sindromul de detresã respiratorie

More documents

Recommendations

Info

Prematuritate Asfixie perinatală Reduc sinteza, stocajul, eliberarea surfactantului Scade cantitatea totală de surfactant Creşte tensiunea de suprafaţă la nivelul alveolelor pulmonare Atelectazie Modificarea raportului Hipoventilaţie ventilaţie/perfuzie Hipoxie Retenţie de CO2 Acidoză respiratorie/metabolică Vasoconstricţie pulmonară Hipoperfuzie pulmonară Leziuni endoteliale Pierderi de plasmă Fibrină Fig. 1 – Patogenia bolii membranelor hialine (modificată după Respiratory Care of the Newborn and Child, 2nd Edition, Clare A. Aloan, Thomas V. Hill, cap. 9, pg. 149, 1997) Atelectazia alveolară, formarea membranei hialine, edemul interstiţial fac plămînul mai puţin compliant necesitînd presiuni mai mari decît în cazul nou-născutului normal, mai ales pentru expansiunea alveolelor şi a căilor aeriene mici. La copii afectaţi peretele toracic inferior este înfundat deoarece diafragmul coboară 12
iar presiunea toracică devine negativă, existînd tendinţă de a dezvolta atelectazie. Deficitul sintezei şi eliberării surfactantului alături de imaturitatea anatomică a plămînului şi complianţa crescută a peretelui toracic, determină atelectazie cu zone pulmonare perfuzate dar neventilate, cauzînd hipoxie. Scăderea complianţei pulmonare volume tidal mici, creşterea spaţiului mort fiziologic, creşterea efortului respirator, ventilaţia alveolară insuficientă determină hipercarbie. Asocierea hipercarbie, hipoxie, acidoză determină vasoconstricţia alveolelor pulmonare cu creşterea şuntului dreaptastînga, prin foramen ovale şi canalul arterial precum şi în patul vascular alveolar. Fluxul sanguin pulmonar se reduce rezultînd afectarea ischemică a celulelor producătoare de surfactant şi trecerea de lichid bogat în proteine din patul vascular în alveole. Anatomie patologică Macroscopic, plămînul este colorat roşu închis şi are consistenţa ficatului. Microscopic, se constată atelectazie pulmonară extinsă şi dilatarea capilarelor şi limfaticelor alveolare. În alveole se observă membrane hialine omogene sau granulare, care se pot găsi şi în canalele alveolare şi bronşiolele respiratorii. Se mai pot întîlni celule amniotice, hemoragii intraalveolare, emfizem interstiţial. Membranele hialine se evidenţiază rareori mai devreme de 6-8 ore de la naştere. Fig. 2 – Aspect anatomopatologic de BMH: cele cîteva alveole deschise sînt căptuşite de un strat omogen, fin granular eozinofilic. alveolele distale sînt colabate 13
Page 1 and 2: Definiţie: Sindromul de detresã r
Page 3 and 4: pulmonarã asociate 10. Pneumotorax
Page 5 and 6: nonrespiratorii, nu posedă cartila
Page 7 and 8: Lichidul pulmonar este preluat prin
Page 9 and 10: Nou-născutul la termen ce poate de
Page 11: pulmonare mici şi survine desprind
Page 15 and 16: 4. Cianoza: este prezentă la aerul
Page 17 and 18: 4. tulburãri de ritm cardiac, 5. e
Page 19 and 20: VIII. Culturi periferice şi hemocu
Page 21 and 22: Tratament Profilactic: prevenirea
Page 23 and 24: icarbonat poate determina creştere
Page 25 and 26: Pentru a preveni aceste complicaţi
Page 27 and 28: Monitorizarea corectă a naşterilo
Page 29 and 30: contractilitatea musculaturii intes
Page 31 and 32: Fig. 8 - Nou-născut, VG=43 săptă
Page 33 and 34: policitemie sau persistente, din ca
Page 35 and 36: În cadrul hipertensiunii pulmonare
Page 37 and 38: nou-născuţii trataţi cu ECMO au
Page 39 and 40: PNEUMOTORAXUL Incidenţă Pneumotor
Page 41 and 42: Ce întrebări ne punem în faţa u
Page 43: poziţia nou-născutului; prezenţ

sindromul de detresã respiratorie

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?