1 ELECTROCARDIOGRAPHIE J Valty, A Cohen 2006 Plus de 100 ...

ELECTROCARDIOGRAPHIE
J Valty, A Cohen 2006
Plus de 100 ans après sa découverte (Einthoven), l’électrocardiogramme (ECG)
reste une investigation de base et n’est pas réservée à la cardiologie ni aux
situations d’urgence. L’ECG a l’avantage d’être un examen non invasif, inoffensif,
indolore et peu onéreux. Ceci ne justifie pas son emploi systématique ; Il résulte d’un
contexte clinique.
Nous envisagerons successivement les bases physiologiques, la technique
d’enregistrement du tracé, les méthodes d’analyse systématique de l’ECG, Et les
limites normales, puis les principales applications : la pathologie coronaire (infarctus
du myocarde et ischémie-lésion), troubles de conduction (auriculo-ventriculaire et
blocs de branche), les troubles du rythme (fibrillation ou flutter auriculaire et
tachycardies paroxystiques), les hypertrophies (auriculaires et ventriculaires, droites
et gauches), enfin les troubles de la repolarisation (péricardiques, iatrogènes,
métaboliques, sujet sportif…).
1 Bases
L’électrocardiogramme est l’enregistrement des phénomènes électriques qui
accompagnent la contraction de l’ensemble des fibres cardiaques (myofibrilles).
1.1 Electrogénèse
Potentiel d’action
L’enregistrement de la contraction d’une fibre isolée par 2 électrodes extérieures
montre à partir d’un potentiel de repos (de – 90 mv ), une dépolarisation brusque
(phase 0) pendant laquelle le potentiel remonte (à 0 volt), puis légèrement au dessus
(phase 1), un plateau (à 0 volt, pendant près d’un quart de seconde : phase 2), une
redescente lente (vers –90mv ; pompe à sodium ; phase 3) enfin une faible remontée
diastolique (phase 4).
La dérivée du potentiel d’action représente la pente du potentiel d’action : au dessus
de la ligne de base si le voltage augmente (ou ici devient moins négatif), au dessous
si le voltage baisse. Cette courbe dérivée ressemble à l’électrocardiogramme : la
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montée de plus en plus rapide se dessine comme la montée d’une onde ( R )
jusqu’au sommet, puis la montée est plus lente et le tracé redescend vers la ligne
isoélectrique (fin de l’onde R), puis une petite descente (phase 1) se traduit par une
faible négativité (onde S), suivie d’un plateau au niveau de la ligne isoélectrique
(phase 2 correspondant au segment ST), enfin rétablissement du potentiel
endocavitaire négatif (phase 3, rapide puis plus lente) dessinant une onde T
négative, avant le retour au potentiel de repos (ligne isoélectrique)
Cœur entier
Contrairement à tous les autre muscles de l’organisme, le cœur contracte toute ses
fibres en même temps et pendant une longue durée (tétanos parfait de un quart à un
cinquième de seconde). L’ECG diffère de l’enregistrement d’une fibre isolée : alors
que chaque fibre délivre près de un dixième de volt, le cœur entier ne délivre qu’un
ou 2 millivolts ; ceci est lié à l’enchevêtrement des fibres cardiaques dans tous les
sens, ce qui fait que la résultante dépend surtout de la chronologie de l’activation des
parois du cœur, observée par exemple à partir d’une électrode latérale (V6 ou D1,
VL).
Au niveau des ventricules la dépolarisation initiale est celle du septum
interventriculaire dont la résultante est un vecteur positif qui fuit V6, d’où ne onde
négative initiale (onde q physiologique). Puis la paroi du ventricule gauche se
dépolarise de l’endocarde (réseau de His-Purkinge) vers l’épicarde, soit une
positivité dirigée vers V6 (onde R). La repolarisation s’effectue en sens inverse, de
l’épicarde vers l’endocarde, et s’inscrit comme une onde T positive.
Automatisme et conduction
Le nœud sinusal de Keith et Flack a la fréquence d’automatisme la plus rapide du
cœur (environ 70 bpm). C’est donc le chef d’orchestre naturel de l’ensemble du
cœur.
La conduction dans les parois de l’oreillette droite par 3 voies principales, puis
gauche, se fait à vitesse modérée (voisine de 1m/s).
La jonction auriculo-ventriculaire comprend le nœud d’Aschow Tawara dont
l’automatisme, voisin de 50 bpm est habituellement coiffé par la fréquence sinusale.
Sa caractéristique essentielle est le ralentissement de la conduction (en moyenne
0,20 m/s), retard nécessaire à l’écoulement du sang des oreillettes vers les
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ventricules. (La condition est qu’il n’existe pas d’autre voie de conduction entre les
oreillettes et les ventricules telles qu’un faisceau de Kent).
Le faisceau de His se divise en une branche droite (bien individualisée jusqu’au pilier
antérieur de la tricuspide) et des ramifications gauches dont une hémi-branche
antérieure gauche (vers le pilier antérieur de la valve mitrale), une hémi-branche
postérieure (vers le pilier postérieur) et des ramifications septales (situées sur la face
gauche du septum interventriculaire. La vitesse de conduction dans le faisceau de
His est explosive : 4 m/s. La conduction se fait dans la zone sous-endocardique
ventriculaire par le réseau de His-Purkinje.
Les ventricules sont dotées d’un automatisme lent, voisin de 30 à 40 par minute
(normalement couvert par les fréquences sinusales et nodales).
1.2 Technique d’enregistrement
La contraction d’un muscle entraîne un mouvement, de la chaleur et un courant
électrique (dépolarisation). L’électrocardiogramme est l’enregistrement du faible
courant électrique accompagnant la contraction de muscle cardiaque, soit 1 ou 2
millivolts. Il y a donc intérêt à réduire les courants électriques liés à la contraction des
autres muscles :périphériques (se détendre) et respiratoires (respirer calmement) et
à diminuer la résistance cutanée en frottant la peau , sur une zone de la surface de
l’électrode, avec une faible quantité de produit conducteur (eau salée et parfois
abrasif). Sur une peau très grasse il peut être utile de la dégraisser avec un peu
d’alcool.
Position des électrodes
Périphériques : Aux membres supérieurs, préférer la face antérieure de l’avant-bras
(peau fine) ; aux membres inférieurs la face antéro-externe (charnue) de la jambe.
Les dérivations standards (bipolaires) sont D1, D2 et D3. Les unipolaires des
membres sont VR (right=bras droit), VL (left) et VF (foot=jambe gauche).
Les couleurs peuvent varier selon l’appareil. En principe : bras droit : rouge ; bras
gauche : jaune ; jambe droite : noir ; jambe gauche : vert.
Précordiales : 2 repères sont essentiels (idéalement les marquer au crayon à bille).
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V2 : à l’extrémité interne du 4 ème espace intercostal gauche : 2 espaces en dessous
de l’angle de Louis (barre transversale palpable sur le sternum)
V4 : sur la ligne médio-claviculaire (et non mamelonnaire) du 5 ème espace intercostal
gauche : s’écarter du sternum dans le 4 ème espace puis descendre d’un espace
intercostal)
Les autres positions en découlent : V1 est symétrique de V2 ; V3 à mi-distance entre
V2 et V4 ; V6 sur la même ligne horizontale que V4 (et non le même espace
intercostal) sur la ligne axillaire (descendant du milieu du creux de l’aisselle) ; V5 est
à mi-distance entre V4 et V6 ; V7 est sur la même horizontale sur la ligne axillaire
postérieure (au ras du plan du lit) ; V3R est symétrique de V3 (du coté droit).
Causes d’erreur
La principale est le tremblement musculaire qui peut être dû au froid (couvrir le
patient d’une couverture légère), à l’anxiété (l’inciter à se détendre), à l’âge, à
l’alcoolisme, à la maladie de Parkinson (qui peut simuler un flutter sur les
périphériques). Au besoin placer des électrodes ventouses à la racine des membres
(soit épaules et aisnes).
Les mauvaises positions d’électrodes sont fréquentes : inversion d’un membre tel
que bras doit / bras gauche : elle se traduit par des ondes P et QRS négatives en
D1 (comme dans un situs inversus). En précordiales V4 est souvent placé sous le
sein gauche et l’utilisation d’une sangle en caoutchouc place les précordiales sur une
ligne oblique, en baudrier, ce qui fausse les comparaisons.
Eviter enfin d’étaler une grande quantité de pâte conductrice qui peut faire shunt
entre les précordiales. Eviter également les amortissements électroniques (damping)
susceptibles d’effacer les petites déflexions initiales (ondes q par exemple).
L’interprétation d’un ECG dépend beaucoup de la qualité technique de
l’enregistrement, même si les appareils modernes ont fait des progrès considérables
dans le maintien de la ligne de base et l’élimination des artefacts.
1.3 Analyse
L’étalonnage habituel en amplitude est de 1cm vertical (10mm) pour 1 millivolt. Les
ondes sont dites positives vers le haut, négatives vers le bas par rapport à la ligne
isoélectrique. Si les voltages délivrés par le cœur sont importants, il faut réduire lle
signal à la moitié ou au quart (N/2 ou N/4) pour éviter les déformations ou l’écrétage
du tracé. L’étalonnage en durée est de 2,5 cm par seconde donc à vitesse normale
1mm horizontal = 0,04 s ( 4 centisecondes). Le papier comporte un trait épais tous
les 5 mm (soit 0,20 secondes). L’œil voit le quart de mm, soit 1 centiseconde (cs).
La chronologie des ondes électrocardiographiques suit la progression de l’activité
électrique du cœur (et l’ordre de l’alphabet : entre P et U).
L’onde P est le témoin de la contraction des oreillettes.
L’intervalle PR (synonyme PQ) se mesure du début de P au début de QRS
L’onde rapide QRS témoigne du début de la dépolarisation ventriculaire. Les ondes
positives se dénomment R, et éventuellement R’, R’’ s’il y en a plusieurs. Les ondes
négatives sont soit une négativité initiale (avant toute positivité) : onde Q (avant R),
soit une négativité précédée d’une positivité et se dénomment S et éventuellement
S’, S’’ (comme dans l’alphabet). L’indice de Sokolow-Lyon est l’addition de
l’amplitude de l’onde S en dérivation V1 et de la positivité en V5 ou V6 (choisir la plus
grande des deux).
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Le segment ST est normalement isoélectrique (même niveau que le tracé entre la fin
de l’onde T et l’onde P suivante sur un tracé stable). Le point J représente la jonction
entre l’onde QRS et le début de ST.
L’onde T témoigne de la fin de la contraction ventriculaire. L’intervalle QT est mesuré
du début de QRS à la fin de l’onde T (ou éventuellement de l’onde U). Sa durée
dépend beaucoup des courants ioniques (Na, K…) de la contraction cardiaque.
Fréquence cardiaque Int QT (cs) écart type
60 bpm 39 +-4 (soit de 35 à 41 cs)
80 35 +-4
100 31 +-4
Il est aisé d’évaluer la fréquence moyenne (FC) d’un événement répétitif (par
exemple entre 2 onde R) d’après l’intervalle moyen (en gros carreaux de 5mm) qui
les sépare selon la formule FC = 300 / R-R. Nombre de carreaux Fréquence par
minute
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
(6 50)
En cas de forte irrégularité (arythmie), compter 10 complexes, le nombre total de
carreaux et diviser par 10.
Il existe des réglettes donnant ces calculs (sur 2 complexes consécutifs). Ils ont
l’inconvénient de ne porter que sur une période inspiratoire ou expiratoire
(fréquences différentes), d’être inapplicables en cas d’arythmie et surtout d’être
rarement sous la main lorsque l’on en aurait besoin. Ils peuvent aider pour les
fréquences extrêmes et l’interprétation des intervalles QT encore qu’il existe
quelques repères simples (entre lesquels il est facile d’extrapoler) :
L’axe des différents complexes se calcule à partir des dérivations périphériques,
dans un plan frontal, sur un cercle (cf shéma) partant de 0 degré (à droite) et
tournant jusqu'à 180° (à gauche) soit par le bas (dans le sens des aiguilles d’une
montre) : degré positifs, soit par le haut (sens antihoraire) : degrés négatifs.
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Il suffit de considérer 3 couples de dérivations perpendiculaires l’une à l’autre :
Dérivation Perpendiculaire
DI = 0° VF = +90°
D2 = + 60° VL = - 30°
D3 = + 120° VR = - 150° (prolongement = + 30°)
Ainsi il existe une dérivation (ou son prolongement) tous les 30°.
1 Le premier temps consiste à repérer la dérivation dans laquelle l’onde (par
exemple QRS) est la plus petite ou plus précisément dans laquelle les positivités et
les négativités s’égalisent le mieux (en surface).
2 Il suffit alors de regarder la dérivation couplée (perpendiculaire à la précédente)
pour trouver l’axe. Celui-ci est dans le sens de l’électrode si l’onde est positive ou
dans son prolongement (figurant en pointillés sur le schéma) si elle est négative.
(3) Lorsque la somme des ondes positives et négatives n’est nulle dans aucune
dérivation Il est possible de préciser à 15 degrés près ; si le plus petit QRS est
légèrement positif, l’axe est plus proche de cette électrode (de 15°) ; si la somme est
légèrement négative, éloigner l’axe de 15°. L’axe normal de QRS est compris entre -
30° et + 110°.
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De nombreux appareils d’électrocardiographie récents comportent un module
d’analyse, généralement satisfaisant en ce qui concerne le calcul des axes,
intervalles et fréquences, souvent discutables par leurs interprétations (le plus
souvent dans un sens alarmiste). Il faut toujours interpréter soi-même le tracé et
confronter le résultat avec celui de la machine sans le croire aveuglément. De plus il
est très utile de comparer un tracé actuel à un ancien (et donc de savoir les
interpréter).
1.4 ECG Normal
- P amplitude inférieure à 2.5mm et durée inférieure à 0,12 s en dérivations
standards. Faibles variations de fréquence.
- Intervalle P-R de 0,12,à 0,21s (tenir compte de l’âge et de la fréquence cardiaque)
et stable
- QRS régulièrement conduits par l’onde P, (à la même fréquence), larges de moins
de 0,12 s en dérivations standards (et retard de déflexion intrinsécoïde inférieure à
0,08s en V1 et V6). Onde Q inférieure à 0,04s. Amplitude inférieure à 26mm en
précordiales. Axe compris entre –30° et + 110°.
- Segment ST isoélectrique (à 0,5 mm près)
- Onde T : axe proche de celui de QRS
Intervalle QT en accord avec la fréquence cardiaque (de 0,35 à 0,41s pour FC=60)
Onde U petite (ou invisible) et de même sens que l’onde T
Un compte rendu devrait mentionner au moins le type d’activation (rythme sinusal),
la fréquence moyenne, l’axe de QRS et sa normalité (clacul de l’indice de Sokolow-
Lyon conseillé) et l’absence de troubles de la repolarisation ventriculaire (st et T).
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2 Pathologie coronaire
Les termes de nécrose, courant de lésion, ischémie sont des conventions
électrocardiographiques mais n’ont pas de signification anatomique stricte.
2.1 Infarctus du myocarde
Le succès de l’électrocardiographie tient en grande partie à sa capacité d’établir à lui
seul le diagnostic d’infarctus, dans sa forme classique (avec onde Q de nécrose) et
ce de façon rétrospective.
Le diagnostic électrocardiographique est aisé :
L’onde Q de nécrose est définie par une négativité initiale (non précédée de la
moindre positivité), large de 0,04 s ou plus (le critère de profondeur n’est ni
nécessaire ni suffisant au diagnostic). Elle a une bonne spécificité après élimination
de 3 causes d’erreur : bloc de branche gauche (BBG), syndrome de Wolf Parkinson
White (WPW) et cardiomyopathies surtout obstructives. (CMO)
L’onde Q est présente dès la 3ème heure après le début de la douleur dans plus des
