Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle
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Hepatische Aufnahme von VLDL, LDL Fölsch / Abb 25.5b<br />
Störung der hepatischen Aufnahme triglyzeridreicher Lipoproteine (<strong>Teil</strong> 2)<br />
Hyperlipoproteinämie Typ III durch<br />
exogene Belastung<br />
Homozygotie für Apolipoprotein E 2<br />
und ein weiteres Gen oder ein<br />
exogener Faktor wie Östrogenmangel<br />
in der Postmenopause oder<br />
diätetische Belastung lösen eine<br />
derartige Akkumulation von<br />
Remnants aus, dass sich aus einer<br />
Dysbetalipoproteinämie eine familiäre<br />
Hyperlipoproteinämie Typ III<br />
(Remnant-Hyperlipidämie) entwickelt<br />
(gemäss Fredrickson).<br />
Dabei sind Cholesterin und Triglyzeride<br />
im Plasma gleichermassen<br />
erhöht. Bei Männern manifestiert sich<br />
die Krankheit zwischen dem 20. und<br />
40. Lebensjahr, bei den Frauen i.a.<br />
nach der Menopause. Als Begleiterscheinung<br />
oft Xanthome sowie<br />
erhöhtes Risiko für Arteriosklerose,<br />
koronare Herzkrankheit, arterielle Verschlusskrankheiten.<br />
08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 70
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