Distribución

REVISTAOBESIDADFig. 1solo a los sujetos con sobrepeso uobesidad, estando determinada porfactores genéticos y ambientales.Por tanto, la presencia de resistenciaa la insulina, manifestada por unhiperinsulinismo compensatorio, esuna alteración muy frecuente, quefavorece de manera importante unaserie de patologías metabólicas, quecuando se manifiestan en conjunto enuna persona, se denomina síndromemetabólico.Fig. 2PATOGÉNESIS DEL SÍNDROME METABÓLICO (10)Insulina y sus accionesPara entender bien que esla insulinorresistencia, debemosconocer que hace la insulina ycomo actúa a nivel de su receptor,teniendo presente en primer lugarque la insulina es una hormonaanabólica, secretada por lascélulas beta del páncreas, bajo elestímulo principalmente de loscarbohidratos, pero también dePRINCIPALES ÓRGANOS BLANCOS DE LAINSULINA Y SUS ACCIONESciertos aminoácidos y ácidos grasos.Su principal función es direccionary almacenar los nutrientes ingeridos,favoreciendo la captación de glucosamuscular y hepática (incrementaformación de glucógeno e inhibe lagluconeogénesis, es decir formaciónde glucosa a partir de otros sustratos,particularmente aminoácidos),estimulando el almacenamientograso en tejido adiposo, en dondefavorece la lipogénesis (síntesis detriglicéridos) e inhibe la lipólisis(hidrólisis de los triglicéridosalmacenados) y finalmentefavoreciendo la síntesis proteica,al promover la incorporación deaminoácidos al músculo (Figura 2).Al margen de estas acciones, debetenerse presente que la insulina tieneimportantes efectos mitogénicos,mediados a través de la vía de laMAPkinasa.Receptor insulínico y víasde señalización insulínicaEl receptor de insulina estaconformado por 2 subunidades alfa(extracelular) y 2 subunidades beta(transmembrana e intracelular), alunirse la insulina a su receptor en lasubunidad alfa, genera de manerainmediata una autofosforilación envarios aminoácidos de la subunidadbeta, adquiriendo el receptor insulínicolo que se denomina la actividadtirosinokinasa, es decir la capacidadde fosforilar otros sustratos (Figura3). Dentro de estos el Sustrato parael Receptor de Insulina-1 (IRS-1), esel primero que se fosforila (tambiénen sus aminoácidos de tirosina),activándose, siendo capaz de servircomo punto de anclaje para variasotras proteínas intracitoplasmáticasque conforman la vía de señalizacióno señalamiento de la insulina, queculminan a través de una reacciónen cadena de fosforilación ydesfosforilación en las acciones de lainsulina (Figura 4).34 Sociedad Chilena de Obesidad