deux tiers des infarctus avec onde Q, mais ce délai est trop tardif pour être utilisable
dans le climat d’urgence de l’infarctus du myocarde. L’onde Q peut persister
indéfiniment (séquelle permettant un diagnostic rétrospectif) ou, dans près de 50 %
des cas, disparaître après quelques semaines ou mois, notamment dans les infarctus
inférieurs ou septaux. Elle peut disparaître rapidement après reperméabilisation
coronaire précoce.
Le stade évolutif de l’infarctus s’appréciait à partir des troubles de la repolarisation
observés dans le territoire de l'infarctus. Le courant de lésion sous-épicardique se
définit par un sus-décalage du segment ST évoluant en 2 phases:
- Initiale : sus décalage concave (vers le haut) se raccordant à une onde T positive,
asymétrique, à sommet mousse et de grande amplitude par rapport à l'onde rapide
(QRS) qui la précède. Cette "onde T géante", (stricto-sensu d'ischémie sousendocardique),
est présent dès les premiers instants de l'occlusion coronaire. Elle
s'atténue rapidement (en quelques heures) et signe un infarctus très récent.
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- Récente : L'onde de Pardee se caractérise par un sus-décalage convexe, en dôme,
du segment ST englobant l'onde T.
Le segment ST revient vers la ligne isoélectrique après un délai très variable : tantôt
très rapide en cas de reperméabilisation coronaire rapide, sinon en quelques jours.
Sa persistance au delà de 6 semaines était un témoin d’ectasie pariétale (anévrysme
ventriculaire) mais l'échocardiogramme permet un diagnostic bien plus précoce et
fiable. Un décalage persistant peut également traduire la viabilité locale du
myocarde. Il est fréquent d’observer dans les territoires myocardiques opposés à la
zone ischémique un aspect en miroir (souvent déformant) avec sous-décalage du
segment ST. Son évolution est synchrone de celle du signe direct.
L’onde T d’ischémie sous-épicardique est typiquement négative, symétrique, pointue
et profonde. Ces 3 derniers caractères ne sont ni nécessaires ni spécifiques.
L'ischémie est contemporaine de la régression de la lésion et signe la phase
secondaire de l’infarctus. Spontanément l'onde T atteint souvent sa profondeur
maximale vers la 3ème semaine. Ultérieurement elle se repositive dans près de la
moitié des cas (sans différence pronostique), signant un infarctus ancien.
La succession de ces troubles de repolarisation se fait dans des délais très variables
mais dans un ordre relativement constant (schématiquement abaissement progressif
de ST et T).
Stade Segment ST Onde T
Initial ST fortement sus décalé géante +++
Pardee ST ++ convexe englobé +
Intermédiaire + négative -
Secondaire isoélectrique négative --
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En pratique l’urgence que représente l’infarctus du myocarde conduit à traiter sans
attendre l’apparition d’une onde Q. Le diagnostic d'infarctus est suffisamment
probable pour commencer le traitement si coexistent 3 critères :
1) une douleur angineuse prolongée de plus d’un quart d’heure ou une demi heure,
2) 2) rebelle aux dérivés nitrés d’action rapide bien pris (bouffée de spray, dinitrate
d’isosorbide sucé, ou trinitrine croquée), soit que la douleur persiste soit qu’elle
reprenne après une brève sédation,
3) 3) un décalage du segment ST d'au moins 1 mm, dans au moins 2 dérivations
analysant un même territoire myocardique systématisé, avec signes en miroir.
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4) Le diagnostic sera confirmé rétrospectivement par les signes biologiques (CPK
fraction MB, troponine, myosine) et souvent par la constitution d’une zone de nécrose
électrocardiographique.
La topographie de l'infarctus peut se schématiser en fonction de la localisation des
signes électrocardiographiques directs (onde Q, courant de lésion sous-épicardique)
Infarctus Signes ECG directs
Inférieur D2,D3,VF
Latéral (antéro-latéral) D1,VL,V5,V6
Septal (antéro-septal) (V1), V2, V3
Apical V4 et adjacentes (microvoltage en standards)
Basal V7, V8 (signes indirects en V1)
Ventricule droit V3R, V4R
Ces localisations peuvent s'associer : Infarctus inférieur + latéral = inféro-latéral,
inférieur + septal = septal profond, septal + latéral = antérieur étendu. L’atteinte des 3
localisations (infarctus circonférentiel) se constitue en règle par épisodes successifs
et reste rare. L’infarctus apical s’associe fréquemment à un infarctus septal, le basal
et le ventriculaire droit à un infarctus inférieur. L’échocardiographie précise
rapidement la zone acinétique.
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-
Les signes électrocardiographiques de l’infarctus du ventricule droit sont moins
fiables que ceux de l'infarctus du ventricule gauche : onde q de nécrose en V3r, V4R
avec courant de lésion sous épicardique (sus-décalage du segment ST égal ou
supérieur à 1mm), ischémie sous épicardique.
Infarctus sans onde Q (non-Q). L’infarctus sous-endocardique se traduit par un
sous-décalage du segment ST intéressant plusieurs dérivations d’un même territoire
systématisé Le contexte clinique est souvent celui d’un angor instable, moins aigu
que celui de l’infarctus “ avec onde q ” mais le traitement en est aussi urgent. Le
diagnostic sera apporté rétrospectivement par les critères biologiques.
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L'apparition d'un bloc de branche gauche dans un contexte clinique évocateur
(douleur angineuse rebelle) est un équivalent électrocardiographique valable
d'infarctus du myocarde.
2.2 Troubles de repolarisation d’origine ischémiques (en dehors des syndromes
coronaires aigüs).
Courant de lésion sous-endocardique : Typiquement c'est un décalage inférieur du
segment ST d’une amplitude d’au moins 1mm (0,1 mV), horizontal, rectiligne, se
raccordant par une cassure à angle net à une onde T (diphasique -+ ou positive).
C'est le signe électrocardiographique le plus suggestif de la maladie coronaire,
presque pathognomonique lorsqu'il est synchrone d'une douleur thoracique et
transitoire, régressant à la fin de la douleur (ECG 17).
Lors des épreuves électrocardiographiques d'effort les critères de Mason comportent
un sous-décalage de ST horizontal ou descendant, profond d'au moins 1mm pendant
au moins 0,08 s, si possible sur au moins 2 dérivations analysant un même territoire.
Cet aspect électrocardiographique est nécessaire et suffisant pour établir la positivité
de l'épreuve, qu’il s’y associe ou non (ischémie silencieuse) une douleur coronaire
mais n’a pas de valeur localisatrice.
Il faut distinguer le courant de lésion des autres causes de décalage inférieur du
segment ST, souvent secondaires à une anomalie de la dépolarisation (QRS), telles
que l’hypertrophie ventriculaire gauche, un bloc de branche ou certains troubles du
rythme.
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L'aspect d'ischémie sous-épicardique est une onde T négative typiquement
symétrique et pointue. La valeur sémiologique de l'ischémie est moindre que celle du
courant de lésion et ne se discute guère que liée à une douleur angineuse. Il existe
de nombreuses causes non coronaires d'inversion de l'onde T.
Cliniquement ces aspects peuvent apparaître dans un contexte d’angor simple. Il
s’agit parfois d’un sous décalage de ST persistant en l’absence de douleur
angineuse. Ailleurs les troubles de repolarisation apparaissent à l’occasion d’un
syndrome coronaire aigu. Ils comportent tantôt un sus décalage de ST comparable à
celui de l’infarctus initial, mais sans apparition d’onde Q et sans élévation
enzymatique, tantôt un sous décalage du segment ST contemporain de la douleur
angineuse et évoquant un infarctus sans onde Q mais sans stigmates biologiques
rétrospectifs. Ailleurs une négativation des ondes T également contemporaine de la
douleur et se repositivant après traitement. En pratique la conduite à tenir est celle
qui s’applique à toute menace d’infarctus : Le traitement doit être rapide et puissant.
Le but commun est d’éviter la nécrose, sinon d’en limiter l’étendue.
2.3 Dans l'angor de Prinzmetal l'électrocardiogramme enregistré en crise montre
1) un sus-décalage du segment ST concave se raccordant à une onde T positive
(aspect voisin de celui de l'onde T géante ou du stade initial de la péricardite
aiguë), avec en règle signes en miroir dans un territoire opposé.
2) l’augmentation d'amplitude de l'onde R
3) la disparition progressive de ces signes en une dizaine de minutes, (plus
rapidement après antagoniste calcique ou trinitrine).
.
Chez le sujet conscient ces anomalies électrocardiographiques (spasme)
accompagnent typiquement une douleur spontanée, souvent nocturne, croissante en
une dizaine de minutes jusqu'à une acmé accompagnée parfois de troubles
rythmiques (palpitations) ou de troubles conductifs (lipothymies). Indication de Holter.
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3 Troubles de la conduction
La conduction de l’onde de dépolarisation emprunte des voies de conduction
constituées de fibres myocardiques plus ou moins spécialisées. On les subdivise en
troubles supra-ventriculaires (schématiquement au dessus de la bifurcation du
faisceau de His) dont les plus conus sont les troubles de la conduction auriculoventriculaire
et entroubles de la conduction intra-ventriculaires (blocs de branches du
faisceau de His
L’analyse des troubles de conduction auriculo-ventriculaire repose sur 1) l’étude de
l’activité ventriculaire en chronologie (fréquence, régularité) et en morphologie
(aspect idioventriculaire, normal, « conduit » ou idio-« ventriculaire », ressemblant à
un bloc de branche). 2) L’étude de l’activité auriculaire, facilitée par l’enregistrement
de tracés longs dans les dérivations où l’oreillette est habituellement mieux visible :
D2 et/ou V1 permet d’en mesurer la fréquence (repères sur le bord d’une feuille de
papier). 3) La comparaison des activités respectives des oreillettes et des ventricules
et de leur rapports chronologiques permettant d’imaginer le sens et la vitesse de la
conduction (par exemple intervalle P-R).
3.1 Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire (et sino auriculaires)
Degré Type Conduction Commande/réponse
1 retard ralentie 1 / 1 (Pas de P bloqué)
2 Luciani-W.. S’allonge blocages périodiques
Mobitz II Fixe blocages intermittents
2/1 1 fois sur 2 1 P bloqué sur 2
haut degré blocages longs Plusieurs P bloqués
3
-
complet nulle indépendance (P/Qrs au hasard)
Blocs du 1er degré : le délai de conduction de la dépolarisation myocardique est
supérieur aux normes mais il n’y a pas de défaut de conduction : chaque
"commande" (P) est suivie d’une "réponse" (QRS) soit conduction 1/1.
- Blocs du 2ème degré (BAV2) : définis par des "manques" : certaines commandes
sont bloquées (ondes P sans réponse ventriculaire QRST). Il en existe plusieurs
types :
Dans le bloc du 2 ème degré type Mobitz II la conduction se fait selon la loi du "tout ou
rien" : lorsque la conduction passe, elle le fait à vitesse constante (l'intervalle P-QR
est fixe). Le siège du trouble conductif est souvent bas (hissien ou infrahissien)
exposant à des syncopes.
Dans le bloc du 2 ème degré type Luciani-Wenckebach le délai de conduction
augmente d'un battement au suivant jusqu'à un blocage de la conduction après
lequel ce délai revient à sa valeur minimale. Ainsi il suffit de contrôler que la
conduction est plus rapide après la pause qu'avant. Ce type de bloc est souvent
“ haut situé ” et sans gravité potentielle. (possible chez des sportifs de haut niveau).
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Dans le BAV2 de haut degré, plusieurs commandes consécutives sont bloquées,
réalisant des pauses prolongées. Indication d’électro-stimulateur..
Le bloc 2/1 (une onde P sur 2 est suivie d'un complexe ventriculaire) peut relever des
deux mécanismes de bloc auriculo-ventriculaire du 2 ème degré : soit Mobitz II, soit
Luciani-Wenckebach. Sa signification pronostique est variable et la conduite à tenir
dépend essentiellement du contexte clinique (troubles de conscience).
Bloc auriculo-ventriculaire complet (ou bloc auriculo-ventriculaire du 3 ème degré). Il y
a une dissociation auriculo-ventriculaire complète : indépendance entre les ondes P
et les complexes ventriculaires (QRS-T). Le ventricule est dépolarisé par son
automatisme propre, habituellement lent (inférieur à 40 par minute) et d’aspect
idioventriculaire : QRS large (0,12 s ou plus) et monophasique : positivité (R ) ou
négativité exclusive (QS) volontiers crocheté. La repolarisation ST-T est souvent en
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sens opposé de QRS. L’onde P, plus rapide que le ventricule, tombe régulièrement
mais au hasard par rapport à QRS. Lorsque le foyer d’automatisme ventriculaire
siège dans le septum interventriculaire les complexes ventriculaires peuvent être fins
et de fréquence quasi normale.
Bloc sino-auriculaire. Seul le type Mobitz II est de diagnostic aisé ; effacement
complet d'une séquence P-QRS-T, avec conservation du rythme de base : la pause
est égale à un multiple (souvent le double) de l'intervalle R-R habituel. Ceci témoigne
de la persistance de l'automatisme du « chef d'orchestre » sinusal.
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Le bloc sino-auriculaire à blocage progressif de Blumberger est suspecté sur
l’électrocardiogramme de surface lorsque s'observe un raccourcissement progressif
des intervalles PP, aboutissant à une pause de P-QRS-T, suivie de la reprise de la
séquence.
3.2 Stimulateur cardiaque (Entraîneur électro-systolique. Pace-maker)
Lorsque le trouble conductif est susceptible d’entraîner des troubles de conscience
paroxystiques il est justifié de mettre en place un stimulateur cardiaque, au besoin
après avoir effectué une exploration endocavitaire (enregistrement des potentiels du
faisceau de His) à la recherche d’un trouble de conduction “ bas situé ” (Intervalle HV
supérieur à 80 ms ou augmentant fortement sous ajmaline)
Les impulsions (spikes) se marquent sur l’électrocardiogramme sous forme de traits
fins prenant le contrôle de la dépolarisation auriculaire et/ou ventriculaire suivant le
type de programmation : La première lettre indique le siège de la stimulation (A =
auriculaire, V = ventriculaire, D = double : auriculaire et ventriculaire). la 2ème lettre
la détection (A, V ou D); la 3ème la fonction sentinelle (I = inhibition, D = double
inhibition). En réglage DDD (ECG 27),il y a une double stimulation auriculaire et
ventriculaire, une double détection (2ème lettre) et l’inhibition des deux stimulations
s'il y a une dépolarisation spontanée. Un VVI est un stimulateur ventriculaire
sentinelle. Les tracés longs en DII sous aimant et le Holter aident à dépister les
dysfonctions de détection ou de stimulation.
3.3 Pré-excitation ventriculaire. Syndrome de Wolff Parkinson White
Cette conduction accélérée, court-circuitant la voie de conduction auriculoventriculaire
normale (nodo-hissienne) par une voie accessoire (faisceau de Kent) se
diagnostique sur 4 signes :
1) Intervalle PR court, inférieur à 0,11 s
2) Elargissement de QRS égal ou supérieur à 0,12 s.
3) du fait d’une onde delta, triangulaire, initiant l’onde rapide proprement dite. Son
aspect en V1 peut être positif (type A) ou négatif (type B). Schématiquement l’axe
de l’onde delta et de QRS sont à l’opposé de la localisation de la voie accessoire :
18

