REVISTAOBESIDADde lácteos. Las mujeres del menorcuartilo de ingesta de lácteos teníanel mayor IMC y el mayor riesgo detener sobrepeso (Odds Ratio 3.717p=0.001) y la DMO de las mujeresdel menor cuartilo de ingesta delácteos era 0,862 versus 0,890 g/cm 2 con una p=0.003. No obstantela prevalencia de osteoporosis,osteopenia y fracturas no erasignificativamente diferente entrelos cuartilos.El año 2007 es de reflexiónsobre las causas de las contradiccionesentre diversos estudios, luego queautores líderes reportaran relación deingesta de calcio o productos lácteoscon mayor descenso de masa grasa ode peso y otros lo contrario (12) . Unsimposio en Canadá en diciembredel 2007 (se desarrolla in extensomás abajo), revisó estos aspectos (13) .Entre los estudios quecontradicen este planteo se destacael reciente de R DiSilvestro (14) ycolaboradores, de Ohio, sobre elefecto de varias formas de calcio sobreel peso, el contenido graso corporaly los marcadores de recambio óseoen mujeres en plan de descenso depeso. Ellos no encontraron influenciadel calcio sobre la variación delcontenido graso corporal, aunquenotaron mejoría de los marcadoresde degradación ósea.Las investigaciones deZemel y colaboradores fueronesclareciendo los mecanismos porlos cuales los receptores de vitaminaD de los adipocitos, el calciointracelular y la relación de esto conlos niveles de paratohormona (PTH)pueden influenciar en algo el gastoenergético total y/o el efecto térmicode los alimentos (se desarrollan másabajo).Mientras tanto se siguereflexionando acerca de la realutilidad de los cambios dietarios enla evolución de la epidemia globalde obesidad, como lo hace Flatt enel 2002 con el rol de las grasas (15) .Los fundamentos de lainteracción de calcio yvitamina D en la dinámicade los adipocitosZemel y colaboradoresdemostraron cómo el calcio dietariopuede ejercer un efecto antiobesidadvía calcitriol (1,12,16,17) . Proponen estocomo el principal mecanismo queexplica la relación entre baja ingestade calcio y acumulación grasa.Muestran cómo el aumento del calciointracelular mediado por calcitriolen los adipocitos (por vía de unaproteína transportadora llamada 1-25D3 MARRS (18) , de respuesta rápidaa hormonas corticoides asociadaa la 1,25-HO- colecalciferol enmembrana) estimula la lipogénesis einhibe la lipólisis por un mecanismocalcio-dependiente (17,19,20,21) . Tambiénmostraron una inhibición dosisrespuesta a la expresión de la proteínadesacoplante 2 (UCP-2) por calcitriolen adipocitos humanos mediada porel receptor nuclear de la vitamina D(22) . Demostraron que el aumento del[(Ca 2+ )i] promueve el almacenamientode energía por estimulación de laexpresión y actividad de la sintetasade ácidos grasos y por inhibición de lalipólisis (22,23,24) .El hecho de que el grupo deZemel haya logrado tener un “modeloanimal” para proseguir sus trabajos, fuedando sustento a sus investigaciones.Así pudieron demostrar una variacióndel efecto térmico de los alimentosen ratas, frente a la misma dieta encantidad y calidad pero con distintoscontenidos de diversas formas decalcio. Y este autor continúa hoyinvestigando el tema.Los estudios a favor de lautilidad del calcio dietariopara enfrentar la obesidadHeaney publicó en el 2006bajo el título “Ingesta de calcio yprevención de enfermedades” (25)lo siguiente: “Mientras la funciónmetabólica fundamental del calcioes servir como segundo mensajero,acoplando respuestas intracelularesa señales extracelulares, ladeficiencia nutricional de calciose manifiesta a un alto nivel deorganización: 1) Depleción dela reserva nutricional de calcio;2) Complejación inadecuada desubproductos digestivos; y 3) Efectoscolaterales de hormonas producidasprimariamente para compensarla escasa ingesta de calcio. Elprimer mecanismo contribuyeal problema de la osteoporosis,el segundo a la litiasis renal yel cáncer de colon, y el terceroa la hipertensión, preeclampsia,obesidad e insulina resistencia,entre otros. La ingesta adecuadade calcio en adultos (1.000-1.500mg/día) ha demostrado en ensayoscontrolados disminuir el riesgo