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14 Kongress aktuell diabeteszeitung · 2. Jahrgang · Nr. 5 · 23. Mai 2017 Schutzschicht unter Beschuss Pilze, Bakterien, Viren: Hautinfektionen bei Diabetes MAINZ. Die Haut von Diabetespatienten ist besonders anfällig für Erreger aller Art. Deshalb muss sie unter besondere Beobachtung gestellt werden, um Warnzeichen früh erkennen und optimal behandeln zu können. Ein Dermatologe gibt einen Überblick über die häufigsten Infektionen. Dreifach gegen die Onychomykose Fast die Hälfte aller Diabetespa- Ob viral, bakteriell oder mykotisch, Hautinfektionen verlaufen bei Diabetespatienten oft wesentlich schwerer als bei Gesunden. Grund sind u.a. eine eingeschränkte Immunabwehr und der erhöhte Glukosegehalt der Haut. Professor Dr. Rolf-Markus Szeimies, Knappschaftskrankenhaus Recklinghausen, erklärte, worauf es bei Diagnostik und Therapie ankommt. • Mykotische Infektionen Häufiger als Gesunde leiden vor allem schlecht eingestellte Patienten mit Typ-2-Diabetes unter Candidosen. Besonders gefährdet sind Schleimhäute und intertriginöse Regionen, so Prof. Szeimies. Er betonte: „Die Candidose ist eine Marker- Erkrankung!“ Sie ist mitunter das erste Zeichen eines bis dato okkulten Diabetes mellitus. Bei Frauen sollte daher ein pilzbedingter genitaler Pruritus als Warnzeichen gedeutet werden, bei Männern entsprechend »Der Verlauf ist bei Diabetespatienten häufig schwerer« die Balanitis oder Balanoposthitis. Besondere Aufmerksamkeit ist zudem bei der durch Dermatophyten ausgelösten Tinea pedum gefragt, so der Experte. Die Infektion verläuft oft sehr diskret, z.B. mit einer kleieförmigen Schuppung der Fußsohle, die ebenso wie leichte Nagelverfärbungen vom Patienten selten als krankhaft eingestuft wird. Dabei gilt sie als klassischer Wegbereiter für bakterielle Infektionen (z.B. Erysipel) und ist ein wichtiger Kofaktor bei der Genese des diabetischen Fußes. Sie muss deshalb dringend saniert werden, erklärte der Kollege. • Bakterielle Infektionen Gerade Infektionen mit Staphylokokken oder Streptokokken nehmen bei Diabetespatienten oft einen besonders schweren Verlauf. So kann die hämorrhagisch-bullöse Variante des Erysipels bei gestörter Mikrozirkulation bis zur Gangrän fortschreiten. Bei chronisch rezidivierender Erkrankung droht ein persistierendes Lymphödem, das sogar bis zur Elephantiasis fortschreiten kann. Um derartige Komplikationen zu vermeiden, sollte möglichst frühzeitig eine systemische Antibiotikatherapie erfolgen, empfahl Prof. Szeimies. Als Mittel der Wahl gilt Penicillin. Wichtig dabei ist es, auch die Eintrittspforten zu sanieren. Ab der zweiten oder dritten Erysipel-Episode empfiehlt der Dermatologe eine Prophylaxe mit Benzathin-Penicillin, einmal monatlich intramuskulär. • Virale Infektionen Ist bei Herpes zoster das Gesicht betroffen, sollte man dem Patienten unbedingt auf die Nase schauen, sagte der Kollege. Diskrete Bläschen dort warnen vor einer Augenbeteiligung (Hornhautulzera). Eine typische Folge der reduzierten Abwehrlage sind aberrierende Bläschen außerhalb des betroffenen Dermatoms. Gefürchtet ist ein nekrotisierender Zoster, der nur langsam verheilt und eventuell eine Vitiligo hinterlässt. Auch mit Paresen z.B. der Armheber oder Bauchmuskeln tienten leidet an Nagelpilz. Als potenzielle Streuquelle muss dieser umgehend behandelt werden. State-of-the-Art ist die „Drei-Schlag-Therapie“: 1. Die atraumatische Entfernung des infizierten Nagelmaterials durch eine medizinische Podologin. Das früher übliche Ziehen des Nagels ist obsolet. 