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COMUNICAZIONI E POSTER
zione in azoto liquido e sezionati al criostato, ed in parte dopo
fissazione in formalina ed inclusione in paraffina, con
l’applicazione routinaria dell’immunoistochimica con anticorpi
anti-citocheratine (MNF 116, EPOS Dako).
Risultati
In totale sono stati effettuati 166 esami, di cui 83 in intraoperatoria
e 83 dopo fissazione in formalina ed inclusione in
paraffina, con un totale di 331 linfonodi esaminati.
I linfonodi erano un minimo di 1 e un massimo di 7, per i
linfonodi esaminati in esame estemporaneo, e un minimo di 1
e un massimo di 13 per quelli fissati ed inclusi in paraffina,
con una media di 1,9 nel primo e di 2 nel secondo gruppo. Nei
76 casi di carcinoma infiltrante (stadio pT1 e pT2) sottoposti
ad esame estemporaneo del linfonodo sentinella, le metastasi
rilevate sono state in totale 16 (21%), in complessivi 19 linfonodi
metastatici; di queste 7 erano micrometastasi (9,2%). Nel
secondo gruppo descritto abbiamo riscontrato 22 casi di metastasi
su 75 casi di carcinoma infiltrante (stadio pT1 e pT2),
(29,3%), di cui 8 micrometastasi (10,7%), con 32 linfonodi
metastatici nel complesso. Segnaliamo inoltre il riscontro di 4
casi con cellule neoplastiche isolate nei seni linfonodali (ITC
i +) negli esami fissati e inclusi in paraffina (4,8%).
Conclusioni
I nostri dati si dimostrano in linea con quelli presenti in letteratura,
che riguardano casistiche in cui si esegue una procedura
di esame estensivo del linfonodo sentinella, con l’allestimento
di numerose sezioni istologiche e l’ausilio delle
indagini di immunoistochimica.
Mammary neuroendocrine carcinoma (socalled
carcinoid tumor). A two cases report
N. Scibetta, L. Marasà
Servizio di Anatomia Patologica; ARNAS Civico “Di Cristina”,
Ascoli; Palermo
Introduction
Mammary neuroendocrine carcinoma is a rare neoplasm with
a poor prognosis compared with other invasive carcinomas.
It is part of a group of neoplasm with morphologic, immunohistochemical
and histochemical features (argyrophilia) identical
to those of neuroendocrine tumours both of the gastroenteric
tract and of the lung. This group must be differentiated
from those mammary carcinomas, that apart from a peculiar
morphology, show histochemical and immunohistochemical
endocrine features. Such a definition can be seldom
observed in the breast. Until alone 90 cases have been reported
in the literature. Here we report two cases of mammary
“carcinoid tumour” in women of 54 and 69 years old, with
metastasis in the homolateral axillary glands, without correlated
endocrine symptomatology.
Methods
Both patients has been subjected to quadrantectomy with homolateral
axillary limpho-adenectomy. The specimens sent,
were buffered 4% formalin fixed and paraplast-plus embedded.
Sections have been prepared for H&E, alkaline alcian
blue, PAS, grimelius. Immunohistochemical analisys was
perfomed with antibodies against CK, chromogranin A, NSE,
synapthophisyn, ER, PR, TTF1, vimentin, S100, CEA, E-
cadherin.
Results
Macroscopically both the neoplasm were firm, circumscribed,
with maximum diameter of 3 cm. Microscopically
the tumor cells were mean sized, arranged in solid nest, separated
by fibrous tissue, with rosette-like formations. The tumor
cells were argyrophilic but not argentaffin, positive for
NSE, chromogranin A, synapthophisyn, CK, ER, PR, negative
for E-cadherin, CD10, TTF1. The immunohistological
findings have excluded the lobular carcinoma and a metastasis
to the breast of a carcinoid tumor located elsewhere.
Conclusions
Several theories have been formulated about the origin of
mammary neuroendocrine carcinoma. It may arise from primitive
epithelial cells, with the capacity to differentiate focally
or extensively towards an endocrine line, or may arise from
APUD cells, placed within the mammary parenchyma. Our
case report otherwise resemble ordinary ductal-type carcinoma,
for the positivity for estrogen and progesteron receptors,
the presence of an in situ component, and the absence of histochemical
feature (argentaffinity) similar to those carcinoid
tumors of midgut derivation. Therefore we think that mammary
“carcinoid tumor” is the example of carcinoma arising from
primitive epithelial cells, with the capacity to differentiate towards
an endocrine line, as described in other organs.
Ruolo della COX2 nello switch angiogenico e
nella metastatizzazione tumorale indotti dal
gene HER2
C. Sulpizio, M. Mariotti, T. Pannellini, P. Ascione, M.
Baldacci, R. Spizzo, L. Borgia, M. Iezzi, M. Liberatore
Dipartimento di Oncologia e Neuroscienze, Università di
Chieti; Aging Research Center, CeSI, “G. d’Annunzio” University
Foundation, Chieti
Introduzione
L’amplificazione del gene HER2 si ritrova in circa il 30% dei
carcinomi mammari umani e si associa a prognosi sfavorevole.
I carcinomi mammari, che risultano negativi per i recettori
degli estrogeni e mostrano amplificazione dell’HER2,
tendono ad esprimere alti livelli di ciclo-ossigenasi (COX)2.
La COX2 catalizza reazioni chimiche che risultano essere
uno step limitante nella formazione dei prostanoidi a partire
dall’acido arachidonico. Studi sempre più numerosi suggeriscono
che la COX2 giochi un ruolo importante nella tumorigenesi
mammaria mediata dall’HER2.
Metodi
Il ruolo della COX2 è stato valutato durante lo sviluppo tumorale
nei topi BALB-neuT, transgenici per la forma attivata
dell’oncogene HER2/neu di ratto che costituiscono un valido
modello di carcinogenesi mammaria. I carcinomi che si
sviluppano in tali topi hanno una crescita estremamente aggressiva
dipendente dall’espressione di HER2 e risultano negativi
per i recettori degli estrogeni.
Risultati
A 4 settimane di vita i topi mostrano nell’epitelio mammario
un’iperplasia atipica diffusa e proliferante. Le cellule epiteliali
esprimono HER2, COX2, mPGES (Microsomal Prostaglandin
E Synthase) 1, VEGF, MMP2 (Metalloproteinase 2)
e PTEN2 (Phosphatidylinositol phospholipid phosphatase 2).
Questa fase precoce della crescita tumorale si associa con un
aumento nello sviluppo della rete vascolare e con la comparsa
di cellule epiteliali che superano la membrana basale dei
dotti ed infiltrano lo stroma. Nei carcinomi in fase avanzata
(verso la 27 a settimana di vita) l’espressione dell’HER2 e della
mPGES1 appare confinata alle zone periferiche suggerendo
che la trascrizione dei due geni possa essere influenzata da
inter-relazioni epitelio-stromali.