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Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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(*) HDL und Arteriosklerose Fölsch / Abb 25.7<br />

78<br />

In der Regel schützen hohe HDL-Spiegel vor Arteriosklerose, während niedrige HDL-Spiegel das atherogene Potential anderer<br />

Lipoproteine wie LDL erhöhen. Letztlich ist aber nicht die Konzentration, sondern die Funktion der HDL im Cholesterin-Rücktransport<br />

entscheidend. Der häufigste Grund für niedrige HDL-Spiegel ist die inverse Beziehung zur Hypertriglyzeridämie.<br />

Beim Rücktransport der Cholesterinester<br />

zur Leber nehmen<br />

die HDL im Austausch Triglyzeride<br />

und Phospholipide auf<br />

und konvertieren dadurch von<br />

den kleineren, dichteren HDL 3<br />

zu den grösseren und leichteren<br />

HDL 2 . Triglyzeride und<br />

Phospholipide werden durch<br />

hepatische Lipase hydrolysiert,<br />

sodass die HDL regenerieren<br />

und erneut Cholesterin für den<br />

Rücktransport zur Leber aufnehmen<br />

können. Die Leber ist<br />

das einzige Organ, das Cholesterin<br />

als solches oder katabolisiert<br />

zu Gallensäuren mit der<br />

Galle ausscheiden kann.<br />

Hypertriglyzeridämie bedingt<br />

niedriges HDL-Cholesterin, das<br />

durch verstärkten CETP-vermittelten<br />

Austausch von Cholesterinestern<br />

der HDL gegen<br />

Triglyzeride und Phospholipide<br />

der VLDL zustande kommt.<br />

HDL-mediierter Cholesterin-Rücktransport zur Leber<br />

08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 78

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