Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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Überproduktion von Very-low-density-Lipoprotein (VLDL)
Überproduktion von VLDL Fölsch / Abb 25.3
Hyperlipidämie durch Synthese von Apolipoprotein B
Die familiäre kombinierte Hyperlipidämie wird verursacht durch eine
Apolipoprotein-B-100-Überproduktion (bei normler Triglyzeridsynthese);
LDL- und/oder VLDL-Plasmakonzentration ist erhöht. Kombinierte Hyperlipidämie
ist eine der häufigsten Ursachen für Herzinfarkte im mittleren
Alter.
Hypertriglyzeridämie durch erhöhte Synthese
Der sporadischen und familiären Hypertriglyzeridämie liegt eine
Überproduktion der Triglyzeride in der Leber bei normaler Apolipoprotein-B-100-Synthese
zugrunde. Die familiäre Form manifestiert sich
häufig im Jugendalter mit Triglyzeridwerten >1’000 mg/dl, einhergehend
mit Hepatosplenomegalie, eruptiven Xanthomen und wiederkehrenden
abdominellen Schmerzattacken, oft Ausdruck einer Pankreatitis.
Sekundäre Hypertriglyzeridämie durch Überproduktion
Die Produktion von VLDL und ihren Triglyzeriden unterliegt diätetischen
und hormonellen Einflüssen. Die Synthese kann direkt oder indirekt durch
vermehrtes Anfluten von Fettsäuren erhöht werden.
• Insulin hemmt bereits in niedriger Konzentration die VLDL-Synthese und
die Lipolyse im Fettgewebe. Hypertriglyzeridämie ist ein sensitives
Zeichen für Insulinmangel bzw. Insulinresistenz bei ungenügend eingestelltem
Diabetes mellitus.
• Erhöhter Alkoholkonsum ist eine der häufigsten Ursachen für eine
Hypertriglyzeridämie und führt zu individuell sehr unterschiedlich ausgeprägter
Steigerung der VLDL-Synthese und Hemmung der intraplasmatischen
Triglyzeridhydrolyse.
• Östrogene (als Antikonzeptiva oder Hormonsubstitution) steigern die
VLDL-Synthese.
08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 68