2. Anschließend wird das Nagelareal mit einem antimykotischen Lack (Amorolfin, Ciclopiroxolamin etc.) behandelt. 3. Hat die Infektion mehr als zwei Drittel der Nagelfläche oder das Nagelhäutchen miterfasst, sollte zusätzlich eine orale antimykotische Therapie mit Terbinafin oder Azolderivaten erfolgen. Herpes zoster: Bläschen auf der Nase warnen vor einer Beteiligung der Augen. Foto: Science Photo Library ist zu rechnen. Wichtig für die Therapie: Menschen mit Diabetes entwickeln besonders häufig eine postzosterische Neuralgie. Eine frühzeitige antivirale Therapie mit Aciclovir bzw. oralem Brivudin reduziert das Risiko für anhaltende Schmerzen deutlich. rft/ao DDG Diabetes Update 2017 Eine bidirektionale Abhängigkeit Was es bei der diabetischen Gastroparese zu beachten gilt MANNHEIM. Auch wenn Inzidenz und Prävalenz einer Gastroparese relativ gering sind. Das Risiko bei Diabetes mellitus ist deutlich erhöht. Ein Überblick zu Diagnostik und Therapie. Das relative Risiko für eine Gastroparese ist bei Typ- 1-Diabetes um das 33-Fache erhöht, bei Typ-2-Diabetes um das 7,5-Fache, betonte Dr. Maximilian Tiller, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Klinikum Neuperlach. Definitionsgemäß handelt es sich dabei um eine Verzögerung der Magenentleerung unter Ausschluss einer mechanischen Obstruktion. „Die Klinik ist dabei sehr variabel ausgeprägt“, so Dr. Tiller. Symptome reichen von einer frühen Sättigung und einem Völlegefühl, Erbrechen und Würgereiz über Übelkeit und Oberbauchschmerzen. Zahlreiche Differenzialdiagnosen sind zu beachten. „Daher ist eine ausführliche Umfelddiagnostik notwendig“, sagte der Referent. Als diagnostischer Goldstandard gilt die Magenentleerungsszintigraphie in Kombination mit einer umfassenden Ausschlussdiagnostik. Alternativ kann ein C-13-Octanoat-Test durchgeführt werden. »Die Klinik ist sehr variabel ausgeprägt« Für die Therapie ist die bidirektionale Abhängigkeit der diabetischen Gastroparese von entscheidender Bedeutung: Zum einen führt die erhöhte Blutglukose u.a. zu einer Reduktion des Muskeltonus im Fundus. Die Einstellung einer Euglykämie ist essenziell Auch die elektrische Aktivität des Magens wird beeinflusst. Zum anderen schwächt sich durch die verzögerte Magenentleerung der entscheidende Stimulus für eine ausreichende Inkretinausschüttung ab. „Deshalb ist eine gute Blutzuckereinstellung essenziell bei Patienten mit diabetischer Gastroparese“, konstatierte der Experte. Da aktuell gute, kausal wirkende Pharmaka fehlen und eine medikamentöse Therapie dadurch nur Diätetische Maßnahmen Empfohlene Kost Häufig kleine Mahlzeiten (4–5/Tag) Flüssig, Püriert Wenig Fett Wenig Ballaststoffe Vermeidung von alkoholund kohlensäurehaltigen Getränken sowie von Nikotin nach Vortrag Dr. Tiller mit Einschränkungen möglich ist, ist eine diätetische Intervention die erste wichtige Maßnahme. Operativ stellt bei schweren Magenentleerungsstörungen die Implantation Grundlage Entleerung des Magens verzögert, insbesondere bei großvolumigen und kalorienreichen Mahlzeiten Entleerung des Magens verzögert, insbesondere bei fester Nahrung Entleerung des Magens verzögert, insbesondere bei fettreicher Nahrung Entleerung des Magens verzögert, insbesondere bei ballaststoffreicher Nahrung (soluble fibres) Herabsenkung der Antrum-Kontraktilität, Aggravierung gastrischer Distension eines Magenschrittmachers eine Erfolg versprechende und wenig invasive Option dar. ao 123. Internistenkongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e.V.