vers - 90° si la voie est postéro-septale, 180° si elle est latérale gauche (ECG 31),
+90° antéro-septale, axe gauche si elle siège dans la paroi libre du VD.
4) Troubles de repolarisation : habituellement sous décalage du segment ST et /ou
inversion de l’onde T dans les dérivations où existe une grande onde R
La présence d’une voie accessoire réalise un circuit susceptible de réentrées et
expose à des accès de tachycardie paroxystiques (de type jonctionnel). Ceux-ci
peuvent être dangereux, notamment si la période réfractaire rétrograde du faisceau
de Kent est brève : tachycardies extrèmes (plus de 200 par minutes) avec risque de
syncope ou de mort subite.
La survenue d’une fibrillation auriculaire expose à des passages successifs de la
dépolarisation auriculaire par la voie jonctionnelle normale et par la voie anormale
(Kent) d’où un aspect de tachyarythmie avec double aspect de QRS, parfois très
rapide exposant au risque de chute du débit cardiaque.
Ces risques justifient, si les troubles du rythme sont potentiellement dangereux ou
particulièrement gênants en dépit du traitement médical (en évitant les digitaliques
qui favorisent l’emprunt du circuit anormal), la recherche de pré-excitation
intermittente par enregistrements de longue durée (Holter) et le recours à des
méthodes ablatives (application d’un courant de radiofréquences lors d’une
exploration électro-physiologique).
Dissociation auriculo-ventriculaire
Les rythmes auriculaires et ventriculaires sont différents. Les complexes
ventriculaires QRS ont une morphologie fine, "conduite". Lorsqu'une onde P survient
à une chronologie favorable (ventricule sorti de sa période réfractaire) elle peut
prendre le contrôle du ventricule (capture). Ces dissociations auriculo-ventriculaires
sont dites isorythmiques lorsque les fréquences des automatismes sinusaux (du
noeud de Keith et Flack) et jonctionnel (nodo-hisien) sont voisins. Il semble exister
plusieurs mécanismes de remise en phase : d'origine électrique (dissociation par
interférence) ou mécanique (ébranlement).
19

