Journal asmac No 5 - octobre 2022

Perspectives
Tabelle 1. Kohlenhydrate für Diabetes-Patienten: Alternativen zu ungünstigen Quellen.
Substanz
(Markenname)
3-P-MACE 1
Kardiovaskuläre
Mortalität
Gesamt-
Mortalität
Nicht-fataler
CVI
Nicht- fataler
Myokardinfarkt
Herz -
insuffizienz
Nephropathie
DPP-IV-Hemmer
Saxaglipitin
(Onglyza®)
Aloglipitin
(Vipida®)
Sitagliptin
(Januvia®)
Linaglipitin
(Trajenta®)
Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral Erhöht Reduziert 2
Neutral Neutral Neutral N. E. Neutral Erhöht N. E.
Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral
Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral Reduziert 2
GLP-1-Rezeptoragonisten
Lixisenatid
(Lyxumia®)
Liraglutid
(Victoza®)
Semaglutid s.c.
(Ozempic®)
Semaglutid p.o.
(Rybelsus®)
Dulaglutid
(Trulicity ®)
Exenatid ER
(Bydureon®)
Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral Reduziert 3
Reduziert Reduziert Reduziert Neutral Neutral Neutral Reduziert 3
Reduziert Neutral Neutral Reduziert Neutral Neutral Reduziert 3
Neutral Reduziert Neutral Neutral Neutral Neutral N. E.
Reduziert Neutral Neutral Reduziert Neutral Neutral Reduziert 3
Neutral Neutral Reduziert 4 Neutral Neutral Neutral Reduziert
SGLT-2-Inhibitoren
Empagliflozin
(Jardiance®)
Canagliflozin
(Invokana®
Dapagliflozin
(Forxiga®)
Reduziert Reduziert Reduziert Neutral Neutral Reduziert Reduziert
Reduziert Neutral Neutral Neutral Neutral Reduziert 4 Reduziert
Neutral Neutral Neutral Neutral Neutral Reduziert Reduziert
Anmerkungen: N. E.: nicht evaluiert; 1 3-P-MACE: 3-Point Major Adverse Cardiovascular Event: kombinierter Endpunkt in kardiovaskulären Endpunktstudien
beinhaltet kardiovaskulärer Tod, nicht-fataler Myokardinfarkt, nicht-fataler stroke; 2 v. a. Progression der Albuminurie; 3 v. a. Entwicklung einer
Makroalbuminurie; 4 explorativer Endpunkt.
wie Vor- und Nachlastsenkung, zunehmende
Hämokonzentrierung, der durch
osmotische Phänomene vermittelte diuretische
Effekt, ein möglicherweise verändertes
Nährstoffangebot (z. B. Ketonkörper)
an das Myokard und die Hemmung
des Natrium-Hydrogen-Exchangers zu
den dokumentierten protektiven Effekten
bei Pat. mit KHK und einer Herzinsuffizienz
[12]. In Bezug auf die Nephroprotektion
ist einer der zentralen Mechanismen
die Abnahme des glomerulären Filtrationsdruckes
und der Hyperfiltration durch
Beeinflussung des tubulo-glomerulären
Feedbacks [13]. Dadurch kommt es zu einer
verzögerten Progression der diabetischen
Nephropathie. In Studien konnte
gezeigt werden, dass unter Behandlung
mit SGLT-2-Hemmern die Nieren-spezifischen
Endpunkte wie Einleiten eines Nierenersatzverfahrens
oder renaler Tod seltener
auftreten [14, 15]. Die bisher einzige
Studie, die den Einfluss eines SGLT-2-
Hemmers (Canagliflozin) auf die diabetische
Nephropathie als primären Endpunkt
untersucht hat, war das CREDEN­
CE-trial [15]. Die positive Beeinflussung
dieses sog. «kardio-renalen Systems»
scheint denn auch ein zentraler Aspekt
der Morbiditäts- und Mortalitätsreduktion
unter SGLT-2-Hemmerbehandlung zu
sein [16 – 18] (vgl. Tab. 1).
Obwohl die SGLT-2-Hemmer, neben
den GLP-1-RA, einen Meilenstein der modernen
Diabetestherapie darstellen, ist
das pleiotrope Wirkspektrum auch mit
Nebenwirkungen assoziiert. Die seltene
euglykäme diabetische Ketoazidose (eD­
KA) ist als metabolische Azidose mit meist
nur gering erhöhten Plasmaglukosewerten
charakterisiert. Die Bestätigung der
Verdachtsdiagnose erfordert immer eine
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