Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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(1) Endokrinopathien / Adipositas Beispiele: • Störungen des Hypothalamus-Hypo- Beispiele für Mitbeteiligung der HH-Achse: physen-Systems Morbus Cushing, Gigantismus, Akromegalie Diabetes insipi- Pubertas praecox, Pubertas tarda, Amenorrhoe dus; PCOS Infertilität, Hyperthyreose, Hypothyreose SIADH, Hyperprolaktinämie, Hypopituitarismus • Störungen der Schilddrüsenfunktion Hyperthyreose, Hypothyreose, Autoimmun- Thyroiditis (und der Nebenschilddrüsen) thyreopathien, Autonomie, Struma, Karzinom Hyperparathyroidismus • Störungen der Pankreas-Funktion Diabetes mellitus Typ-1 und Typ-2 Retinopathie • Erkrankungen der Nebennierenrinde Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus, Kongenitale Nebennierenhyperplasie, Neben- Adrenogenitales niereninsuffizienz Syndrom • (Dys-)Regulation des Körpergewichts Hypothalamische Regelkreise; Signalling aus Leptin Fett, Magen; Neuropeptid- / Rezeptordefekte POMC • Fettstoffwechselstörungen Chylomicron Retention Disease (M. Anderson) Abeta-/Hypobeta-/Hyperbetalipoproteinämie Hyperchole- Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie sterinämie Chylomikronämie, HDL und Arteriosklerose • Metabolisches Syndrom Disequilibrium von Bluttfetten, Hormonen / visze- (Insulinrale Fettakkumulation / erhöhter Blutdruck, CVD resistenz) 12 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 12
* Ursachen für Endokrinopathien Fölsch / Abb 26.1 13 Endokrine Störungen äussern sich durch eine verstärkte oder verminderte Hormonwirkung an der Effektorzelle. Ursachen können Defekte an der endokrin aktiven Zelle, Störungen des Hormontransports und/oder veränderte Hormonwirkungen an der Effektorzelle sein. Die Abbildung stellt den Weg des Hormons von der endokrinen Zelle bis zu seiner Effektorzelle schematisch dar. Im oberen Teil sind Störungen aufgeführt, die eine Unterfunktion des endokrinen Systems verursachen. Die im unteren Teil angegebenen Veränderungen führen zu einer Überfunktion des Systems. 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 13
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Seite 10 und 11: 1. Kanal-gekoppelte (ionotrope) Rez
Seite 14 und 15: * Formen von Endokrinopathien Föls
Seite 16 und 17: (*) Hypothal.-hypophysäre Störung
Seite 18 und 19: 18 (*) Wirkungsweise von Vasopressi
Seite 20 und 21: (*) Hypophysentumoren Robbins Oben:
Seite 22 und 23: * Schilddrüsenhormonsynthese Robbi
Seite 24 und 25: Rep Schilddrüsenhormonsynthese van
Seite 26 und 27: * Thyroiditis Robbins 1. Infektiös
Seite 28 und 29: * Autonomie; Struma Fölsch / Abb 2
Seite 30 und 31: (*) Hyperparathyroidismus Robbins 3
Seite 32 und 33: (*) Diabetes Typ-1 Robbins 32 Patho
Seite 34 und 35: * Stufen der Entwicklung eines Diab
Seite 36 und 37: (*) Charakteristiken von Diabetes T
Seite 38 und 39: (*) Kongenitale Nebennierenhyperpla
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Seite 44 und 45: (*) (Dys-)Regulation des Körpergew
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Seite 56 und 57: 56 Adipositas und Mutationen im MC4
Seite 58 und 59: * LH / FSH und polyzystisches Ovari
Seite 60 und 61: * Plasmalipoproteine Fölsch / Abb
Seite 62 und 63:
* Cholesterin-Transport Voet & Voet
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64 Einteilung der primären Hyperli
Seite 66 und 67:
66 Chylomikronämie durch erniedrig
Seite 68 und 69:
68 Überproduktion von Very-low-den
Seite 70 und 71:
70 Hepatische Aufnahme von VLDL, LD
Seite 72 und 73:
72 Genetische Fettstoffwechselstör
Seite 74 und 75:
(*) Hypercholesterinämie Fölsch /
Seite 76 und 77:
* LDL und LDL-Rezeptor 76 LDL-Rezep
Seite 78 und 79:
(*) HDL und Arteriosklerose Fölsch
Seite 80 und 81:
Behandlung von Hypercholesterinämi
Seite 82 und 83:
82 Insulinresistenz Shoelson et al,
Seite 84 und 85:
(*) Insulinresistenz Shoelson et al
Seite 86 und 87:
86 Metabolisches Syndrom Schematisc
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