3.4 - Blocs de branches.
Ce diag,nostic implique que la conduction emprunte les voies normales. Le trouble
conductif se situe au dessous de la bifurcation du faisceau de His : sur la branche
droite du faisceau de His (blocs droits) ou sur les rameaux antérieurs, postérieurs ou
septaux de la branche gauche (blocs gauches). Les termes électrocardiographiques
n’ont pas de valeur anatomique stricte , ainsi un bloc complet ne signifie pas une
coupure du faisceau mais traduit une convention : la conduction dans la branche
concernée est suffisamment ralentie pour que la durée totale de la dépolarisation
ventriculaire (durée de QRS) soit égale ou supérieure à 0,12 s et que le délai
d’apparition de la déflexion intrinsécoïde (du début de QRS à la dernière positivité
importante, ce qui exclut les petits post potentiels) soit égal ou supérieur à 0,08 s
dans la précordiale correspondant au ventricule concerné (V1 pour le bloc droit ou
V6 pour le bloc gauche). La cause la plus fréquente des blocs, notamment gauches
est la dégénérescence des branches du faisceau de His (maladie de Lenègre).
La dépolarisation des ventricules se fait à partir des branches de bifurcation du
faisceau de His. Normalement la première zone activée est le septum
interventriculaire, dépolarisé pour les ¾ à partir des ramifications septales de la
branche gauche, d’où l’onde q physiologique en D1, VL, V6. .La dépolarisation se
propage ensuite rapidement (4m/s) dans les branches antérieure et postérieure de la
branche gauche et le réseau de His-Purkinje qui les prolonge. (cf électrogénèse).
Bloc de branche implique une conduction par la voie auriculo-ventriculaire normale
Durée QRS Retard DI Autres critères
BBD >=0,12s >=0,08s en V1 rSR' en V1 avec T négatif
BBG >=0,12s >=0,08s en V6 R exclusif crocheté. ST-T opposés
------------------------------------------------------------------------------------------------------
BID >=0,08s >=0,04s en V1 rSr' précordiales droites
BIG NS NS Absence qVL et empâtement R
------------------------------------------------------------------------------------------------------
HBAG NS NS AQRS à gauche de -30º , qVL
HBPG NS NS AQRS à droite de +110º sans HVD
BBD :bloc de branche droit complet. BBG :bloc de branche gauche complet,
BID :bloc incomplet droit, BIG :bloc incomplet gauche, HBAG : hemibloc antérieur
gauche, HBPG : hemibloc postérieur gauche, Retard DI : retard d’apparition de la
déflexion intrinsècoïde. NS : non significatif.
Blocs de la branche droite
Le bloc de branche droit complet se caractérise par 1) une conduction auriculoventriculaire
par la voie normale, 2) un élargissement de la durée de QRS en
standards (DI, DII, DIII) égal ou supérieur à 0,12 s et 3) un retard de déflexion
intrinsécoïde en V1 égal ou supérieur à 0,08 s. Les autres signes sont accessoires :
l’aspect en V1 est souvent du type RSR’, l’aspect en DIII est souvent de type R-S
avec onde S large, empâtée (bloc doit type Wilson), la repolarisation (ST et T) est
opposée à QRS.
Le bloc droit incomplet est un bloc droit en miniature : durée de QRS égale ou
supérieure à 0,08 s (mais inférieure à 0,12 s) et retard de déflexion intrinsécoïde en
V1 égal ou supérieur à 0,04 s (mais inférieur à 0,08s) avec souvent aspect rSr’ en
précordiales droites.
20

Le bloc de branche gauche complet a les mêmes critères que le bloc complet
droit, sauf 3) retard de la déflexion intrinsécoïde en V6 égal ou supérieur à 0,08 s.
Accessoirement l’aspect de QRS est souvent monophasique : onde R exclusive
(sans onde q septale en dérivations “ gauches ”) parfois crochetée ou onde QS large
(pseudo infarctus). La repolarisation (segment ST et ondeT) est généralement
opposée à l’onde rapide. L’axe de QRS est indifférent et souvent normal.
21

Le bloc de branche gauche incomplet n’est défini ni par la durée de QRS ni par le
délai de la déflexion intrinsécoîde mais (sous réserve de conduction auriculoventriculaire
par la voie normale), par 1) l’absence de l’onde q physiologique en V6 et
2) une montée progressive (arrondie) du début de l’onde R, mieux visible sur les
tracés à trace épaisse (empâtement du pied de l’onde R).
Hémiblocs gauches
Ils ne sont pas définis par la durée de QRS ni par la déflexion intrinsécoîde mais par
1) la déviation pathologique de l’axe de QRS, avec opposition entre le début de la
dépolarisation ventriculaire (4 premiers centièmes de QRS) dont l’axe est normal et
la fin de QRS dont l’axe est anormalement dévié 2) l'élimination d'autres causes de
déviation axiale.
Hémibloc antérieur gauche. Il est défini par 1) la déviation de l’axe de QRS à gauche
de -60 degrés 2) la présence de l’onde q septale physiologique en DI et VL (avec
aspect rS en DIII ce qui élimine un Infarctus inférieur).
Hémibloc postérieur gauche. Il est caractérisé par 1) la déviation de l’axe de QRS à
droite de + 110 degrés, 2) l’absence d’hypertrophie ventriculaire droite (responsable
de la moitié des déviations axiales droites).
22

Blocs multiples
Les troubles conductifs sont fréquemment associés : l’analyse d’un tracé doit être
complète. Il n’est pas rare que les troubles se constituent en plusieurs temps.
Par exemple apparition d’un bloc complet droit dans un premier temps puis d’un
hémibloc antérieur gauche (ECG 39); ce type de bloc bilatéral est fréquent. En
l’absence de troubles de conscience il n’a guère de signification péjorative (compte
tenu de la robustesse de la voie postérieure gauche).
En revanche l’association bloc de branche droit et hemi-bloc postérieur gauche
comporte un risque non négligeable de blocage (souvent intermittent) du rameau
antérieur réalisant alors un bloc auriculo-ventriculaire complet (paroxystique) et
exposant aux syncopes. Ce type de bloc bifasciculaire justifie des investigations
électrophysiologiques et conduit souvent à la mise en place d’un stimulateur
cardiaque.
L’association d’un bloc de branche complet et d’un bloc auriculo-ventriculaire partiel
(du 1 er degré) témoigne volontiers d’un trouble conductif profond. De même un bloc
de branche gauche très large (durée de QRS égale ou supérieure à 0,16s) traduit
souvent un trouble de conduction à la fois dans les branches gauche et droite du
faisceau de His.
Blocs fonctionnels. Blocs apparaissant en tachycardie ou blocs en phase 3 :
La période réfractaire de la branche droite du faiscceau de His est
physiologiquement plus longue que celle de la branche gauche. De ce fait si le coeur
s'accélère (ou à l’occasion d’une dépolarisation prématurée telle qu’une extrasystole)
la conduction peut être freinée dans la branche droite d'où l'aspect habituel de bloc
droit de ces blocs fonctionnels (blocs aberrants). De plus la période réfractaire du
faisceau de His est d'autant plus longue que le cycle précédent était long et le coeur
lent (phénomène d'Aschman); l'aberration apparaît électivement lorsque qu'un cycle
court survient après un cycle long; elle disparaît inversement.
Blocs en bradycardie (blocs en phase 4)
23

