pag. 216-318 - Siapec
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COMUNICAZIONI E POSTER<br />
stensione della malattia (pancolite) con un DAI che subisce<br />
un parallelo incremento nel tempo (11 casi) (p = 0,048).<br />
Conclusioni<br />
I risultati confermano l’ipotesi che il mantenimento dell’omeostasi<br />
cellulare nei confronti delle noxae patogene della<br />
malattia è l’elemento più importante che condiziona non solo<br />
l’evoluzione verso le complicanze quanto la progressione<br />
della malattia.<br />
Bibliografia<br />
1<br />
Chigara Hagiwara, et al. J Gastroenterol Hepatol 2002;17:758-64.<br />
2<br />
Campieri M. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:1471-80.<br />
Descrizione di un caso di tumore pleomorfo<br />
della testa del pancreas: limiti della<br />
diagnostica estemporanea in corso di CPRE<br />
V. Arena, P. Federico, G. Petrone, E. Stigliano, F. De<br />
Giorgio * , A. Capelli<br />
Istituto di Anatomia Patologica; * Istituto di Medicina Legale,<br />
Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma<br />
Introduzione<br />
La diagnosi intraoperatoria delle lesioni pancreatiche non è<br />
agevole nei casi di adenocarcinomi ben differenziati e nei casi<br />
di pancreatite cronica con notevole distorsione architetturale.<br />
Solitamente la ricerca di invasione perineurale e l’attento<br />
esame dei caratteri citologici delle formazioni ghiandolari<br />
può essere d’aiuto. Nel caso di neoplasie a pattern non adenocarcinomatoso,<br />
le caratteristiche istomorfologiche sono di<br />
solito di aiuto nel formulare una diagnosi corretta.<br />
Materiali metodi e risultati<br />
Descriviamo un caso di un tumore pleomorfo della testa del<br />
pancreas la cui diagnosi è stata possibile solo dopo autopsia<br />
in quanto l’esame estemporaneo in corso di CPRE ha documentato<br />
solo frammenti di tessuto fibroso costituiti da elementi<br />
fusati non atipici a pattern storiforme, con una buona<br />
quota di infiltrato flogistico inglobante porzioni di tessuto<br />
pancreatico atrofico. Il paziente giungeva all’exitus senza<br />
una diagnosi di natura ed in sede di riscontro diagnostico si<br />
confermava a livello della testa del pancreas, una neoformazione<br />
di 11 x 9 x 7 cm intimamente adesa alla C duodenale.<br />
Macroscopicamente la neoplasia appariva costituita da aree<br />
di colorito bianco giallastro con aree di necrosi ed istologicamente<br />
trattavasi di un tumore pleomorfo costituito da una duplice<br />
popolazione cellulare: la prima fusata, atipica, organizzata<br />
in pattern storiforme. La seconda formata da larghi elementi<br />
multinucleati.<br />
Conclusioni<br />
La diagnosi etiologica delle ostruzioni biliari in caso di lesioni<br />
pancreatiche sospette per neoplasia, è richiesta nei casi<br />
di non resecabilità o quando si renda necessaria una radiochemioterapia<br />
palliativa. L’approccio diagnostico percutaneo<br />
mediante US o TAC mostra dei limiti operativi e solitamente<br />
viene evitato per il rischio di disseminazione intraaddominale.<br />
La CPRE è considerata una metodica più sensibile, e lo<br />
dovrebbe essere ancor di più nel caso di tumori pancreatici<br />
non convenzionali. Il caso da noi descritto mostra però che vi<br />
sono ancora limiti nella metodica, in relazione al fatto che<br />
spesso tali neoplasie sono circondate e frammiste a tessuto<br />
infiammatorio e fibrotico. Pertanto una negatività del reperto<br />
