Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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(*) Hyperparathyroidismus Robbins 30 Überfunktion der Nebenschilddrüsen mit vermehrter Bildung von Parathormon (Hyperparathyroidismus) • Hyperkalzämie (hohe Kalzium-Spiegel im Blut) • Osteoporose • Nierensteine • Nephrokalzinose • Gallensteine • Akute Pankreatitis Primärer Hyperparathyroidismus • Adenome (75-80%) • primäre Hyperplasie (10-15%) • Nebenschilddrüsenkarzinom (
Rep Insulin Robbins Hormonproduktion im Pankreas Insulin-Biosynthese und -Sekretion 31 Insulin-Wirkung Insulin stimuliert den tetrameren Insulinrezeptor, dessen β- Untereinheit (UE) dabei autophosphoryliert wird und − dank der Kinaseaktivität der β-UE − verschiedene intrazelluläre Insulin- Rezeptor-Substrate (IRS) phosphoryliert (aktiviert). Diese aktivieren ihrerseits weitere Down-stream- Signale wie PI-3K, MAP-Kinasen etc. Molekularer Mechanismus der Insulin-Wirkung Insulin aktiviert die Glykogen- und Proteinsynthese sowie die Lipogenese und inhibiert die Lipolyse. 08/11/10 <strong>Pathobiologie</strong> - HS 2010 - <strong>Lektion</strong> 8 31
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Behandlung von Hypercholesterinämi
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Seite 84 und 85:
(*) Insulinresistenz Shoelson et al
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86 Metabolisches Syndrom Schematisc
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