Ils sont favorisés par exemple par une manoeuvre vagale. Ils disparaissent lorsque la
fréquence s’accélère.
Blocs intermittents : Certains tracés enregistrent des aspects de bloc de branche
gauche complet suivis, souvent à court terme d’aspects de bloc incomplet gauche
voire de tracés normaux. Ces variations ne sont pas toujours explicables par des
variations de la fréquence cardiaque. Au plan pronostique un trouble conductif
instable (même régressif) est à surveiller plus attentivement qu’un trouble stable et
ancien.
3.5 Association infarctus et bloc de branche gauche. Le diagnostic d’infarctus avec
BBD a la même fiabilité qu’en l’absence de bloc. En revanche les blocs de branche
gauches peuvent masquer des ondes q d’origine coronaire ou les simuler. Il existe
cependant des signes de probabilté, notamment dans l’Infarctus antéro-septal ::
- A la phase initiale un fort sus-décalage du segment ST (égal ou supérieur à 7mm)
dans les précordiales droites.
- Signe de Cabrera : crochetage de la branche ascendante de l’onde S, large de 0,04
s au moins, et haut situé (tiers supérieur de la branche ascendante) sur au moins 2
dérivations précordiales droites consécutives. Ces critères ne sont pas très
fréquemment rassemblés.
- La réduction progressive d’amplitude de l’onde r (et non l’absence d’onde r) sur au
moins 2 dérivations précordiales droites consécutives (signe de Partrige) est un
signe relativement fréquent et fiable.
- La réapparition d’une onde q en DI, VL en dépit du bloc de branche gauche est un
signe indirect évocateur.
- de même qu’une onde q en V5,V6.
Dans l’infarctus antéro-latéral l’existence d’une onde S ou RS en précordiales
gauches serait suggestive.
Dans l’infarctus inférieur l’existence d’une onde Q en dérivations inférieures n’est ni
spécifique (50%) ni constante (sensibilité 50%) et ne permet donc en aucun cas
d’établir un diagnostic d’infarctus inférieur sur bloc gauche.
24

4Troubles du rythme
Méthode d’analyse
Il faut examiner successivement 1) l’activité ventriculaire (plus facile à voir) : onde
rapide QRS en évaluant sa fréquence (et régularité) et sa forme (axe et durée)
comparée aux complexes normaux (« conduits » par les voies de conduction
Hisiennes). L’onde lente (T) a habituellement le même axe que QRS avec ST
isoélectrique ; ST-T peut être opposé à QRS (aspect diphasique) suggestif d’un
trouble de repolarisation secondaire.
2) Activité auriculaire : elle peut être difficile à voir et doit être recherchée sur des
tracés longs, dans les dérivations où l’on voit habituellement le mieux les oreillettes
(D2 ou V1). Dans les cas difficiles il est utile d’effectuer une manœuvre vagale
pendant l’enregistrement (qui ralentit l’oreillette normale et freine la conduction
auriculo-ventriculaire) et de marquer sur le bord d’un papier 3 ou 4 repères de
l’activité auriculaire. En mesurer fréquence (et régularité) et morphologie, comparée
à l’aspect sinusal (s’il est disponible).
3) Chercher à établir la conduction entre oreillettes et ventricules en fonction des
rapports chronologiques entre les deux (intervalle P-R), en sachant que la
conduction peut se faire dans les deux sens (ventriculo-auriculaire).
4.1 Extrasystoles
Ce sont des dépolarisations prématurées, en règle suivies d’une pause (repos
“ compensateur ” de la prématuration).
Extrasystoles auriculaires : l’activité auriculaire est 1) prématurée, 2) de forme
différente de celle des ondes P sinusales (ondes P'), 3) Le complexe ventriculaire
QRS-T est normal (d'aspect "conduit"). 4) L’onde P’ entraîne le ventricule après un
délai souvent raccourci (voisin de 0,12 s). 5) Le repos compensateur est incomplet
(ne compensant pas la prématurité) et décale donc le rythme sinusal de base.
25

Extrasystoles ventriculaires
Elles comportent 5 critères :
1) Prématurité par rapport au cycle de base du patient. La survenue très précoce sur
la fin de l’onde T précédente est dite phénomène R sur T et est un signe classique
de gravité.
2) Dépolarisation ventriculaire anormale (idioventriculaire) : en règle QRS larges de
0,12 s ou plus, déformés et souvent monophasiques (R ou QS exclusif), parfois
crochetés
3) QRS non précédés par une onde P dans un intervalle plausible (au moins 0,12 s)
4) Troubles de la repolarisation : le segment ST et l’onde T sont généralement
opposés à QRS
5).L’extrasystole est suivie d’un repos parfaitement compensateur (de sa
prématurité) si bien que l’intervalle entre le QRS normal qui précède l’extrasystole
et celui qui la suit est le double du l’intervalle R-R de base
Extrasystoles bigéminées
La survenue d’une ESV (R’) après chaque complexe de base (R) réalise un
bigéminisme. Le couplage R-R’ est habituellement fixe. Le bigéminisme est souvent
intermittent n’apparaissant que pour une certaine fréquence du rythme sinusal. En
règle le bigéminisme disparaît lorsque le cœur s’accélère (loi du bigéminisme).
Pronostic. Les extrasystoles ventriculaires sur cœur sain n’ont pas de signification
péjorative et n’imposent pas de traitement sauf si elles sont ressenties de façon
particulièrement gênante. Leur nombre augmente normalement avec l’âge.
Les critères de gravité croissante (dérivés de Lown et Wolf) comportent 1) un nombre
élevé : au moins 2 par minute ou au moins 30 par heure: 2) un aspect variable,
polymorphe, 3) un caractère répétitif : 2 extrasystoles successives (ESV couplées
par paires : doublet) ou 3 (salves ou triplet) séquence déjà considérée comme un
équivalent de tachycardie ventriculaire non soutenue, 4) une forte prématurité (R sur
T) ou un couplage variable (balayant l’intervalle T-P).
26

Extrasystoles jonctionnelles
L’onde rapide (QRS) est normale ou presque (parfois légère différence d’amplitude
par rapport aux complexes de base). L’onde P est typiquement inversée dans les
dérivations périphériques (par comparaison avec l’aspect basal) et s’inscrit soit juste
avant QRS (intervalle PR inférieur à 0 ,12 s) soit juste après (dans le segment ST) ;
L’onde P peut être invisible (cachée dans QRS ?).
La parasystolie est à différencier des extrasystoles.
Il s’agit de complexes ventriculaires anormaux, survenant à intervalles réguliers
habituellement espacés et indépendants du rythme de base. De ce fait le couplage
R-R’ est variable. Le foyer parasystolique prend le contrôle de la dépolarisation
ventriculaire chaque fois qu’il survient alors que le myocarde est sorti de sa période
réfractaire. Il faut enregistrer d’assez longs lambeaux de tracé (en DII ou V1) pour en
faire la preuve.
4.2 Tachycardies paroxystiques.
Supraventriculaire Ventriculaire
QRS normaux, “ conduits ” Idioventriculaire:
fins (< 0,12 s) large(0,12s), R ou QS
ST-T repolarisation normale ST-T opposé
P rétrograde, négative Normale, plus lente
Conduction A V 1 pour 1, juste avant Dissociation AV
ou après QRS relation au hasard
Compléments Fin brusque (vagale) ESV semblable
Bloc fonctionnel (droit) Fusion/capture
Tachycardies supra-ventriculaires, jonctionnelles (dites anciennement nodales). Ces
accès correspondent, comme la plupart des tachycardies paroxystiques, à un
mécanisme de réentrée.
Leur manifestation clinique caractéristique est la maladie de Bouveret : l’accès est
plus volontiers déclenché par certaines positions (penché en avant) que par l’effort ;
le sujet ressent des palpitations très rapides (sensation de moteur dans la poitrine),
souvent désagréables et parfois douloureuses, inquiétantes (impression de crise
cardiaque ou de perte de conscience imminente). L’accès peut se prolonger. Le fait
le plus caractéristique est la fin brusque de l’accès (spontanément ou à l’occasion
d’une manoeuvre vagale). L’arrêt est typiquement accompagné ou suivi de
manifestations post-critiques notamment d’une crise polyurique.
27