defracturas por osteoporosis, la litiasisrenal, obesidad e hipertensión.La mejor fuente de calcio son loslácteos, sustancialmente porquelos desórdenes concernientesdependen de múltiples nutrientes,no solo calcio, y los lácteos proveenun amplio rango de nutrientesesenciales en suma al calcio, a bajocosto”.El grupo de la Universidad deLaval (Després, Tremblay, Bouchardy otros), en el 2003 (7) concluyeronque la baja ingesta de calcio se asociacon mayor adiposidad, especialmenteen mujeres y que la alta ingesta decalcio en ambos sexos se asociaa menor riesgo de enfermedadcoronaria por el perfil lipídico. Esemismo grupo de Canadá (26) , enenero de 2007 estudió 63 mujerescon sobrepeso/obesidad. Evaluaronlos efectos de la ingesta diaria delácteos y de la suplementación decalcio y vitamina D durante unprograma para bajar de peso sobre:presión arterial, lípidos plasmáticos,lipoproteínas, y las concentraciones16 Sociedad Chilena de Obesidad
REVISTAOBESIDADde glucosa e insulina entre las debajo consumo de calcio.El diseño del estudioseleccionó aquellas que consumíanmenos de 800 mg de calcio por díay las randomizaron en doble ciegoa dos grupos: ambos con restriccióncalórica de 700 kcal/día. Uno deellos con suplemento de dos tabletasde calcio + vitamina D (600 mg decalcio y 200 UI de vitamina D), yel otro con placebo. Las 63 mujerescompletaron 15 kg de descenso depeso. Encontraron que el perfil lipídicoy lipoproteico fue más beneficiosoen las mujeres suplementadas queen aquellas con baja ingesta decalcio. Cabe destacar que al iniciodel estudio aquellas mujeres queconsumían poco calcio tenían menoscolesterol HDL (p=0.001) y mayorglicemia a las dos horas de carga oralde glucosa (p=0.05). Pero el estudiotiene la limitación de la baja relaciónde dependencia estadística para cadauna de las variables a 15 semanas dela intervención. Por ejemplo, casiningún resultado sobre la presiónarterial, la mejoría del LDL total yde la relación LDL:HDL tuvo unasignificación de p=0.01. La tendenciaa mayores cambios de colesteroltotal, Triglicéridos y HDL tuvo unasignificación de p=0.08. Si bien lasdiferencias en los cambios fueronindependientes de la masa grasa y delperímetro de cintura. Ellos concluyenque la suplementación mejoró loscambios del perfil lipídico sumadosa los del simple descenso de peso.Además argumentan que su diseñode estudio permite validar la relaciónentre el calcio y el perfil lipídico enmujeres con baja ingesta de calcio,un estado que sabemos que aumentael riesgo de deterioro metabólico.Ellos dicen que de esta manera seconfirma lo previamente reportadopor Zemel (22) en el 2004.Sorprende que este grupode Canadá con amplia produccióncientífica sobre el rol de laactividad física en el metabolismointermedio, la obesidad y losfactores de riesgo, en sus trabajosrecién citados, no incluyan lavariable “estado físico” o ”fitness”,no aclaren si los programa dedescenso de peso se acompañabande alguna intervención al respecto,ni que los sujetos se subdividansegún sus niveles de actividadfísica habitual. Esa variable que nofue considerada resta relevancia asus resultados respecto de perfillipídico, sensibilidad a la accióninsulínica, y hasta de descenso decontenido graso versus descensode peso (7,26) .Finalmente (al solo efectode mi criterio de selección entre lavasta bibliografía consultada) en el2008 Zemel (20) publicó que el calciodietario y los lácteos disminuyenel stress oxidativo en ratones y enhumanos. Ellos habían comprobadoantes (22) la influencia del 1alfa, 25-dihidroxicolecalciferol en relaciónal stress y la inflamación, aunqueadvierten que los productoslácteos tienen factores adicionalescomo inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina.Continuando en esa línea, realizaronun seguimiento evaluativo deadiponectina y proteína C reactivaen muestras de archivo de dosensayos previos en obesos de ambossexos. Tras 24 semanas de dietaeucalórica versus dieta eucalóricaalta en lácteos, encontraron quela proteína C reactiva descendió29% (p
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