Hepatische Enzephalopathie - Dr. Falk Pharma GmbH
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1.15<br />
Bestehen<br />
Unterschiede in der<br />
HE zwischen<br />
toxischen und<br />
infektiösen<br />
Lebererkrankungen?<br />
20<br />
Infektionen<br />
• Hypermetabolismus: Steigerung der Proteolyse<br />
und Katabolie<br />
Merkliche Zunahme<br />
stickstoffhaltiger Substrate<br />
(Ammoniak, Phenole,<br />
Aminosäureimbalanz)<br />
• Dehydratation und Steigerung der renalen<br />
Störung der Ammoniakbildung<br />
Nierenfunktion Verschiebungen im<br />
Elektrolythaushalt<br />
• Hypoxie, Potenzierung von<br />
Hyperthermie Ammoniakwirkungen<br />
• Beeinflussung der<br />
Homöostase einzelner<br />
Spurenelemente<br />
Möglichkeiten des Einflusses von Infektionen bei der<br />
Leberzirrhose und HE<br />
Im Allgemeinen hat die Genese der Lebererkrankung keinen<br />
direkten Bezug zur Entwicklung einer HE. Es ist vielmehr<br />
zwischen akuter HE bei fulminantem Leberversagen<br />
(Synonyma: endogenes oder Leberzerfallkoma) und chronischer<br />
HE (Synonyma: exogenes oder Leberausfallkoma)<br />
bei dekompensierter Leberzirrhose zu unterscheiden. Bei<br />
endogenem Leberkoma stellt der massive nekrotische Zerfall<br />
von Leberzellen die entscheidende Ursache für die Entwicklung<br />
einer HE dar, während es bei der Leberzirrhose<br />
der portosystemische Umgehungskreislauf ist.
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