Ryke Geerd Hamer – El testamento de una Nueva Medicina

Mantengo que la decisión tomada por los padres y por mí de que la familia
volviese a Austria, tras la promesa oficial con la firma del cónsul austriaco de que no
le harían nada a la niña contra la voluntad de los padres, fue razonable y correcta.
De hecho creíamos que la niña no podría resolver un conflicto del prófugo mientras
estuviese “a la fuga”.
Sin embargo no conocíamos lo que hoy llamamos síndrome del carcinoma de
los túbulos colectores. En esta constelación (TBC del hígado y nefroblastoma al final
de la fase de reparación con carcinoma de los túbulos colectores que estaba activo
de nuevo desde el momento de la fuga de los tribunales de la familia) el hígado y el
riñón (derecho) se hincharon enormemente, porque el edema persistió. La retención
hídrica tiene, por así decir, precedencia.
Mi error consistió en el hecho de considerar la presencia del edema en el FH
del relé derecho de los túbulos colectores como un signo de la reparación del
proceso terminada, mientras que en realidad mostraba ya otros signos de nueva
actividad.
Lo que entonces no podía explicarme de ningún modo era el hecho de que el
junio del 95, tras el inicio de la fuga familiar de las autoridades y de los tribunales,
tanto la tuberculosos hepática, que debía haber superado ya visiblemente el punto
culminante de la reparación, como el “casi-nefroblastoma”, por aquel entonces un
quiste renal que estaba claramente al final de la fase de reparación, volviese las dos
a hincharse en lugar de disminuir. De hecho el síndrome del carcinoma de los
túbulos colectores conlleva que hasta el último punto de la fase de reparación se
acumule o quede una cantidad máxima de edema. Todavía no podía saberlo en
aquel entonces.
Inicialmente las imágenes del TAC, así como el examen histológico no dejaban
dudas respecto a un carcinoma del riñón derecho (Wilms). Seguidamente, tras la
extirpación del riñón derecho, en el informe histopatológico, además de la diagnosis
de nefroblastoma (de repente la denominación “Wilms” se había olvidado por
completo) se habló también de “necrosis con depósitos calcáreos” en el polo renal
inferior, lo que normalmente indica una tuberculosis renal pasada.
En mayo del 95 el conflicto del prófugo estaba claramente resuelto,
presumiblemente en junio se reactivó al comienzo de la fuga; en las imágenes del
TAC cerebral del 13-6-95 está de nuevo activo. El 12-8-95 está todavía activo
cuando Olivia, tras paro cardíaco y muerte clínica durante la primera sesión de
quimio el 31-7-95, se encontraba en la sección de reanimación con una fractura
múltiple de las costillas y neumotórax derecho.
No sabemos si hubo otra solución hasta la extirpación del riñón, acaecida un
mes después, ya que la madre estaba junto a ella día y noche.
La tuberculosis hepática fue reprimida violentamente con unas diez
irradiaciones de cobalto después de que la quimio le causase a Olivia la muerte
clínica y a pesar de lo cual el hígado seguía hinchándose. Cierto que justo tras la
operación, cuando Olivia fue llevada de la sección de pediatría a la de cirugía,
apareció otra vez un conflicto del prófugo o una recaída y el valor de la creatinina en
el suero subió a 2,7 mg%. Pero dado que durante ese tiempo también en ese
hospital de Viena se leyeron y estudiaron mis libros, y se debía suponer que este
nuevo conflicto del prófugo tuviese relación con el traslado de Olivia y con el hecho
de que en la sección de cirugía no se le permitía a la madre estar con la niña, Olivia
fue trasladada lo más rápidamente posible a la sección de pediatría, donde la madre
podía estar junto a ella.
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