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La cause est souvent iatrogène : hypokaliémie par diurétique sans compensation potassique ou par laxatif, bradycardie souvent liée à un traitement antiaryhmique (molécules favorisant la désynchronisation de la repolarisation, quinidiques entre autres) ou syndromes du QT long. Le diagnostic est important car le traitement de ce trouble (essentiellement conductif) est l’accélération du rythme cardiaque par entraînement électrique provisoire (ou à defaut isoprénaline), l’arrêt des traitements et la recharge en potassium et en magnésium. L’état des patients peut être aggravé si on traite la torsade comme une tachycardie ventriculaire (cardioversions itératives). Le syndrome de Brugada (lié à une anomalie du canal sodique (mutation SCN5A) est caractérisé électrocardiographiquement par un aspect de bloc de branche droit avec surélévation (3mm) de la portion initiale (J) du segment ST descendant vers un T négatif, en V1 V2 V3, spontané (forme grave) ou inconstant mais pouvant être provoqué (test par flecaïnide) ou par enregistrement haut dans le 3 ème espace intercostal (Hisamatsu, Nakazawa Circ 2004). Il prédomine chez les hommes jeunes et sa prévalence est estimée à moins de 1 p 1000 (Blangy Arch Mal Cœur Vaiss 2005). Les formes à haut risque, du fait de mort subite récupérée, de syncopes, d’un sus-décalage de ST > 2mm ou de la possibilité d’induire une tachycardie ou fibrillation ventriculaire (stimulation ventriculaire programmée) justifient la mise en place d’un défibrillateur implantable, éventuellement après essai d’un traitement par le sulfate de quinidine (Hermida JACC et Belhassen Circulation 2004). 32
Troubles de l’activation électrique. Ils sont souvent liés à des anomalies génétiques des courants potassiques, sodique ou calcique. Les syndromes du QT long (type 1,2,5,6 et7 Andersen), le syndrome de Jerwell et de Lange-Nielsen (avec surdité) exposent à des syncopes récidivantes et à la mort subite. Rythme du sinus coronaire L’origine de la dépolarisation auriculaire est située au plancher de l’oreillette droite, près de l’abouchement du sinus coronaire, d’où un axe de P orienté de bas en haut (négatif en D II et D III) et une conduction rapide vers les ventricules (PR voisin de 0,12 s ou inférieur). Les ventricules gardent un aspect fin « conduit ». Traitements antiarythmiques médicamenteux - Efficacité du traitement. La fréquence d’arythmies telles que des extrasystoles ventriculaires varie grandement d’un jour à l’autre et d’une heure à l’autre. Les critères d’efficacité habituellement proposés sont un réduction d’au moins 50 % des extrasystoles ventriculaires sur des électrocardiogrammes de longue durée (de préférence 48 heures), la diminution de 90 % des extrasystoles répétitives (doublets) et la disparition des salves de tachycardie ventriculaire. Aucun antiarythmique n’est efficace à lui seul sur plus de 50 à 60 % des patients. Il est souvent utile d’associer différents antiarythmiques à faible dose, par exemple un betabloquant et un antiarythmique de membrane (classe I). - Effet proarythmique. Tout traitement médicamenteux antiarythmique peut entraîner l’apparition d’un nouveau trouble du rythme ou l’aggravation du trouble préexistant. On inclut dans ces effets indésirables des troubles conductifs tels que l’allongement de l’intervalle QT, les troubles de conduction auriculo-ventriculaires et les dysfonctions sinusales. L’évaluation est faite à partir d’enregistrements ambulatoires de longue durée de l’électrocardiogramme. 33
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