cito-istologico ottenuto mediante CPRE non può essere presa<br />
come elemento diagnostico di certezza se contrasta col sospetto<br />
clinico o radiologico. Si deve pertanto pensare o ad altre<br />
procedure invasive o ad una ripetizione dell’esame con un<br />
più esteso campionamento.<br />
Espressione di EGFR negli adenocarcinomi del<br />
colon: analisi immunoistochimica (IHC)<br />
comparativa tra metodica DAkOCytomation<br />
(EGFRpharmDx ® ) e ventana (CONFIRMAnti-<br />
EGFR) e assetto molecolare in FISH<br />
L. Baron, M. Postiglione, P. Beltotti, N. De Stefano, F.<br />
Quarto<br />
U.O. di Anatomia ed Istologia Patologica e Citopatologia<br />
P.O. “S. Leonardo”, Castellammare di Stabia (NA), Italy<br />
Introduzione<br />
Il significato clinico della sovraespressione di EGFR è legato<br />
più che al suo ruolo prognostico a quello predittivo della<br />
suscettibilità all’immunoterapia con cetuximab.<br />
Metodi<br />
Abbiamo comparato l’espressione di EGFR in 118 adenocarcinomi<br />
del colon avvalendoci di due diversi test IHC (EG-<br />
FRpharmDx ® DAkOCytomation e CONFIRMAntiEGFR<br />
Ventana). Per entrambe le metodiche l’immunoreattività, valutata<br />
come positività di membrana con o senza diffusione citoplasmatica<br />
è stata gradata con metodica semiquantitativa<br />
come % di cellule positive con un cut-off di positività<br />
dell’1% come indicato dallo score consigliato. Tutti i campioni<br />
sono stati inoltre sottoposti a metodica molecolare, FI-<br />
SH, (LSI-EGFR/CEP7, Vysis ® ) per evidenziare l’eventuale<br />
amplificazione/delezione genica del recettore. Abbiamo poi<br />
correlato la sovraespressione di EGFR ai parametri istomorfologici<br />
classici. L’analisi statistica è stata effettuata utilizzando<br />
il test del χ 2 .<br />
Risultati<br />
Con il test EGFRpharmDx ® -DAkOCytomation su 118 casi<br />
da noi analizzati il 12% ha mostrato solo una debole e focale<br />
positività ed è stato pertanto considerato negativo. L’88%<br />
dei casi positivi si distribuisce in modo eterogeneo in 3 diversi<br />
classi di positività: il 65,3% (68) ha mostrato solo diffusione<br />
citoplasmatica, il 24% (25) una diffusione citoplasmatica<br />
accom<strong>pag</strong>nata da una positività di membrana e solo<br />
il 10,7% (11) esclusivamente positività di membrana.<br />
Nella metodica IHC CONFIRMAntiEGFR-Ventana la %<br />
dei casi negativi sale dal 12% al 19% a danno della classe di<br />
immunoreattività del tipo diffusione citoplasmatica mentre<br />
rimangono sostanzialmente immodificate le altre 2 classi di<br />
positività.<br />
L’analisi molecolare in FISH dei campioni positivi ha evidenziato<br />
solo un 2,5% di amplificazioni geniche; pertanto, a<br />
differenza di quella di HER2, la sovraespressione di EGFR<br />
non è altrettanto evidente e non sembra guidata tanto dall’amplificazione<br />
genica ma piuttosto da molteplici pathway<br />
di attivazione che codificherebbero per una forma mutata del<br />
recettore. Inoltre la sovraespressione proteica di EGFR non<br />
ha mostrato alcuna correlazione statisticamente significativa<br />
con i parametri istomorfologici considerati.<br />
Conclusioni<br />
L’espressione di EGFR ha mostrato una tale eterogeneità, indipendente<br />
dalla metodica, da rendere troppo riduttiva l’esclusiva<br />
indicazione di un cut-off di positività dell’1% che<br />
comprenda un ventaglio di neoplasie ad espressione recettoriale<br />
certamente non sovrapponibile.