Fiches synthèses sur l'eau potable et la santé humaine

Groupe scientifique sur l'eau Institut national de santé publique du Québec
Fiche Cuivre Mars 2013
individus en bonne santé, ces effets gastro-intestinaux d’une intoxication chronique ou souschronique
au cuivre par l’eau potable ne sont pas observés qu’à des concentrations en deçà de 4 mg/l
chez les adultes ou 2 mg/l chez les enfants (Cal EPA, 2008; OMS, 2004; Pizarro et al., 1999b; Pizarro
et al., 1999a; Pizarro et al., 2001; Olivares et al., 1998).
Chez les animaux, des effets hépatiques et, dans une moindre mesure, des effets rénaux sont les plus
régulièrement observés à la suite d’une exposition orale à des concentrations élevées de cuivre (dose
sans effet nocif observé [DSENO] variant entre 16 et 1060 mg de cuivre/kg/j) (NRC, 2000). Ainsi, les
données de toxicité chronique indiquent que les animaux sont peu sensibles au cuivre
comparativement à l’humain.
GROUPES VULNÉRABLES
Les enfants sont plus sensibles que les adultes à un apport tant faible qu’élevé en cuivre alimentaire
(IOM, 2001). Quant aux nourrissons, ils sont particulièrement vulnérables à un excès d’apport en
cuivre lié à l’exposition conjointe par l’eau potable et les préparations commerciales pour nourrissons
(NRC, 2000; IOM, 2001).
Les individus atteints de la maladie de Wilson 1 ou les hétérozygotes porteurs du gène de cette maladie
et les enfants prédisposés génétiquement aux cirrhoses dues au cuivre, tel que la cirrhose infantile
indienne 2 , la cirrhose infantile tyrolienne 3 et l’intoxication idiopathique du cuivre 4
, peuvent présenter
des effets hépatiques à la suite de l’ingestion de cuivre à des concentrations aussi faibles que 0,1 mg/l
(NRC, 2000). Ces individus doivent généralement limiter leur apport en cuivre total, incluant une
réduction de l’apport provenant de l’eau potable par la vidange de la robinetterie ou de la tuyauterie
ou encore par l’installation d’un système de traitement (NRC, 2000; Roberts et Schilsky, 2008). La
prévalence de la maladie de Wilson, dans la population générale (estimation mondiale), est d’environ
1/40 000, mais puisque cette prévalence est basée sur des données d’autopsie, la prévalence actuelle
de la maladie pourrait être plus élevée par un facteur égal ou supérieur à 4 (NRC, 2000). La
prévalence des hétérozygotes porteurs du gène de la maladie de Wilson pourrait, quant à elle, toucher
jusqu’à 2 % de la population américaine (NRC, 2000).
INTERACTIONS AVEC D'AUTRES SUBSTANCES
Les teneurs en zinc et en fer peuvent influencer l’absorption du cuivre puisqu’ils entrent en
compétition pour la liaison avec la métallothionéine (Cal EPA, 2008; NRC, 2000). Une diète riche en
zinc mène à une diminution de l’absorption du cuivre; ce traitement est d’ailleurs utilisé pour traiter la
maladie de Wilson (ATSDR, 2004; Roberts et Schilsky, 2008). Certains autres éléments et minéraux
peuvent aussi affecter, dans une moindre mesure, l’absorption et le métabolisme du cuivre,
notamment le fer, l’étain, le calcium, le cadmium, le phosphore et le molybdène (NRC, 2000).
1 La maladie de Wilson est une maladie métabolique héréditaire rare à transmission autosomique récessive, caractérisée par
une accumulation excessive de cuivre dans divers organes (NRC, 2000).
2 La cirrhose infantile indienne est typiquement rencontrée chez les enfants âgés entre 6 mois et 5 ans habitant dans les
milieux ruraux du sous-continent indien et nourris au lait conservé dans des contenants à base de cuivre ou de laiton
(NRC, 2000).
3 La cirrhose infantile tyrolienne est rencontrée chez les enfants résidants dans la région du Tyrol et nourris avec du lait
pasteurisé dans des contenants à base de cuivre. (NRC, 2000).
4 L’intoxication idiopathique du cuivre affecte généralement de très jeunes enfants (ATSDR, 2004; NRC, 2000).
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