Critères électrocardiographiques
1) L’activité ventriculaire est d’aspect normal, “ conduit ” : QRS fins (moins de 0,12 s),
comparables au complexes précédant l’accès avec repolarisation habituelle. La
fréquence est régulière et souvent très rapide (180 à 200 par minute).
2) L’activité auriculaire est à rechercher sur de longs enregistrements (en DII ou V1).
Elle est typiquement inversée par rapport aux ondes P normales, négative en
dérivations inférieures (activation rétrograde). Elle survient juste avant QRS (PR
inférieur à 0,12 s) ou après QRS dans le segment ST. Elle peut être invisible.
3) Il y a autant de complexes auriculaires que ventriculaires (conduction 1/1) lorsque
l’activité auriculaire est visible.
4) Le critère essentiel est en pratique la brusquerie de la fin de la crise avec une
brève pause avant le retour au rythme sinusal normal. Il n’est pas rare d’observer
quelques troubles de repolarisation passagers. Il est donc important d’effectuer les
manoeuvres de régularisation sous enregistrement électrocardiographique en
dérivation adéquate (DII ou V1) : manoeuvre de Valsalva (“ gonflez la poitrine,
gardez l’air, sans souffler, et poussez.. autant que vous pourrez tenir.. ”), massage
carotidien unilatéral (après vérification de l’absence bilatérale de souffle carotidien)
juste sous l’angle de la mâchoire, enfin en cas d’insuccès réflexe oculo-cardiaque
par compression forte (seuil douloureux) des globes oculaires (absence de
glaucome, cataracte). Ces manoeuvres seront enseignées au patient pour qu’il les
applique dès le début de l’accès.
Il existe des causes d’erreur notamment en cas de trouble de conduction
intraventriculaire préexistant (bloc de branche) ou fonctionnel (bloc aberrant) souvent
à type de bloc droit. L’aspect électrocardiographique peut alors simuler une
tachycardie ventriculaire.
Tachycardie ventriculaire
Les critères électrocardiographiques permettent souvent le diagnostic sur le tracé de
surface :
1) Les complexes ventriculaires QRS sont d’aspect idioventriculaire : élargis à 0,12 s
ou plus, monophasiques (positivité ou négativité exclusives) avec repolarisation
ST-T opposée au complexe rapide. La fréquence, supérieure à 100/min (définition
28

d’une tachycardie) est relativement régulière (variations de 5 à 6
battements/minute).
2) L’activité auriculaire est normale en morphologie et en fréquence. Elle est parfois
un peu accélérée, mais reste inférieure à celle du ventricule. Les ondes P ne sont
pas toujours aisément visibles ; les enregistrement longs en DII ou V1 sous
manoeuvre vagale peuvent ralentir l’oreillette et faciliter son observation.
3) Il y a dissociation auriculoventriculaire, habituellement sans conduction
auriculoventriculaire. Il n’y a pas de bloc auriculoventriculaire proprement dit mais
la voie de conduction n’est pas conductrice car pénétrée en permanence par des
incitations issues de l’oreillette et du ventricule. De rares tachycardies
ventriculaires entraînent l’oreillette par voie rétrograde (ventriculo-auriculaire) et
doivent être distinguées de tachycardies jonctionnelles (du type infranodales) avec
conduction aberrante.
Le diagnostic électrocardiographique de tachycardie ventriculaire est très facilité
dans deux éventualités : 1) existence sur un électrocardiogramme enregistré en
dehors de l’accès, d’extrasystoles ventriculaires ressemblant aux complexes QRS de
l’accès. 2) Survenue au cours de la tachycardie ventriculaire de complexes
ventriculaires précédés d’une onde P dans un délai compatible avec une conduction
auriculo-ventriculaire (intervalle PR voisin de l’intervalle de base ou un peu allongé),
ressemblant à ceux du rythme sinusal de base (capture complète) ou de
morphologie intermédiaire (fusion). Les captures sont possibles si la tachycardie
ventriculaire n’est pas trop rapide lorsque l’onde de dépolarisation parvient au
ventricule alors qu’il est sorti de sa période réfractaire.
Selon leur durée, on oppose schématiquement :
- Tachycardies ventriculaires soutenues : durant plus de 30 s avec complexes
monomorphes
- Tachycardies ventriculaires non soutenues : triplet (3 extrasystoles ventriculaires
successives) ou TV en salve, complexes ventriculaires généralement monomorphes,
avec ralentissement progressif de la tachycardie et arrêt spontané après 5 à 10
battements.
29

Il n’y a pas de relation étroite entre la gène fonctionnelle et la durée d’une
tachycardie ventriculaire.
Les caractères de la TV peuvent apporter des arguments statistiques en faveur de
certaines étiologies.
La dysplasie ventriculaire droite arythmogène (DVDA), de diagnostic difficile, est
une cause majeure de mort subite chez les sujets jeunes, souvent de sexe masculin
et chez les sportifs. Elle est liée à une infiltration fibro-graisseuse du myocarde
ventriculaire droit responsable d’une akinésie plus ou moins localisée du ventricule
droit (échocardiographie, scanner, IRM) avec plusieurs formes génétiques. Les
formes à haut risque sont caractérisées par des signes cliniques d’insuffisance
cardiaque droite, une dysfonction ventriculaire gauche, des tachycardies
ventriculaires et leur caractère symptomatique (syncope, douleur thoracique). Elles
justifient l’implantation d’un défibrillateur (Hulot Circulation 2004). Un des phénotypes
(ARVD2) est lié à une mutation du gène récepteur de la ryanodine et expose à des
tachycardies ventriculaires polymorphes catécholergiques et à des syncopes ou
morts subites à l’effort.
L’électrocardiogramme de base montre 1) des ondes T négatives en précordiales
droites, 2) une déviation de l’axe de QRS à gauche de -30°, 3) plus rarement un bloc
de branche droit avec parfois potentiels tardifs de bas voltage visibles sur le tracé de
surface enfin 4) une hypertrophie auriculaire droite dans les formes évoluées. En
cours de tachycardie ventriculaire on peut observer : 1) un aspect de retard gauche
en précordiales. 2) un axe de QRS « peu » dévié (entre -90° et +120°). 3) une durée
de QRS modérément augmentée (voisine de 0,15 s). 4) des QRS relativement
amples. 5) plusieurs TV de morphologie différentes chez le même patient.
Tachycardies ventriculaires idiopathiques (en salves ou paroxystiques) : QRS peu
élargis (0,14 s) et amples (somme VR+VL+VF égale ou supérieure à 2,8 mV)
Dans l’infarctus du myocarde il est aléatoire de tenter de localiser l’infarctus en
fonction des dérivations montrant un aspect QR (avec onde Q large de 0,06 ou plus
et ample). En pratique dans le contexte d’extrême urgence de l’infarctus du
myocarde aigu, la simple constatation d’une tachycardie à complexes QRS larges,
mal tolérée, suffit à déclencher la procédure de défibrillation électrique.
Tachycardies ventriculaires des cardiomyopathies : QRS très élargis (moyenne 0,21
s) et de faible amplitude (somme VR+VL+VF voisine de 2 mV).
Autres aspects d’hyperactivité ventriculaire
Le rythme idioventriculaire accéléré (RIVA) se définit par une fréquence ventriculaire
spontanée (sans drogue bathmotrope) supérieure à 60 par minute (plus rapide que le
rythme idioventriculaire habituel) et inférieure à 100 par minute (tachycardie). La
cause la plus fréquent est l’infarctus du myocarde récent (volontiers de topographie
inférieure). Il s’observe le plus souvent dans le cadre d’un syndrome vagal et évolue
favorablement après la correction de l’état vagal (par injection intraveineuse
d’atropine). C’est également un aspect fréquent témoignant d’une procédure de
reperméabilisation coronaire efficace. Il ne conduit pas à la prescription
d’antiarythmiques et encore moins à un choc électrique.
30

Fibrillation ventriculaire
L’activité ventriculaire est incessante, anarchique, ne permettant souvent pas de
différencier la dépolarisation et la repolarisation ventriculaire. Cet état correspond
hémodynamiquement à un arrêt cardiaque avec débit cardiaque nul. Il impose donc
un massage cardiaque efficace jusqu'à la défibrillation sous peine de décérébration
et décès.
Flutter ventriculaire Il réalise une activité ventriculaire très rapide (près de 300 par
minute), incessante sans diastole électrique, dans laquelle on reconnaît mal
dépolarisation et repolarisation, généralement mal tolérée (collapsus).
Les torsades de pointes réalisent des salves tachycardiques répétées,
habituellement bénignes lorsqu’elles sont correctement traitées. Sinon elles peuvent
entraîner des lipothymies, des syncopes si l’accès se prolonge, voire une fibrillation
ventriculaire.
Electrocardiographiquement
1) l’accès débute par un complexe ventriculaire inaugural très déformé survenant
environ 0,60 s après le QRS précédent,
2) suivi d’une salve rapide (200 à 240 par minute) de complexes ventriculaires dont
l’aspect varie sans cesse progressivement : pointe en haut ( R ) puis en bas (QS).
3) La salve cesse spontanément en une dizaine de secondes,
4) suivie du retour au rythme de base habituellement lent (inférieur à 60/min), avec
allongement de QT (ou QU, mesuré du début de QRS à la fin de la repolarisation)
souvent au delà de 0,60 s.
31

La cause est souvent iatrogène : hypokaliémie par diurétique sans compensation
potassique ou par laxatif, bradycardie souvent liée à un traitement antiaryhmique
(molécules favorisant la désynchronisation de la repolarisation, quinidiques entre
autres) ou syndromes du QT long.
Le diagnostic est important car le traitement de ce trouble (essentiellement conductif)
est l’accélération du rythme cardiaque par entraînement électrique provisoire (ou à
defaut isoprénaline), l’arrêt des traitements et la recharge en potassium et en
magnésium. L’état des patients peut être aggravé si on traite la torsade comme une
tachycardie ventriculaire (cardioversions itératives).
Le syndrome de Brugada (lié à une anomalie du canal sodique (mutation SCN5A)
est caractérisé électrocardiographiquement par un aspect de bloc de branche droit
avec surélévation (3mm) de la portion initiale (J) du segment ST descendant vers un
T négatif, en V1 V2 V3, spontané (forme grave) ou inconstant mais pouvant être
provoqué (test par flecaïnide) ou par enregistrement haut dans le 3 ème espace
intercostal (Hisamatsu, Nakazawa Circ 2004). Il prédomine chez les hommes jeunes
et sa prévalence est estimée à moins de 1 p 1000 (Blangy Arch Mal Cœur Vaiss
2005). Les formes à haut risque, du fait de mort subite récupérée, de syncopes, d’un
sus-décalage de ST > 2mm ou de la possibilité d’induire une tachycardie ou
fibrillation ventriculaire (stimulation ventriculaire programmée) justifient la mise en
place d’un défibrillateur implantable, éventuellement après essai d’un traitement par
le sulfate de quinidine (Hermida JACC et Belhassen Circulation 2004).
32

