GHID DE STUDIU PEDIATRIE ŞI PUERICULTURĂ - UMF

INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Angela Butnariu
Definiţie: Insuficienţa cardiacă (IC) reprezintă condiţia patologică în care inima este incapabilă
de a asigura cantitatea de sânge necesară organismului, în raport cu necesităţile metabolice.
Fiziopatologie
Tulburarea majoră din ICC este reprezentată de diminuarea performanţei cardiace cu
reducerea debitului cardiac. Debitul cardiac se exprimă prin produsul dintre debitul sistolic şi
frecvenţa cardiacă.
Debitul sistolic este condiţionat de contractilitatea miocardică, presarcina şi postsarcina.
Deprimarea contractilităţii conduce la insuficienţa de pompă a inimii. Se reduce presiunea
necesară deschiderii sigmoidelor aortice şi pulmonare iar fibrele miocardice se scurtează
insuficient generând mărirea perioadei de contracţie izometrică şi alungirea preejecţiei având ca
rezultat scăderea fracţiei de ejecţie şi a debitului sistolic. Presarcina reprezintă tensiunea la care
este supus muşchiul ventricular la şfârşitul diastolei. Se estimează prin volumul telediastolic care
este în relaţie cu întoarecerea venoasă (presiunea venoasă centrală) împreună cu complianţa
ventriculară. Creşterea moderată a presarcinii duce la o creştere a volumului telediastolic şi deci
a volumului de ejecţie sistolic. O creştere marcată a presarcinii duce la hipoxemie şi edem
pulmonar acut. Scăderea presarcinii duce la insuficienţă cardiacă prin scăderea volumului
telediastolic şi deci prin scăderea volumului de ejecţie sistolic. Postsarcina reprezintă tensiunea
sub care se află miocardul ventricular în perioada de ejecţie, respectiv forţa ce se opune scurtării
fibrelor miocardice sau forţa de care are nevoie ventriculul stâng pentru a realiza un volum de
ejecţie sistolic corespunzător. Presiunea arterială împreună cu suprafaţa ventriculului sunt
responsabile de tensiunea miocardică sistolică sau postsarcina. Aceasta este crescută în IC.
Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac conform relaţiei prezentate mai sus.
Ca urmare a instalării insuficienţei cardiace, organismul intervine iniţial prin declanşarea
unor mecanisme de compensare a deficitului funcţional cardiac: tahicardia, dilatarea şi
hipertrofia. Fiecare dintre aceste mecanisme au efecte pozitive, dar peste un anumit prag
dezvoltă efecte negative de suprasolicitare cardiacă.
În relaţie cu aceste mecanisme principale, în insuficienţa cardiacă intervin tulburări
secundare, hemodinamice, hormonale, de schimb între capilare şi ţesuturi, metabolice celulare şi
funcţionale.
Tulburările hemodinamice secundare interesează segmentul vascular retrograd şi pe cel
anterograd inimii. În segmentul vascular retrograd se produce stază, hipovolemie, hipertensiune,
iar în segmentul anterograd, hipovolemie şi hipotensiune. Ca mecanism compensator, se produce
o redistribuţie a circulaţiei în favoarea organelor vitale, cu vasoconstricţie periferică, inclusiv
renală. Scăderea debitului renal determină ischemie juxtaglomerulară cu stimularea
mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, cu accentuarea resorbţiei de sodiu. Hipovolemia
declanşează secreţia de ADH, amplificând retenţia hidrică.
Tulburarea schimbului capilar-ţesuturi interesează apa, electroliţii şi proteinele care trec
în spaţiul interstiţial (edem) gazele respiratorii şi căldura, a căror schimburi se reduc (cianoza şi
răcirea extremităţilor).
Toate aceste modificări se reflectă în ultimă inatanţă asupra metabolismului celular.
Supraîncărcarea hidrosalină cu antrenarea creşterii presiunii venoase şi a volumului circulant
determină creşterea presarcinii şi a postsarcinii cu efecte negative asupra debitului cardiac şi
instalarea unui cerc vicios.
Etiologie: În funcţie de mecanismul de producere se descriu două categorii de cauze:
1. suprasolicitarea de volum sau de presiune a unui miocard normal în cadrul unor boli
congenitale sau dobândite (malformaţii cardiace congenitale, valvulopatii reumatice sechelare,
hipertensiune arterială);