TOPLUM VE HASTANE KAYNAKLI İNFEKSİYONLARDAN İZOLE ...

GSBL’ ler oksimino sefalosporinler ve aztreonamın yanı sıra birinci kuşak
sefalosporinleri ve geniş spektrumlu olanlar da dahil penisilinleri de hidrolize uğratırlar.
Ancak bu enzimlerin sefamisin grubu sefalosporinlere (sefoksitin ve sefotetan) karşı etksi
yoktur. Sefamisinlere dahil olmamaları, GSBL’ leleri AmpC tipi beta laktamazlardan ayıran
önemli karekteristik özellikleridir. Ancak yinede istisnai durumların söz konusu olabileceği
unutulmamalıdır. Örneğin TEM-52 ‘ nin moksolaktam ve sefotetanı hidrolize uğratabildiği
gösterilmiştir. GSBL’ lerin büyük çoğunluğu plazmid tarafından sentez edilmesine rağmen,
kromozomal ve integron kökenli GSBL’ lerde vardır. 5
A.2a-TEM KÖKENLİ GSBL’LER
Plazmid kökenli bilinen en eski enzim olan TEM-1 bakterilerde ampisilin, penisilin ve
birinci kuşak sefalosporin direncine neden olur. Bu enzim Escherichia coli’deki ampisilin
direncinin %90 ‘ından sorumludur. TEM-1 yapısındaki bir aminoasit değişikliği oluşan TEM-
2’ nin substrat yapısı TEM-1 ile aynıdır. Bu nedenle bu enzim bir GSBL olarak kabul edilmez
ancak 12 farklı pozisyonda oluşan aminoasit değişiklikleri 170 ‘ün üzerinde TEM kökenli
GSBL ‘nin ortaya çıkmasına neden olmuştur. Bu enzimlerin bir kısmı ‘inhibitör dirençli TEM
(IRT) türünde enzimler olup, geniş spektrumlu sefalosporinleri inhibe etmediklerinden ötürü
gerçek anlamda GSBL olarak kabul edilmezler. TEM kökenli GSBL ‘ler en sık E.coli ve
Klepsiella pneumoniae’da tanımlanmış olmakla beraber,enterik ve non enterik pek çok
bakteride de bulunabileceği rapor edilmektedir. 5
A.2b- SHV KÖKENLİ GSBL’LER
SHV-1 en sık K.pneumoniae’ da bulunur ve bu bakterideki plazmid aracılığıyla gelişen
ampisilin direncinin yaklaşık %20 sinden sorumludur. SHV kökenli olanlara kıyasla daha az
olup, sayıları yaklasık 130 civarındadır. Bu enzimlerden sadece bir tanesi(SHV-10) ‘inhibitör
8