diabeteszeitung · 2. Jahrgang · Nr. 5 · 23. Mai 2017 Kongress aktuell 15 Notfallplan bei diabetischer Ketoazidose Rehydrieren, Insulinmangel korrigieren, Kalium überwachen und ausgleichen Fotos: thinkstock MANNHEIM. Etwa ein Zehntel der Menschen mit Typ-1-Diabetes erleidet innerhalb von sechs Jahren eine schwere Ketoazidose. Die oft jungen Patienten sind metabolisch schwer krank und sollten intensivmedizinisch überwacht werden. Tipps für Diagnose, Therapie und Prävention. von ca. 0,1 I.E./kg KG Normalinsulin i.v., dann kontinuierlich ca. 0,1 I.E./kg KG/h i.v. Der Blutzucker soll langsam um etwa 50–75 mg/ dl pro Stunde gesenkt werden. Das Blutzuckerziel beim ketoazidotischen Koma liegt bei 200–250 mg/dl. Vorteile dieser Low-Dose-Insulintherapie sind die bessere Steuerbarkeit, die geringe Hypoglykämie- und Hypokaliämiegefahr sowie das relativ geringe Hirnödemrisiko. Durch die Rehydrierung und die Senkung des Blutzuckerspiegels verschiebt sich Kalium nach intrazellulär. Daher sollten die Kaliumwerte engmaschig kontrolliert werden. Eine Hypokaliämie soll bereits vor der Insulintherapie mit ca. 30–40 mval/h ausgeglichen werden. Liegt eine Hyperkaliämie vor, wird zunächst kein Kalium verabreicht; bei einer Normokaliämie empfahl der Kollege 20–30 mval/h. Bei pH- Werten < 6,9–7,0 oder einem Serumbicarbonat < 5 mmol/l gibt Dr. Faust Bicarbonat. Die Sterblichkeit der diabetischen Ketoazidose ist in den vergangenen Jahrzehnten dramatisch gesunken, sie liegt heute bei etwa 0,5–2 %. Geeignete Präventionsmaßnahmen könnten die Häufigkeit der diabetischen Ketoazidose reduzieren. AW 123. Internistenkongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e.V. Präventionsmaßnahmen Coma diabeticum • Schulung der Patienten, Notfallregeln vermitteln • Versorgung der Patienten mit Keton- Teststreifen • Kontinuierliches Glukosemonitoring (?) • Verbesserung des diabetologischen Wissens in Krankenhäusern • Rasche, adäquate Therapieeinleitung Zu einer mangelnden Insulinzufuhr kann es beispielsweise bei technischen Problemen wie einer defekten Insulinpumpe kommen oder wenn Jugendliche ihre Insulintherapie „vergessen“ bzw. aus Protest aussetzen, erinnerte Dr. Michael Faust von der Uniklinik Köln. Eine diabetische Ketoazidose ist jedoch auch als Erstmanifestation bei einem bis dato unbekannten Typ-1-Diabetes möglich. Gefahr droht zudem, wenn der Insulinbedarf etwa im Rahmen eines Infekts oder einer starken körperlichen Anstrengung sprunghaft ansteigt. Dehydratation, Kussmaul- Atmung und Acetongeruch Der Insulinmangel aktiviert die Lipolyse, sodass es zu einer erhöhten Konzentration von Fettsäuren im Plasma, zu einer beschleunigten Ketogenese und zu einer metabolischen Azidose kommt. Die Patienten versuchen, durch die typische Kussmaul-Atmung die sauren Valenzen des Blutes auszugleichen. Oft fällt ein Acetongeruch der Atemluft auf. Klinisch steht bei einer Ketoazidose allerdings häufig die Dehydratation im Vordergrund: Die Patienten weisen eine trockene Haut, Zunge und Schleimhäute auf, zudem eine Hypotonie und Tachykardie. Es kann zu einer Pseudoperitonitis mit Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen kommen und zu einer Vigilanzminderung bis hin zum Koma. Die Diagnose der diabetischen Ketoazidose beruht auf dem Nachweis der metabolischen Azidose, der Ketonämie bzw. Ketonurie und der Hyperglykämie. Flüssigkeit, Insulin, ggf. Kalium und Bicarbonat Die Therapie zielt darauf ab, die Dehydratation zu beseitigen, den Insulinmangel auszugleichen