T.C. Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Enfeksiyon ...

İnterferon-γ (IFN- γ): T yardımcı hücre alt sınıfı olan Th1’lerde
sentezlenir. Ayrıca uyarılan NK hücrelerinde de IFN- γ sentezlendiği
belirlenmiştir. Makrofaj aktivasyonu, B ve T lenfositlerinin aktivasyonu ve
regülasyonunu sağlar. NK hücrelerinin aktivitesini artırırlar (77).
TH1/TH2 Polarizasyonu: Sitokinlerin immun yanıtın regülasyonunda
oynadıkları önemli rollerin bir göstergesi, Th lenfositlerin salgıladıkları
sitokinlere göre Th1 ve Th2 olarak alt gruplara ayrılmasıdır. Th1 lenfositler
IL-2, IFN-γ, TNF-β (lenfokin) salgılarken, IL-4 ve IL-5 salgılamaz. Th2
lenfositleri ise IFN-γ ve TNF- β salgılamaz. IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13
salgılar. Th1 ve Th2 hücreler birbirlerinin fonksiyonlarını karşılıklı olarak regüle
ederler. Th2 hücrelerde yapılan IL-4 ve IL-10, Th1 hücrelerini inhibe ederken,
Th1 hücrelerde salgılanan IFN-γ, Th2 hücrelerini inhibe eder. İnflamatuar ve
immun yanıtlar Th1 hücrelerince oluşturulurken, humoral immun yanıtlar ve
allerjik yanıt Th2 hücrelerince oluşturulur (76). Th1 sitokin ailesi içinde bulunan
IFN-γ, TNF-β ve IL-2 IgG2a, komplemanı fikse edici antikorların üretimini
artırır, makrofaj aktivasyonuna yol açar ve antikor bağımlı hücresel immünite
ile gecikmiş hipersensitiviteden sorumludur. Th2 ailesi içindeki sitokinler ise
humoral immun cevaplardan, mukozal immuniteden sorumlu olup, mast
hücrelerinin ve eozinofillerin gelişimini uyarır. Ayrıca IgA sentezine yol açar.
Sonuç olarak Th1 hücreleri hücresel aracılı immun cevaplardan sorumlu iken
Th2 hücreleri antikor cevabı ve allerjik yanıtlardan sorumludur (79).
2.2.7. Bruselloz ve immunite:
Brusella genusunda insan ve çeşitli hayvan türlerinde enfeksiyon
meydana getiren hücre içi mikroorganizmalar bulunmaktadır. B. abortus,
B. melitensis, B. suis, B. neotomae katı besi yerinde S (smooth) formlu koloniler
oluştururlar ve bu bakteriler A (abortus) ve M (melitensis) olmak üzere iki
değişik yapı ve oranda hücre duvarı antijenlerine sahiptirler. Brusella etkenleri
ile enfekte konakçı bakteri hücre duvar antijenlerine bağlı olarak IgA, IgE,
IgM, IgG antikorları oluştururlar ve meydana gelen bu antikorlar
bakterisidinler, aglütininler, presipitinler, opsoninler, komplemanı fikse edici ve
inkomplet antikorlar olarak tanımlanırlar. Brusella enfeksiyonunda,
humoral immun yanıta ek olarak konakçıda organizmaya ve bakterinin bazı
komponentlerine karşı gecikmiş tipte aşırı duyarlılık oluşur (80).
Brusella türleri konakçının fagositleri içinde bulunma ve çoğalma
özelliği taşıdıklarından humoral antikorlardan korunabilmektedirler. Genel
olarak brusella enfeksiyonundan korunmada hücresel bağışıklık rol
oynamaktadır. Etkenin fagositik hücreler tarafından alınması sonucunda
öldürülerek vücudun nonspesifik savunma mekanizmalarından birisi
oluşmaktadır. Fagosite edilmiş mikroorganizmaların, fagozomlar içinde
öldürülme işi süperoksit-myeloperoksidaz sisteminin kombine çalışması ile
başarılır. Ancak her hücre tarafından yutulan bakteriler fagositozu takiben
öldürülemez. Bu durum vücuda giren etkenin virulansı ile ilişkilidir. Örneğin
attenüe ve virulan B. abortus ve B. melitensis suşları PMN (Polimorf nüveli
lökositler) tarafından elimine edildikleri halde, virulan B. melitensis suşları
fagositoza dirençli olmakta ve hücre içinde ölüm meydana
gelmemektedir. Buna karşın virulan B. abortus suşlarının PMN hücrelerinde
21