und Arteriosklerose führen. Das heißt, wir konnten zeigen,
welche Substanzen bei der Spannung und Entspannung von Gefäßwänden beteiligt sind. Dabei haben
wir einen völlig neuen Mechanismus aufgedeckt, an der eine Gruppe von Enzymen beteiligt ist, die
Phosphodiesterasen. So haben wir neue therapeutische Ansatzpunkte erschlossen. Zurzeit beschäftige
ich mich mit der Funktion eines bestimmten Rezeptors der Niere (Angiotensin II Typ I Rezeptor) und
erforsche dabei dessen Einfl uss auf die Blutdruckregulation. Außerdem versuche ich Mechanismen aufzudecken,
wie die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems blutdruckunabhängig Endorganschäden
hervorruft.
Johannes Stegbauer war 2007 Assistenzarzt in der Medizinischen Klinik I im Marienhospital Herne am
Klinikum der Ruhr-Universität Bochum und wurde von Professor Dr. med. Lars Christian Rump betreut.
Von Februar 2009 bis Oktober 2010 arbeitete er in den USA als Post-Doc im Labor von Professor Dr.
Thomas Coffman in der Division of Nephrology, Department of Medicine, Duke University, Durham,
USA.
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