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Enero-Febrero - Colegio de Medicina Interna de México AC | CMIM

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Actualización <strong>de</strong>l Consenso Nacional <strong>de</strong> Hipertensión Arterialciones biológicas y metabólicas <strong>de</strong>l sujeto normal(cuadro 6.1).Cuadro 6.1. Metas en el paciente hipertenso diabéticoParámetroMetaPresión arterial sistólica< 130 mmHgPresión arterial diastólica< 80 mmHgGlucemia < 100Hemoglobina glucosilada < 7LDL-colesterol< 100 mg/dLSÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINAEs un concepto bioquímico-molecular, en el que hayuna respuesta biológica <strong>de</strong> la insulina menor a la esperada,al actuar sobre sus diversos órganos blanco,expresada como hiperinsulinemia con hiperglucemia ocomo hiperinsulinemia con intolerancia a la glucosa.La resistencia a la insulina se consi<strong>de</strong>ra un troncofisiopatológico común <strong>de</strong> varias enfermeda<strong>de</strong>s, comola hipertensión arterial, don<strong>de</strong> aproximadamente30% <strong>de</strong> los hipertensos cursan con resistencia a lainsulina, 28 diabetes mellitus, obesidad central, hiperuricemiay aterosclerosis entre otras, que ocasionanaumento importante <strong>de</strong> la morbilidad y mortalidadcardiovascular. Por su coexistencia y corresponsabilidadse le ha <strong>de</strong>nominado síndrome metabólico. 29La mayor parte <strong>de</strong> las consecuencias <strong>de</strong> la resistenciaa la insulina se <strong>de</strong>ben al exceso <strong>de</strong> accionesno inhibidas <strong>de</strong> la insulina, que son potencialmentedañinas, como el sobrestímulo simpático, la retención<strong>de</strong> sodio, efectos endoteliales, metabólicos sobre lípidosy sobre el sistema renina-angiotensina y efectosvasculotóxicos (cuadro 6.2). 30-32La resistencia a la insulina pue<strong>de</strong> ser un mecanismopatogénico en algunos casos <strong>de</strong> hipertensiónarterial primaria y en otros factor contribuyente,por lo que en todo hipertenso estamos obligados abuscar otros elementos <strong>de</strong>l síndrome metabólico ya consi<strong>de</strong>rar esta posibilidad para ofrecer el tratamientoa<strong>de</strong>cuado.Entre las acciones no farmacológicas a seguir<strong>de</strong>staca la realización <strong>de</strong> ejercicio físico sistemático,dieta pobre en grasas saturadas, con pocos carbohidratossimples y alta en fibras, evitar o corregir elsobrepeso y la obesidad y eliminar el tabaquismo.Cuadro 6.2. Efectos <strong>de</strong> la hiperinsulinemiaRetención renal <strong>de</strong> sodio (antinatriurético)Estímulo <strong>de</strong> la actividad <strong>de</strong> la bomba Na+ - H+Disminución <strong>de</strong> la actividad <strong>de</strong> la Na+ - K+ ATPasa <strong>de</strong>pendiente<strong>de</strong> calcioAumento <strong>de</strong> la expresión <strong>de</strong>l gen <strong>de</strong> la endotelina-1Aumento <strong>de</strong> la síntesis <strong>de</strong>l factor <strong>de</strong> crecimiento semejante a lainsulina-1Activación <strong>de</strong>l sistema nervioso simpáticoEstimulación <strong>de</strong>l sistema renina-angiotensinaCrecimiento y proliferación <strong>de</strong> las células <strong>de</strong>l músculo liso vascularParticipación <strong>de</strong> varios péptidosEfectos vasculotóxicos <strong>de</strong>l endotelioAlteraciones metabólicas: hiperglicemia, hipertrigliceri<strong>de</strong>mia, aumento<strong>de</strong> las lipoproteínas <strong>de</strong> baja <strong>de</strong>nsidad y disminución <strong>de</strong> las<strong>de</strong> alta <strong>de</strong>nsidad.Al indicar fármacos antihipertensivos hay quepreferir los que puedan mejorar la sensibilidad ala insulina o que cuando menos no compliquenlas diversas alteraciones existentes, como los inhibidores<strong>de</strong> la enzima convertidora <strong>de</strong> angiotensina,los bloqueadores <strong>de</strong> los receptores AT1 y los calcioantagonistas;evitar las dosis altas <strong>de</strong> tiacidas y losbetabloqueadores. También han sido útiles las biguanidas,la metformina 29 y la acarbosa. 33REFERENCIAS1. Royle DT. The Framingham Study. The epi<strong>de</strong>miology of atheroscleroticdisease. Massachusetts, USA, A CommonwealthFund Book, 1980;pp:91-120.2. MacMahon S, Peto R, Cufl er J, et al. Blood pressure, stroke,and coronary heart disease. Part 1, prolonged differences inblood pressure: prospective observational studies correctedfor the regression dilution bias. Lancet 1990;335:765-74.3. Vogt M, Motz W, Scheler S, Strauer BE. Disor<strong>de</strong>rs of coronarymicrocirculation and arrhythmias in systemic arterial hypertension.Am J Cardiol 1990;65:45G-50G.4. Zehen<strong>de</strong>r M, Meinertz T, Hohnloser S, Geibel A, et al. Prevalenceof circadian variations and spontaneous variability ofcardiac disor<strong>de</strong>rs and ECG changes suggestive of myocardialischemia in systemic arterial hypertension. Circulation1992;85:1808-15.5. Francisco LL, Ferris TF. The use and abuse of diuretics.Arch Intern Med 1982;142:28-33.6. The ALLHAT Offi cers and Coordinators for the ALLHAT CollaborativeResearch Group. Major outcomes in high-riskhypertensive patients randomized to angiotensin-convertingenzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: TheAntihypertensive and Lipid- Lowering treatment to preventHeart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002;288:2981-97.7. Frishman WH, Furberg CD, Frie<strong>de</strong>wald WT. Beta-adrenergic<strong>Medicina</strong> <strong>Interna</strong> <strong>de</strong> <strong>México</strong> Volumen 22, Núm. 1, enero-febrero, 200677

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