Troubles de l’activation électrique. Ils sont souvent liés à des anomalies génétiques
des courants potassiques, sodique ou calcique.
Les syndromes du QT long (type 1,2,5,6 et7 Andersen), le syndrome de Jerwell et de
Lange-Nielsen (avec surdité) exposent à des syncopes récidivantes et à la mort
subite.
Rythme du sinus coronaire
L’origine de la dépolarisation auriculaire est située au plancher de l’oreillette droite,
près de l’abouchement du sinus coronaire, d’où un axe de P orienté de bas en haut
(négatif en D II et D III) et une conduction rapide vers les ventricules (PR voisin de
0,12 s ou inférieur). Les ventricules gardent un aspect fin « conduit ».
Traitements antiarythmiques médicamenteux
- Efficacité du traitement. La fréquence d’arythmies telles que des extrasystoles
ventriculaires varie grandement d’un jour à l’autre et d’une heure à l’autre. Les
critères d’efficacité habituellement proposés sont un réduction d’au moins 50 % des
extrasystoles ventriculaires sur des électrocardiogrammes de longue durée (de
préférence 48 heures), la diminution de 90 % des extrasystoles répétitives (doublets)
et la disparition des salves de tachycardie ventriculaire. Aucun antiarythmique n’est
efficace à lui seul sur plus de 50 à 60 % des patients. Il est souvent utile d’associer
différents antiarythmiques à faible dose, par exemple un betabloquant et un
antiarythmique de membrane (classe I).
- Effet proarythmique. Tout traitement médicamenteux antiarythmique peut entraîner
l’apparition d’un nouveau trouble du rythme ou l’aggravation du trouble préexistant.
On inclut dans ces effets indésirables des troubles conductifs tels que l’allongement
de l’intervalle QT, les troubles de conduction auriculo-ventriculaires et les
dysfonctions sinusales. L’évaluation est faite à partir d’enregistrements ambulatoires
de longue durée de l’électrocardiogramme.
33

4.3 Troubles du rythme auriculaire
Deux troubles comportent une dépolarisation permanente des oreillettes donc
l’absence complète de ligne isoélectrique stable. Tout les oppose car l’une est
régulière, l’autre irrégulière.
Flutter auriculaire. L’activité auriculaire incessante est fixe
1) en fréquence (spontanément à 300 par minute),
2) en morphologie (en dents de scie: montée rapide et descente lente ou l'inverse)
3) en amplitude (habituellement mieux visible en DII ou V1).
4) Accessoirement la période réfractaire physiologique de la jonction auriculo
ventriculaire donne lieu spontanément à une conduction 2/1 (donc fréquence
ventriculaire immuable à 150 par minute) sauf chez certains sujets jeunes chez qui la
conduction peut se faire 1/1 (ou en cas d’intoxication par des antiarythmiques de la
classe I de Vaughan Williams).
5) Les complexes ventriculaires QRS ont un aspect normal, fin, “ conduit ” sauf
s’il s’associe au flutter un bloc de branche préexistant ou fonctionnel (aberration liée
à la tachycardie).
Les traitements, notamment digitaliques, augmentent la période réfractaire de la voie
de conduction auriculo-ventriculaire, plus souvent sur un mode pair (4/1) qu’impair
(3/1). Simultanément la fréquence du flutter est souvent ralentie si bien que la
fréquence ventriculaire peut être pratiquement normale. Le freinage de la conduction
auriculo-ventriculaire est parfois variable de façon périodique (comme un
phénomène de Luciani-Wenckebach) réalisant un flutter instable.
34

Fibrillation auriculaire.L’activité auriculaire est totalement anarchique, irrégulière
1) en fréquence (variant de 350 à 600 par minute),
2) en morphologie (ondes tantôt pointues, tantôt arrondies, vers le haut ou vers le
bas, pouvant varier d'un aspect presque sinusal à un aspect triangulaire ressemblant
par moments à un flutter et
3) en amplitude: tantôt bien visible (à grosses mailles), tantôt presque isoélectrique ;
ces aspects se succédant souvent en fuseaux.
4) Accessoirement la conduction auriculo-ventriculaire se fait au hasard et se
dépolarisent de façon totalement arythmique caractérisant l'arythmie complète.
5) Les complexes QRS ont un aspect supraventriculaire, "conduit", normal. Le
ventricule peut être régulier (par exemple lors d’une dissociation auriculoventriculaire,
d’un bloc auriculo-ventriculaire complet ou sous électrostimulateur
cardiaque) ou presque régulier notamment dans les tachyarythmies . La régularité du
rythme ventriculaire est un critère peu fiable pour différencier flutter et fibrillation.
Enfin, à l’inverse des extrasystolies, on peut observer dans la fibrillation auriculaire
deux diastoles longues successives.
Dans la tachycardie atriale (tachysystolie auriculaire non-flutterienne ) les ondes P'
sont distinctes (séparées par des intervalles isoélectriques), anormales (différentes
des onde p sinusales), rapides (200 par minutes environ), avec conduction
auriculoventriculaire 2/1 ou parfois 1/1. L’activité auriculaire est souvent mieux visible
en DII ou V1 où elle doit être recherchée. Ce trouble peut être déclenché par les
intoxications digitaliques.
35

5 Hypertrophies
Ce terme n’a pas une signification anatomique exacte : l’hypertrophie
électrocardiographique correspond le plus souvent à une dilatation des cavités
cardiaques (surcharge volumique).
5.1 Hypertrophies auriculaires (qui augmentent la durée de la contraction de
l’oreillette concernée)
Hypertrophie auriculaire droite : la dépolarisation de l'oreillette droite se prolonge
jusqu'à la dépolarisation de l'oreillette gauche, d'où addition des voltages.
L’amplitude de P est égale ou supérieure à 2,5 mm dans au moins une des
dérivations standards (volontiers DI ou DII)
36

Hypertrophie auriculaire gauche : l'oreillette gauche se dépolarise pendant une
longue durée après la droite, d'où les 3 critères (Tableau VI) : 1) durée totale de P
égale ou supérieure à 0,12 s, 2) aspect bifide (2 bosses), souvent visible en
précordiales moyennes et 3) aspect diphasique en V1 avec négativité large de 0,04
s ou plus.
Hypertrophie biauriculaire. Elle associe l’augmentation d’amplitude et de durée des
critères précédents.
Hypertrophies ventriculaires.
H V Droite HV Gauche
Axe de QRS Axe droit (sauf HBPG) peu significatif
Précord droites Bloc droit, RV1 ample S ample en V1,V2
Précord gauches S profond en V6 R ample en V5, V6 / Sokolow
Transition étalée (V3 à V5) brusque
Repolarisation opposée à QRS opposée à QRS
Oreillettes HAD HAG
Légende : HVD : hypertrophie ventriculaire droite, HVG : hypertrophie ventriculaire
gauche, HAD : hypertrophie auriculaire droite, HAG : hypertrophie auriculaire gauche
5.2 Hypertrophie ventriculaire droite. Critères multiples et peu spécifiques :
1) Axe de QRS à +120 degrés ou plus (axe droit), avec indice de Lewis (somme des
positivités en DI et négativités en DIII) inférieure à -14mm),
2) ondes QRS de grande amplitude en V1, V2 (précordiales droites),
3) léger retard de la déflexion intrinsécoïde en V1 (0,05 à 0,07 s),
4) ondes profondes jusqu’en précordiales gauches (V5, V6, V7),
5) aspect transitionnel plus étalé sur les précordiales moyennes que dévié,
6) troubles de repolarisation de type secondaire (ST et T opposés à QRS),
7) L’hypertrophie auriculaire droite est un signe indirect utile.
37

Le cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire) est un modèle de surcharge aiguë
des cavités droites. Les signes sont souvent méconnus et éphémères :
1) tachycardie sinusale,
2) rotation horaire (onde S en DI et onde q en DIII) avec axe droit,
3) bloc de branche droit,
4) Troubles de repolarisation en DIII (réalisant un aspect S1-T3 négatif assez
fréquent et suggestif),
5) Troubles de repolarisation en précordiales droites (ondes T négatives en V1, V2,
V3),
6) Dans les embolies les plus graves avec collapsus peut apparaître un sous
décalage inférieur de ST en V5, V6 (véritable courant de lésion sous-endocardique
par diminution du gradient de pression coronaire),
7) La normalisation rapide du tracé est un puissant argument rétrospectif du
diagnostic.
Chez un cardiaque le diagnostic doit être évoqué à l’occasion d’un passage, même
bref, en fibrillation auriculaire.
Le cœur pulmonaire chronique ne se traduit le plus souvent dans ses formes
mineures (bronchopneumopathies chroniques) que par des ondes S présentes
jusque dans les précordiales gauches.
Les fortes hypertrophies ventriculaires droites systoliques des grandes hypertensions
artérielles pulmonaires ou de nombre de cardiopathies congénitales se marquent par
une hypertrophie auriculaire droite et, dans les dérivations faisant face au ventricule
droit (dérivations inférieures et précordiales droites), un aspect qR ample avec
repolarisation (segment ST et onde T) opposée à QRS.
38

Dans la communication interauriculaire la surcharge volumique du ventricule droit se
traduit souvent par un bloc incomplet droit avec aspect rSr’ en V1. Lorsque l’onde R’
est ample (5mm ou plus) on suspecte une hypertrophie ventriculaire droite systolique
associée (par exemple par élévation des pressions artérielles pulmonaires).
5.3 Hypertrophie ventriculaire gauche
Aucun critère isolé n’est suffisamment fidèle et fréquent pour assurer le diagnostic.
La probabilité dépend principalement d’un ensemble d’arguments
électrocardiographiques, parfois pondérés (score)
1) Grande amplitude de l’onde R en V5, V6 (plus de 26mm)
2) Ondes S profondes en V1,V2 (25 mm ou plus)
3) Indice de Sokolow Lyon : Addition de S en V1 et de R en V5 ou V6 (le plus ample)
supérieur à 35mm après l’âge de 20 ans. Ce critère est à la fois peu spécifique et
moins sensible que l’échocardiogramme. Sa spécificité augmente si on élève le seuil
à 40mm.
4) Transition brusque sans complexe transitionnel (complexe QRS dans lequel
l’amplitude de l’onde R est égale à celle de l’onde S) plutôt que déviation vers la
droite des complexes transitionnels
5) Troubles de repolarisation secondaires : segment ST et onde T opposés à QRS,
peu spécifiques.
6) Bloc incomplet gauche ou léger retard d’apparition de la déflexion intrinsécoïde en
V6 (0,05 à 0,07 s).
7) La déviation de l’axe de QRS à gauche de -30 degrés est plus suggestive
d’hémibloc antérieur gauche que d’hypertrophie ventriculaire gauche.
8) L’existence d’une hypertrophie auriculaire gauche est un bon argument contributif
(à l’exception du rétrécissement mitral).
39