und die Elektrolytverschiebungen zu beheben. Das Flüssigkeitsdefizit der Patienten kann 3–6 Liter betragen (300–600 mmol Natrium). Dr. Faust empfahl, in der ersten Stunde NaCl 0,9 % 15–20 ml/kg KG/h intravenös zu verabreichen, also etwa 1000– 1500 ml. Bei normalem oder hohem (> 135 mmol/l) Serumnatrium sollten danach 250–500 ml/h NaCl 0,9% und Glukose 5 % im Verhältnis 1:1 gegeben werden, bei niedrigem Serumnatrium (< 135 mmol/l) sollten lediglich 250–500 ml/h NaCl 0,9 % substituiert werden. Zum Ausgleich des Insulindefizits gibt der Kollege initial einen Bolus + + Kardiovaskulärer Vorteil aus LEADER Studie ‡ in PRAXIS-EMPFEHLUNGEN DDG/DGIM 3 aufgenommen + + DE/LIR/1216/0170(1) Risiko-Reduktion für schwere kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit Typ 2 Diabetes und hohem kulärem Risiko gezeigt kardiovas- 2‡ Victoza ® – kraftvoll gegen Typ 2 Diabetes * HbA 1c -Reduktion 1 Gewichtsreduktion 1 1. Fachinformation Victoza ® , aktueller Stand 2.Marso SP et al. N Engl J Med 2016;375:311–322 3.Landgraf R et al. Praxisempfehlungen DDG/DGIM… Diabetologie 2016;11(Suppl 2):S117–S129 * Victoza ® ist zugelassen zur Behandlung des Typ 2 Diabetes bei Erwachsenen in der eingeschränkten Monotherapie (bei Metforminunverträglichkeit oder Gegenanzeigen), in Kombination mit OADs und/oder Basalinsulin. ‡ Einzelheiten zur Studie: LEADER war eine multizentrische, internationale, randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie, die bei Menschen mit Typ 2 Diabetes und einem hohen kardiovaskulären Risiko die Auswirkung von Liraglutid im Vergleich zu Placebo, beides als Ergänzung zu einer Standardtherapie (bestehend aus Lebensstiländerungen, blutzuckersenkend und kardiovaskulär wirkenden Substanzen), auf den primären kombinierten Endpunkt untersuchte. Die Studie begann im September 2010 und es wurden 9.340 Menschen mit Typ 2 Diabetes randomisiert, die mindestens 3,5 und höchstens 5 Jahre daran teilnahmen. Studienziel war, die Nicht-Unterlegenheit und – bei Erreichen – im nächsten Schritt die Überlegenheit von Liraglutid gegenüber Placebo zu zeigen. Der primäre kombinierte Endpunkt war definiert als die Zeit ab der Randomisierung bis zum ersten Auftreten eines kardiovaskulären Ereignisses bestehend aus kardiovaskulärem Tod, nicht-tödlichem Herzinfarkt oder nicht-tödlichem Schlaganfall („3-Punkt MACE“). Sekundäre Sicherheitsendpunkte umfassten insbesondere die Inzidenz hypoglykämischer Ereignisse, die Inzidenz schwerwiegender unerwünschter Ereignisse (SAE), die Inzidenz von MESI (medizinischen Ereignissen von besonderem Interesse) sowie Änderungen ausgewählter Laborparameter im Vergleich zum Ausgangswert. Der primäre kombinierte Endpunkt war unter Liraglutid im Vergleich zu Placebo signifikant niedriger (Hazard ratio 0,87; Konfidenzintervall 0,78–0,97; p0,001 für Nicht-Unterlegenheit und p = 0,01 für Überlegenheit). Weniger Patienten starben aus kardiovaskulären Gründen (Hazard ratio 0,78; Konfidenzintervall 0,66–0,93; p = 0,007). Victoza ® 6 mg/ml Injektionslösung in einem Fertigpen. Wirkstoff: Liraglutid. Zusammensetzung: Arzneilich wirksamer Bestandteil: 6 mg/ml Liraglutid. Analogon zu humanem Glucagon-like peptide-1 (GLP-1), gentechn. hergestellt durch rekombinante DNS-Technologie in Saccharomyces cerevisiae. Sonstige Bestandteile: Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, Propylenglykol, Phenol, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Victoza ® wird zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2 