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entwickeln, muss es aber nicht. Die Reproduzierbarkeit dieses DNA Malignitätsgrading ist höher als bei den anderen Verfahren und beträgt etwa 82% (Böcking et al., 1989, Nguyen et al., 2004). Die ausgezeichnete Vorhersagekraft (sog. prognostische Validität) dieses DNA Malignitätsgrading für das Prostatakarzinom hat der Forscher B. Tribukait aus Stockholm im Jahre 1993 in einer preisgekrönten Arbeit im European Journal of Urology nachgewiesen. Dabei konnte er zeigen, dass Patienten mit peridiploidem Prostatakarzinom in einem Zeitraum von 15 Jahren auch ohne Therapie genauso lange lebten, wie gleich alte Männer ohne dieses Karzinom. Eine hormonelle Therapie brachte Patienten mit diesem relativ harmlosen Tumor keinen weiteren Überlebensvorteil. Auch Prostatakarzinom-Kranke mit periteraploiden Mustern lebten unbehandelt kaum weniger lang als gesunde Männer im gleichen Alter. Sie starben jedoch – und das ist sehr wichtig – früher, wenn sie hormonell mit antiandrogen wirksamen Substanzen behandelt worden waren. Lediglich Männer mit sehr aggressiven Tumoren, also x- ploiden oder multiploiden Karzinomen der Prostata lebten unbehandelt kürzer als gesunde. Aber auch bei diesen brachte eine Hormontherapie keinen Vorteil. Zu ähnlichen Ergebnissen kamen auch andere Forschergruppen wie Tavares et al. (1973), Winkler et al. (1988), Forsslund et al. (1992), Al-Abadi und Nagel (1999) und Ross et al. (1999). Eine von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) eingesetzte Arbeitsgruppe stimmte daher auf Grundlage dieser zahlreichen Arbeiten mit ähnlichen Ergebnissen darin überein, dass die Kenntnis des DNA-Gehaltes der Prostatakrebszellen und die Bestimmung ihres Malignitätsgrades mittels Zytometrie bei individuellen Therapieentscheidungen wertvoll ist, insbesondere, wenn eine abwartende Haltung („wait and see“) eingenommen werden soll. Die Experten empfahlen, bei allen neuen Studien zu Therapieverfahren für das Prostatakarzinom dieses DNA-Malignitätsgrading zu berücksichtigen (Schröder et al., 1994). Da die meisten Prostatakarzinome nicht einheitlich aufgebaut sind, sondern es unterschiedlich bösartige „Krebsnester“ im Prostataorgan gibt, haben Wang und Mitarbeiter (2001) empfohlen, den DNA-Malignitätsgrad an mehreren Stellen des Karzinoms (je nach Größe des Tumors in bis zu vier Punktaten) zu bestimmen, wenn aus dem Ergebnis die Konsequenz eines abwartenden Beobachtens („wait and see“) gezogen werden soll. Die Durchführung und diagnostische Interpretation der DNA-Bildzytometrie, mit der der DNA-Malignitätsgrad bestimmt werden kann, ist durch vier internationale Konsensus-Reports hoch standardisiert (Böcking et al., 1995, Haroske et al., 1997, Giroud et al., 1997, Haroske et al., 2001). Die Methode ist im Leistungskatalog der gesetzlichen Krankenkassen vertreten und wird in Deutschland von etwa 45 Instituten angeboten (siehe auch www.sanfte-krebsdiagnostik.de). Die Messung des DNA-Gehaltes pro Zellkern erfolgt unter ständiger Kontrolle eines erfahrenen Untersuchers am Monitor eines TV Bildanalyse-Systems, das mit einem Lichtmikroskop verbunden ist. Um eine derartige Messung an fixierten und in Paraffin eingebetteten Stanzbiopsien aus der Prostata anwenden zu können, müssen die Zellkerne zunächst mit Enzymen herausgelöst werden (sog. Zellvereinzelung). Die DNA Zytometrie kann auch noch nach vielen Jahren an archivierten Gewebsproben durchgeführt werden. An Zellausstrichen von sog. Feinnadel-Aspirationsbiopsien, einer sehr treffsicheren, nebenwirkungsfreien und recht schmerzlosen aber leider sehr wenig angewandten Biopsie-Methode, sind diese Messungen noch einfacher, präziser und preiswerter vorzunehmen. Diese Technik eignet sich daher vor allem zur Verlaufskontrolle und natürlich besonders, wenn „abwartendes Beobachten“ bei rein diploiden Prostatakarzinomen angesagt ist. Die sich durch die diagnostische DNA-Bildzytometrie ergebenden therapeutischen Möglichkeiten insbesondere des „wait and see“ bei diploiden Prostatakarzinomen älterer Männer und des Verzichtes auf eine hormonelle Therapie bei tetraploiden Karzinomen sollten den Betroffenen durch ihre behandelnden Urologen bekannt gemacht und mit ihnen diskutiert werden. Angesichts der verschiedenen therapeutischen Möglichkeiten sollten diese ihre Patienten entsprechend aufklären und sie in die anstehenden diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen einbinden (Böcking, 1996). Literatur beim Verfasser: UNIV.-PROF. DR. MED. ALFRED BÖCKING Direktor des Instituts für Cytopathologie Universitätsklinikum Düsseldorf Moorenstraße 5, 40225 Düsseldorf 12
7717-04 DNA-Histogram 28-Jul-2004 Modalwert 1.985 Exc5 0 (0,00 %) Exc9 0 (0,00 %) 2cDI 213.83 10098-00 DNA-Histogram 28-Jul-2004 Modalwert 2.072 Exc5 12 (3,90 %) Exc9 0 (0,00 %) 2cDI 205.40 Abbildung 1: Peridiploide DNA-Verteilung eines Prostatakarzinoms mit guter Prognose. Auf der Ordinate ist die Zahl gemessener Zellkerne aufgetragen, auf der Abszisse deren Gehalt an Erbsubstanz DNA in der Dimension c. 1c entspricht dem DNA-Gehalt eines einfachen Chromosomensatzes Abbildung 2: Peritetraploide DNA-Verteilung mit noch relativ guter Prognose 7769-04 DNA-Histogram 28-Jul-2004 Modalwert 3.570 Exc5 22 (5,80 %) Exc9 1 (0,28 %) 2cDI 108.34 10318-00 DNA-Histogram 28-Jul-2004 Modalwert 3.400 Exc5 99 (33,00 %) Exc9 1 (0,33 %) 2cDI 19.63 Abbildung 3: X-ploide DNA-Verteilung mit ungünstiger Prognose Abbildung 4: Multiploide DNA-Verteilung mit schlechter Prognose 13
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