Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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(*) Hypercholesterinämie Fölsch / Abb 25.6b 74 Hypercholesterinämie durch Apolipoprotein-B-Mutanten (s. Abb 25.6a) Gestörter Katabolismus der Low-density-Lipoproteine (LDL; Teil 2) Hypercholesterinämie aufgrund Prädisposition und Ernährung (s. Abb 25.6b) Die polygene Hypercholesterinämie ist für den grössten Teil der Cholesterinerhöhungen (±80%) und die hohe Rate arteriosklerotischer Herz- Kreislauferkrankungen verantwortlich. Die molekularen Ursachen sind weitgehend unbekannt, doch dürften bei der Prädisposition verschiedene Faktoren mitverantwortlich sein: Veränderungen von regulierenden Enyzmen, Transferfaktoren, Bindungsproteinen etc. Bei der durch diätetische Belastung ausgelösten Hypercholesterinämie ist der Grund in der vermehrten Aufnahme von gesättigten Fettsäuren und Cholesterin zu suchen, auf Kosten von einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Mangel an Ballaststoffen. So ist in den westlichen Industrienationen der durchschnittliche Cholesterinwert auf ca. 220 mg/dl angestiegen, verglichen mit 160 mg/dl in asiatischen und mediterranen Gegenden. Apolipoprotein-B-100-Mutanten beim familiären Apolipoprotein-B-Defekt weisen eine erniedrigte Affinität zum LDL-Rezeptor auf. Bei heterozygoten Trägern findet sich im Plasma etwa 1/3 LDL mit intaktem und 2/3 mit defektem Apolipoprotein B-100. Die therapeutischen Effekte von Statinen (HMG-CoA-Reduktasehemmer) ist eingeschränkt. 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 74
* LDL und LDL-Rezeptor 75 Low Density Lipoprotein (LDL) Metabolismus Klassifikation von LDL-Rezeptor-Mutationen 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 75
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1 Pathobiologie/Pathobiochemie Teil
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3 Die Geburt der Endokrinologie EH
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6 * Hormonales Regulationssystem Fe
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8 Signaltransduktionswege 08/11/10
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1. Kanal-gekoppelte (ionotrope) Rez
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(1) Endokrinopathien / Adipositas B
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* Formen von Endokrinopathien Föls
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(*) Hypothal.-hypophysäre Störung
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18 (*) Wirkungsweise von Vasopressi
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(*) Hypophysentumoren Robbins Oben:
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Seite 82 und 83: 82 Insulinresistenz Shoelson et al,
Seite 84 und 85: (*) Insulinresistenz Shoelson et al
Seite 86 und 87: 86 Metabolisches Syndrom Schematisc
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