Un But -Une Foi UNIVERSITE DE BAMAKO Année 2006-2007
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2. Conséquence du cycle : Effets morbide, leur mécanisme.<br />
2.1 Accès palustre simple :<br />
Pour la fièvre, le facteur déclenchant est la présence du pigment malarique ou<br />
hémozoine dans le sang. Il provient de l’éclatement des hématies parasitées et<br />
agirait sur les centres thermorégulateurs. La fièvre peut avoir une allure continue<br />
(cycle endo-érythrocytaire mal synchronisé) ou avoir une périodicité (cycle endoérythrocytaire<br />
bien synchronisé avec libération régulièrement répétée de pigment<br />
malarique dans le sang) 48]. L’hépatomégalie et surtout la splénomégalie sont les<br />
conséquences de l’hyperactivité du système monocyte macrophage chargé de<br />
débarrasser l’organisme aussi bien du pigment malarique que des débris<br />
érythrocytaires.<br />
2.2 Paludisme grave ou compliqué :<br />
Seul l’espèce P..falciparum est responsable du paludisme grave ou compliqué. Il<br />
s’observe chez les sujets non immuns (jeunes enfants, expatriés, sujets vivants en<br />
zone hypo-endémique). Malgré de nombreuses études récentes en paludologie, le<br />
mécanisme du paludisme grave ou compliqué reste encore mal éclairé. Quatre<br />
hypothèses ont été avancées :<br />
- <strong>Un</strong>e coagulation intra vasculaire disséminée ;<br />
- Des phénomènes immunopathologiques avec dépôt d’immuns complexes ;<br />
- Des mécanismes toxiques faisant intervenir des cytokines telles que le<br />
Tumor Necrosis Factor ou TNF.<br />
Les phénomènes de cytoadhérence de certaine souches de P.falciparum liées à la<br />
présence de protubérances particulières (‘Knobs’) qui les rend adhérentes aux<br />
cellules endothéliales des capillaires cérébraux et encombrent la lumière vasculaire<br />
sont retenues actuellement par la plupart des paludologues pour expliquer le<br />
neuropaludisme [1].