Distribución

REVISTAOBESIDADnormales del tejido adiposo yparticipan activamente de la funciónde este. El número de macrófagospresentes en el tejido adiposo secorrelaciona positivamente con elIMC (2) . La liberación de adipoquinasy citoquinas proinflamatorias poradipocitos y macrófagos del tejidoadiposo llevan a un estado deinflamación crónica de bajo gradoque podría jugar un papel central enel desarrollo de insulinorresistencia,diabetes tipo 2 y en el incrementodel riesgo cardiovascular asociadocon obesidad.Dos conceptos importantes enrelación a obesidad e inflamación:• La obesidad se asocia conun aumento del número demacrófagos en el tejido adiposo.• La obesidad se asocia amacrófagos activados en eltejido adiposo.El adipocito por sí mismo esclave en el inicio del desarrollo deinflamación inducida por obesidad.Se asume de manera general queel proceso inflamatorio se inicia enlos adipocitos y es amplificado porlos macrófagos (3) . Estos últimos hansido implicados en el desarrollo ymantenimiento de la inflamaciónsistémica de bajo grado inducidapor la obesidad y producen muchasde las moléculas proinflamatoriassecretadas por el tejido adiposo(Tabla 1).La asociación entre obesidade inflamación fue propuesta porprimera vez en el estudio deHotamisligil y colaboradores en1993. En dicho artículo el autordemuestra por vez primera, enmodelo animal de obesidad, laproducción de TNF-a por el tejidoadiposo, su relación positiva conobesidad y sugiere su vinculacióncon insulinorresistencia (4) . Estudiosposteriores parecen confirmar estafuerte relación entre obesidad eTabla 1Producidas principalmenteen el adipocito(verdaderas adipoquinas)Leptina Interleuquinas-6, 1, 18AdiponectinaResistinaVisfatinaAngiotensinógenoinflamación; es más, existe evidenciacreciente de que este procesoinflamatorio de bajo grado asociado aobesidad, parece constituir una basefisiopatológica común que vinculaobesidad, disfunción endotelial yaterosclerosis.Es probable que el procesoinflamatorio primario, que dalugar a resistencia a la insulina ydisfunción endotelial e incrementoSobreconsumo calórico gProducidas en el tejido adiposo(citoquinas) adipocitos y macrófagosTNF-! (Factor de necrosis tumoral alfa)MCP- 1(Proteína quimioatrayente de miocitos-1)MIF (Factor inhibidor de la migración de macrófagos)PCR (Proteína C reactiva)PAI – 1 (inhibidor del activador del plasminógeno-1)del tejido adiposo en expansión,reclutan monocitos hacia este tejido.Estos se diferencian en macrófagosy producen altas cantidades de estasmismas citoquinas inflamatoriaspara promover una inflamaciónlocal que se refleja en resistencia alas acciones de la insulina a nivel delos adipocitos, secundariamente esteestado inflamatorio se propagaría anivel sistémico (5) .Aumento de tamaño del adipocito poracúmulo graso g Estrés celular, hipoxia tisular g Producciónaumentada de adipoquinas, disminución de adiponectina gInfiltración hacia el tejido adiposo de macrófagos, amplificaciónde respuesta inflamatoria g Inflamación sistémica de bajo grado,insulinorresistencia, disfunción endotelial, aterosclerosisdel riesgo cardiovascular asociado aobesidad, se desarrolle inicialmentede la siguiente manera: un excesode alimentación y un aumentopaulatino del tejido graso corporalcausan acumulación de lípidos enlos adipocitos. Estos adipocitosagrandados (disfuncionales)aumentan la producción de citoquinasproinflamatorias y otras adipoquinas,incluyendo TNF-a, IL6, leptina,resistina, MCP-1. Las moléculasquimioatrayentes que provienenUtilidad clínica de losmarcadores de inflamaciónEn los últimos años seha estudiado el papel de algunosmarcadores de inflamación en lapredicción de eventos coronarios,tanto en mujeres como en hombressanos, así como en pacientescon angina inestable o síndromecoronario agudo. Entre ellos destacanla proteína C reactiva (PCR), la IL-6,el TNF-a, entre otros. De todos ellos,Sociedad Chilena de Obesidad 43