bei Erwachsenen angewendet: Als Monotherapie, wenn die Anwendung von Metformin aufgrund einer Unverträglichkeit oder Gegenanzeigen ungeeignet ist und eine Diät sowie körperliche Aktivität allein den Blutzuckerspiegel nicht ausreichend regulieren. Als Kombinationstherapie mit oralen blutzuckersenkenden Arzneimitteln und/oder Basalinsulin, um eine Blutzuckerkontrolle zu erreichen, wenn diese Mittel zusammen mit einer Diät und körperlicher Aktivität den Blutzuckerspiegel nicht ausreichend regulieren. Art der Anwendung: Victoza ® wird einmal täglich zu einem beliebigen Zeitpunkt und unabhängig von den Mahlzeiten gegeben. Die subkutane Injektion kann in Abdomen, Oberschenkel oder Oberarm erfolgen. Victoza ® darf nicht intravenös oder intramuskulär angewendet werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Victoza ® sollte nicht bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 oder zur Behandlung der diabetischen Ketoazidose angewendet werden. Victoza ® ist kein Ersatz für Insulin. Victoza ® wird nicht zur Anwendung bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren empfohlen. Es liegen wenige bis keine Erfahrungen mit diesem Arzneimittel bei Patienten mit Herzinsuffizienz vor, ein Einsatz bei schwerer Herzinsuffizienz wird nicht empfohlen. Derzeit kann Victoza ® nicht empfohlen werden bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung, einschließlich terminaler Niereninsuffizienz. Ebenso ist Victoza ® bei Patienten mit einer schweren Leberfunktionsstörung, entzündlichen Darmkrankheiten und diabetischer Gastroparese nicht zu empfehlen. Wird eine Pankreatitis vermutet, ist Victoza ® abzusetzen. Bei Patienten mit bestehender Schilddrüsenerkrankung u./od. vorbestehender Erkrankung der Bauchspeicheldrüse sollte Victoza ® mit Vorsicht angewendet werden. Das Risiko einer Hypoglykämie kann durch Reduktion der Sulfonylharnstoff- oder der Basalinsulin-Dosis gesenkt werden. Patienten müssen auf das potenzielle Dehydrierungs-Risiko hingewiesen werden und Vorkehrungen gegen Flüssigkeitsverluste treffen. Victoza ® soll während der Schwangerschaft und Stillzeit nicht angewendet werden. Nebenwirkungen: Sehr häufig: Übelkeit, Durchfall; häufig: Erkältung, Bronchitis, Hypoglykämie, Anorexie, verminderter Appetit, Kopfschmerzen, Schwindel, erhöhte Herzfrequenz, Erbrechen, Dyspepsie, Oberbauchschmerzen, Obstipation, Gastritis, Flatulenz, abdominelles Spannungsgefühl, gastroösophageale Refluxkrankheit, abdominale Beschwerden, Zahnschmerzen,Ausschlag, Erschöpfung, Reaktionen an der Injektionsstelle, Erhöhung von Pankreasenzymen (wie Lipase und Amylase); gelegentlich: Dehydrierung, Urtikaria, Juckreiz, Beeinträchtigung der Nierenfunktion, akutes Nierenversagen, Unwohlsein; selten: Anaphylaktische Reaktionen, Darmverschluss; sehr selten: Pankreatitis (einschließlich nekrotisierender Pankreatitis). Verschreibungspflichtig. Novo Nordisk A/S, Novo Allé, 2880 Bagsværd, Dänemark. Stand: September 2016 Victoza ® ist eine eingetragene Marke der Novo Nordisk A/S, Dänemark. rz_Vic_Anzeige_228x297_0417.indd 1 31.03.17 13:04
Seite 1 und 2: diabetes Herausgegeben von der Deut
Seite 3 und 4: diabeteszeitung · 2. Jahrgang · N
Seite 13: diabeteszeitung · 2. Jahrgang · N
Seite 41 und 42: 1. Jahrgang / Nr. 1 · Mai 2017 INH
Seite 43 und 44: diatec journal. • 1. Jahrgang •
Seite 45 und 46: Wie erkläre ich Diabetes in 5 Minu
Seite 47 und 48: Echt digital: Kontinuierliche Gluko

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