L’opposition entre surcharge en volume (insuffisance aortique) donnant
essentiellement lieu à des augmentations d’amplitude de QRS (Sokolow) avec ondes
T positives et surcharges en pression (rétrécissement aortique) avec élargissement
de QRS (bloc incomplet gauche) et troubles de repolarisation marqués a perdu de
son intérêt depuis le développement de l’échocardiographie.
Cardiomyopathies
Les hypertrophies ventriculaires gauches des cardiomyopathies obstructives (ECG
75) comportent des anomalies disparates et trompeurs mais dont le groupement peut
être évocateur :
1) QRS anormaux par leur amplitude (Sokolow), leur aspect parfois polyphasique
(RSR’S’..), 2) présence d’ondes Q larges de 0,04 s ou plus, simulant un infarctus, 3)
contrastant avec des troubles de repolarisation pseudo ischémiques (T négatifs
profonds) dont la localisation diffère de celle de la pseudo-nécrose. La présence
d’extrasystoles ventriculaires justifie souvent leur évaluation par enregistrement de
longue durée (Holter).
40

Les cardiomyopathies dilatées peuvent altérer presque toutes les composantes de
l’électrocardiogramme. On observe particulièrement des fibrillations auriculaires, des
aspects d’hypertrophies ventriculaire gauche ou de bloc de branche gauche, un
microvoltages en dérivations périphériques (amplitude de QRS inférieure à 5 mm en
DI, DII et DIII) ou des extrasystoles ventriculaires.
6Troubles de la repolarisation
6.1 Péricardites
Le diagnostic des péricardites aigües virales (bénignes) repose sur la douleur
inspiratoire et sur les troubles de repolarisation électrocardiographiques. En effet le
frottement péricardique est très difficile à entendre et à interpréter et
l’échocardiogramme est généralement normal (péricardite sèche).
Troubles de repolarisation concordants (DI, DII, DIII ou VF), diffus (V2-V5) de type
"sous-épicardique", sans image en miroir
Stade 1 "Selle de chameau" Sus décalage de ST-T concave
Stade 2 "Verre de montre" Sus décalage de ST convexe englobant T
Stade 3 "pseudo ischémique" T négatif
Stade 4 retour à l'aspect normal.
Accessoirement le segment PQ est sous décalé. Ce signe est éphémère et peu
spécifique.
Au stade initial le sus-décalage du segment ST (et souvent de la jonction J), concave
vers le haut et ascendant jusqu'à une onde T ample et positive simule une lésion
sous-épicardique coronaire mais est “ circonférentiel ”.
41

Il fait place souvent en quelques heures à un sus-décalage du segment ST modéré,
convexe “ en verre de montre ” englobant l’onde T. Cet aspect est le plus fréquent
parmi les multiples aspects décrits à la période secondaire.
Plus tardivement les ondes T peuvent devenir négatives et même symétriques et
pointues, simulant une ischémie sous-épicardique, (diagnostic cependant peu
probable si l’on tient compte de la diffusion “ circonférencielle ” des ondes T
négatives).
Les modifications de ST et de T sont éphémères et souvent méconnues ou mal
interprétées. L’évolution se fait dans le sens décrit mais peut être abrégée à tout
stade par le retour à la normale (qui signe la guérison).
42

Myopéricardites : Les atypies péricardiques se mêlent à des troubles de
repolarisation non spécifiques, des aspects de microvoltage et des troubles
conductifs ou rythmiques.
Les péricardites liquidiennes entraînent essentiellement un microvoltage (amplitude
de QRS inférieure à 5mm de crête à crête dans les dérivations standards et
amplitude inférieure à 10mm en précordiales) et parfois une alternance électrique (P,
QRS ou T d’amplitude différente d’un battement à l’autre rattachée au balancement
rythmé du cœur dans un liquide péricardique abondant). Leur diagnostic
échocardiographique est aisé. Le pronostic dépend du caractère compressif à
rechercher cliniquement de façon répétée (foie, jugulaires) et au moindre doute par
l’échocardiographie (compression des cavité droites) pour décompression rapide.
La péricardite chronique constrictive est devenue rare. L'électrocardiogramme est
peu spécifique : fibrillation auriculaire ou aspect d’hypertrophie auriculaire gauche,
bas voltage et aplatissement de l'onde T.
6.2 Troubles de repolarisation d'origine médicamenteuse.
Cupule digitalique
Elle réalise un sous décalage concave et souvent asymétrique du segment ST
englobant habituellement l'onde T, souvent mieux visible dans les dérivations faisant
face au ventricule gauche (DI, VL, V5, V6), avec raccourcissement de l’intervalle Q-T
(et bradycardie avec allongement de PR). C'est un signe d'imprégnation par les
digitaliques et non d'intoxication.
La toxicité digitalique se traduit par une tachysystolie auriculaire, un bloc auriculo
ventriculaire ou des extrasystoles ventriculaires volontiers polymorphes et impose
l’arrêt du traitement.
43

Imprégnation par l’amiodarone
L'aspect très caractéristique comporte un sus décalage du segment ST et de l’onde
T (parfois bifide) avec onde U ample. L’ensemble réalise habituellement un aspect
en marches d’escalier arrondies à 3 étages associé à une bradycardie et
l’allongement de QT (et de toutes les durées : PR, QRS). Ce signe n'entraîne pas
l'arrêt de l'amiodarone mais persiste longtemps après sevrage.
Quinidiques : allongement de PR, élargissement de QRS et de QT. Ces signes
conduisent à l’arrêt du traitement s’ils s’accentuent (signes d’intoxication).
Antidépresseurs tricycliques : allongement de PR, élargissement de QRS et de QT
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6.3 Troubles métaboliques
Hypokaliémie : elle est souvent liée à un traitement diurétique sans compensation
de la fuite potassique (ou laxatif). Elle est compatible avec une kaliémie quasi
normale (déficit cellulaire en K+). Elle se traduit par l’aplatissement de T,
l’augmentation de l’onde U, réalisant un allongement de l’intervalle Q-T(U). Les
troubles de repolarisation propres à la cardiopathie se mêlent souvent à ceux de
l’hypokaliémie : sous décalage de ST dû à l’hypertrophie ventriculaire gauche chez
un hypertendu par exemple. L’hypokaliémie doit être corrigée (au moins par apport
potassique) car elle favorise les ESV, les torsades de pointe et probablement
certains décès du sujet âgé (probablement rythmiques).
Hyperkaliémie : Elle est beaucoup plus rare en cardiologie qu’en néphrologie et
également favorisée par certains traitements (antialdostérone avec supplémentation
potassique). Elle entraîne une augmentation d’amplitude des ondes T, un
élargissement de QRS et parfois une disparition de l’activité auriculaire (rythme
jonctionnel).
Hypercalcémie : raccourcissement de QT avec T asymétrique (montée rapide,
descente lente)
Hypothermie : Le signe caractéristique est l’onde « J » d’Osborne: survenant à la fin
de QRS au début du segment ST, généralement positive dans les dérivations faisant
face au ventricule gauche. Elle apparaît lorsque la température corporelle descend
au dessous de 25 degrés et s’accompagne d’un ralentissement cardiaque et
d’allongement de PR et de QT.
Troubles de repolarisation non spécifiques
Certaines pathologies fréquentes ont fait l’objet d’études électrocardiographiques
montrant des aspects considérés comme évocateurs. Ainsi en est-il du prolapsus
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valvulaire mitral isolé, de la hernie hiatale... Il semble que ces pathologies soient
d’une grande banalité et que les anomalies électrocardiographiques rapportées,
telles que des inversions de l’onde T le soient également. Il n’est pas certain que la
conjonction des deux troubles dépasse ce que voudraient les lois du hasard.
Repolarisation précoce. De nombreux sujets présentent en précordiales droites des
sus-décalages ascendants du segment ST suivis d’ondes T de grande amplitude qui
attirent fortement l’œil. Ces aspects ont été rattachés au jeune âge des sujets, à des
états spasmophiliques, à la « névropathie »,à la vagotonie, à certaines ethnies...
L’ionogramme est habituellement normal (y compris calcium et magnésium) et les
manoeuvres (orthostatisme, respiration) éclairent rarement le diagnostic. Il semble
que ces aspects traduisent la baisse précoce, puis brutale du potentiel d’action de
fibres myocardiques toniques mais non pathologiques.
Sportifs
Association de bradycardie, surtout diurne, avec allongement de QT en rapport,
arythmie respiratoire fréquente (accélération inspiratoire). Bloc auriculo-ventriculaire
du premier degré ou parfois épisodes de 2ème degré type Luciani-Wenckebach,
rarement rythme jonctionnel ou épisodes de fibrillation auriculaire. Tous troubles se
corrigeant à l’effort.
Au niveau ventriculaire augmentation des voltages (pouvant dépasser 35mm),
surtout si la masse ventriculaire gauche (échographique) est augmentée, avec
parfois onde q anormale. L’axe de QRS peut être en dehors des limites normales
(aspect d’hémibloc gauche ou droit). Parfois bloc incomplet droit stable, sans gravité.
Les troubles de repolarisation les plus fréquents sont des ondes T négatives en
précordiales droites ou des ondes T amples positives en précordiales (aspect de
repolarisation précoce) pouvant s’accompagner d’un sus-décalage modéré du
segment ST.
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