Curs complet PDF - OvidiusMD

O bună parte a pericarditelor este idiopatică, în ciuda progresului remarcabil al
tehnicilor de diagnostic de laborator- între 30 și 50% după unii autori. Actualmente,
cea mai frecventă este etiologia virală, virușii reprezentând până la 70% din totalul
pericarditelor infecțioase. Dintre subtipurile de viruși, Coxsackie B și virusurile
gripale sunt cele mai frecvent implicate. La pacienții imunodepresivi pot apare și
pericardite virale cu citomegalovirus, virus Epstein-Barr sau herpes simplex. Această
situație se întâlnește și la pacienții cu HIV: majoritatea pericarditelor apar la acești
pacienți prin suprainfecție mycobacteriană (tuberculoză) sau prin dezvoltarea unor
limfoame mediastinale. Pericarditele virale pot surveni în asociere cu o miocardită de
aceeași etiologie. Multe din pericarditele idiopatice sunt de fapt virale.
Pericarditele bacteriene survin prin extensia unei infecții de vecinătate (plămâni,
pleură) la spațiul pericardic și reprezintă 5% din pericardite.
Pericarditele tuberculoase reprezintă 4% din pericardite în țările dezvoltate și până la
70% în țările africane. În Romania această etiologie este în continuare importantă.
Dintre etiologiile neinfecțioase, etiologia neoplazică și pericardita uremică sunt
printre cele mai frecvente. Pericarditele pot surveni după intervenții chirurgicale
(sindrom postpericardotomie) sau intervenționale cardiace sau pot acompania
infarctul acut de miocard, fie în faza acută, fie la distanță (Sindrom Dressler). În fine,
etiologia radică reprezintă o cauză importantă a pericarditelor cronice constrictive.
Clasificare: După modul de apariție: acute sau cronice
După prezența unui revărsat lichidian: exudative sau nu Pericarditele acute fără
revărsat lichidian
Etiologie: Toți factorii prezentați în Tabelul I produc, într-o primă fază o inflamație
“uscată” a pericardului.
Morfopatologie: Din punct de vedere macroscopic, pericardul este îngroșat,
edemațiat, de culoare roșietică. Pot apare false membrane și aderențe între pericard și
miocard, care, dacă se organizează fibros duc la apariția constricției. Microscopic
vom regăsi un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare, vasodilatație și depunerea de
fibrină în matricea extracelulară.
Clinic: Caracteristică este asocierea durerii toracice, a frecăturii pericardice și a unor
modificări electrocardiografice tipice.
Durerea toracică este vie, localizată retrosternal sau precordial. Ea poate iradia la
nivelul fosei supraclaviculare, a mușchiului trapez și umărului. Această iradiere se
explică prin faptul că aferențele senzitive de la nivelul pericardului se transmit aferent
prin nervii frenici (C3-C5) și se proiectează la nivelul dermatoamelor respective.
Poate fi accentuată de inspir, deglutiție și clinostatism și atenuată de poziția aplecată
spre față.
Frecătura pericardică este caracteristica auscultatorie a pericarditelor acute “uscate”.
Apare ca un suflu aspru, rugos, sistolo-diastolic.
Manifestările electrocardiografice apar ca tulburări ale fazei de repolarizare, care
evoluează în 4 stadii (Tabelul 2)
Manifestările ECG, în faza acută, sunt o supradenivelare concordantă, adică fără
imagine “în oglindă”, a segmentului ST, ceea ce face diagnosticul diferențial cu
infarctul acut de miocard, urmată apoi de revenirea segmentului ST la linia
izoelectrică, în câteva zile. Unda T evoluează în 4 faze (Tabelul 2) de la pozitivă
3