Hepatische Enzephalopathie - Dr. Falk Pharma GmbH

1.12
Welche Rolle spielt
Mangan?
1.13
Welche Rolle spielt
der Zinkmangel bei
der Pathogenese
der HE?
18
Nach aktuellen Untersuchungen führt die bei Leberzirrhotikern
häufig nachweisbare Hypermanganämie zu einer
Akkumulation von Mangan im Pallidum. Hier bewirkt es
nach experimentellen Studien ähnlich wie Ammoniak eine
Hemmung der Glutamatrückaufnahme an der Postsynapse
und verursacht Degenerationen der Astrozyten im Sinne
der Alzheimer Typ II Zellen. Über eine Störung der Dopaminfunktion
vermag es extrapyramidale Symptome auszulösen.
Insgesamt sind aber die Mitteilungen zur Rolle von Mangan
bei der HE noch recht widersprüchlich.
Chronische Lebererkrankungen gehen oft mit einem Zinkmangel
einher. Das Ausmaß des Zinkdefizits im Serum ist
von der Schwere und der Genese der Lebererkrankung
abhängig. Auf einen möglichen Zusammenhang zwischen
Zinkmangel und einer Hyperammoniämie wiesen erstmals
PRASAD et al. (1978) hin. Sie fanden bei lebergesunden
Probanden nach einer Zinkmangeldiät einen deutlichen
Anstieg des Ammoniaks, der sich nach Zinksubstitution
wieder normalisierte. In klinischen Untersuchungen konnte
eine inverse Korrelation zwischen den Konzentrationen von
Zink und Ammoniak bei Patienten mit einer Leberzirrhose
und HE nachgewiesen werden. Den niedrigsten Zinkkonzentrationen
standen die höchsten Ammoniakwerte gegenüber.
Verschiedene metabolische Prozesse sind zinkabhängig.
Für eine Abnormität, die in der Pathogenese der HE
bedeutsam sein kann, werden 3 Forderungen gestellt:
1 Nachweis der Abnormität in der HE,
2 Induzierbarkeit der Abnormität,
3 bei Korrektur der Abnormität Umkehr der HE.
Diese Forderungen werden von der Abnormität „Zinkmangel“
erfüllt.