Pathobiologie/Pathobiochemie Teil 2 Lektion 8 8.11.10 ... - Alex Eberle

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Behandlung von Hypercholesterinämien *) • HMG-CoA Reduktase-Inhibitoren: Statine 3-Hydroxy-3-methyl-glutaraldehyd-Coenzym-A-Reduktase-Inhibitoren *) Wichtig sind natürlich auch diätetische Massnahmen und körperliche Bewegung 80 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 80
81 Behandlung von Hypercholesterinämien ff • Anionentauscher Colestipol binden Gallensäuren und unterbrechen den enterohepatischen Colestyramin Kreislauf, sodass die intrazelluläre Cholesterinkonz. in der Leber sinkt und vermehrt LDL aus dem Blut aufgenommen wird • Probucol beeinflusst den LDL-Stoffwechsel aufgrund antioxidativer Eigenschaften und fördert Abtransport von LDL; senkt LDL und HDL • Sitosterol Cholesterin-ähnliches Phytosterol • Nikotinsäurederivate Pyridylmethanol hemmen Triacylglycerollipasen und somit die Lipolyse. In der Leber werden weniger VLDL/LDL gebildet. Aktivierung der LPL • Fibrinsäure-Derivate wirken über Clofibrinsäure. Werden auch eingesetzt zur Behandlung von Hypertriglyzeridämien. Stimulieren die LPL-Aktivität, inhibieren Cholesterin- und Gallensäure-Synthese, steigern die Sekretion von Cholesterin in die Galle, induzieren LDL-Rezeptoraktivität Strukturformel einiger Fibrinsäure- Derivate 08/11/10 Pathobiologie - HS 2010 - Lektion 8 81
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1 Pathobiologie/Pathobiochemie Teil
Seite 3 und 4:
3 Die Geburt der Endokrinologie EH
Seite 6 und 7:
6 * Hormonales Regulationssystem Fe
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8 Signaltransduktionswege 08/11/10
Seite 10 und 11:
1. Kanal-gekoppelte (ionotrope) Rez
Seite 12 und 13:
(1) Endokrinopathien / Adipositas B
Seite 14 und 15:
* Formen von Endokrinopathien Föls
Seite 16 und 17:
(*) Hypothal.-hypophysäre Störung
Seite 18 und 19:
18 (*) Wirkungsweise von Vasopressi
Seite 20 und 21:
(*) Hypophysentumoren Robbins Oben:
Seite 22 und 23:
* Schilddrüsenhormonsynthese Robbi
Seite 24 und 25:
Rep Schilddrüsenhormonsynthese van
Seite 26 und 27:
* Thyroiditis Robbins 1. Infektiös
Seite 28 und 29:
* Autonomie; Struma Fölsch / Abb 2
Seite 30 und 31: (*) Hyperparathyroidismus Robbins 3
Seite 32 und 33: (*) Diabetes Typ-1 Robbins 32 Patho
Seite 34 und 35: * Stufen der Entwicklung eines Diab
Seite 36 und 37: (*) Charakteristiken von Diabetes T
Seite 38 und 39: (*) Kongenitale Nebennierenhyperpla
Seite 40 und 41: 40 Nebennierenrinden-Insuffizienz D
Seite 42 und 43: 42 Hyperaldosteronismus Fölsch / A
Seite 44 und 45: (*) (Dys-)Regulation des Körpergew
Seite 46 und 47: 46 Steuerung Energiegleichgewicht /
Seite 48 und 49: 48 (*) (Dys-)Regulation des Körper
Seite 50 und 51: Vereinfachte Darstellung: Leptin un
Seite 52 und 53: Agouti; Mutationen im MC4-Rezeptor
Seite 54 und 55: 54 Adipositas und Mutationen im MC4
Seite 56 und 57: 56 Adipositas und Mutationen im MC4
Seite 58 und 59: * LH / FSH und polyzystisches Ovari
Seite 60 und 61: * Plasmalipoproteine Fölsch / Abb
Seite 62 und 63: * Cholesterin-Transport Voet & Voet
Seite 64 und 65: 64 Einteilung der primären Hyperli
Seite 66 und 67: 66 Chylomikronämie durch erniedrig
Seite 68 und 69: 68 Überproduktion von Very-low-den
Seite 70 und 71: 70 Hepatische Aufnahme von VLDL, LD
Seite 72 und 73: 72 Genetische Fettstoffwechselstör
Seite 74 und 75: (*) Hypercholesterinämie Fölsch /
Seite 76 und 77: * LDL und LDL-Rezeptor 76 LDL-Rezep
Seite 78 und 79: (*) HDL und Arteriosklerose Fölsch
Seite 82 und 83: 82 Insulinresistenz Shoelson et al,
Seite 84 und 85: (*) Insulinresistenz Shoelson et al
Seite 86 und 87: 86 Metabolisches Syndrom Schematisc
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