Немецкий медицинский журнал Немецкий медицинский журнал

Coronary Stents
THE JOURNAL OF MEDICINE FOR THE WORLDWIDE MED COMMUNITY
Коронарные стенты
[1,7-9]. Early reports from
randomized controlled trials,
registries as well as metanalyses
using the standardized
Academic Research Consortium
(ARC) definition, have all
indicated that the risk of very
late stent thrombosis persists
at an annual rate between
0.36% and 0.6%/year to at
least 5 years after DES implantation
[10-12]. It may be
difficult to weight the clinical
impact of a rare but sereious
adverse event of stent thrombosis
against a more common,
but less acute presentation of
in-stent-restenosis. Quantitative
comparison with a decisional
analytic model has identified
that, when comparing
DES with BMS, a difference
as small as 0.14% per year in
absolute late stent thrombosis
rates over a 4-year period is
sufficient to offset any clinical
benefit from preventing
restenosis [13,14]. Numerous
mechanisms might be responsible
for acute thrombotic occlusion
within the DES-treated
segment. Beside individual
patient-related factors, lesion
characteristics, procedural
factors and also device-related
factors may impact on the rate
of stent thrombosis (Table 1).
Conventionally, first-generation
DES are coated with permanent
polymers that facilitate
drug release, but remain on the
stent after drug elution. These
permanent polymers can cause
inflammation with delayed
endothelialization, positive
remodeling and hypersensitivity
reaction, which can culminate
in stent thrombosis (Fig.
1). Data from histopathologic
studies also indicate that these
non-erodable polymers can
precipitate stent thrombosis by
inducing localized vascular inflammation,
hypereosinophilia,
thrombogenic reactions, and
apoptosis of smooth muscle
cells [9,15,16].
As a consequence, in recent
years, the focus of clinical
research has been on the
development of innovative
platforms and novel antiproliferative
agents requiring a lower
dosage of current antimitotic
agents, and eventually novel
carrier systems including
absorbable polymers and/or stents
with non-polymeric stent
surfaces.
Second-Generation DESs
Second-generation DES are
typically coated with both new
polymers and drugs. Both
second-generation DES that
are currently approved by the
U.S. FDA and EU EMEA, e.g.
the Endeavor Zotarolimuseluting
stent (ZES) (Medtronic
Vascular, CA, USA) and the
Xience-V Everolimus-eluting
stent (EES) (Abbott Vascular,
CA, USA), utilize cobalt chro-
Несмотря на то, что в результате
мета-анализа существенных
различий по показателям смертности
и возникновения инфаркта
миокарда при использовании
СЛП первого поколения и НМС
выявлено не было, риск позднего
тромбоза при использовании СЛП
все же выше [1, 7–9]. Первые
данные рандомизированных
контролируемых исследований,
а также мета-анализа с использованием
критериев Academic
Research Consortium (ARC)
показали, что показатель риска
позднего тромбоза составляет
0,36–0,6% в год в течение 5 лет
после имплантации СЛП [10–12].
Возможно, трудно переоценить
значение такого редкого, но
серьезного осложнения, как
тромбоз стента, по сравнению
с более часто встречающейся,
но менее острой патологией
– рестенозом внутри стента.
Количественное сравнение СЛП
и НМС с помощью аналитической
модели продемонстрировало,
что даже отличия показателя
позднего тромбоза всего на
0,14% в год в течение 4-летнего
периода достаточно, чтобы доказать
преимущества применения
для предотвращения рестеноза
[13, 14]. За возникновение острой
тромботической окклюзии в
сегменте сосуда с установленным
СЛП могут быть ответственны
несколько механизмов. Помимо
индивидуальных факторов
пациента, решающее значение в
частоте развития тромбоза имеет
специфика повреждения данного
сегмента, техническое выполнение
процедуры установки стента,
а также качество материала, из
которого выполнен стент (табл.
1). В состав покрытия СЛП первого
поколения входили полимеры,
которые облегчали высвобождение
лекарственных компонентов,
но оставались на стенте после
растворения медикаментозного
слоя. Эти постоянные полимеры
могут вызывать воспаление и
задержку эндотелизации, ремоделирование
сосудов и реакции
гиперчувствительности, которые
способствуют развитию тромбоза
(рис. 1). Данные гистологического
исследования подтверждают, что
эти нерастворимые полимеры
могут ускорить тромбоз, вызывая
воспаление сосудистой стенки,
гиперэозинофилию, тромбогенные
реакции и апоптоз гладкомышечных
клеток в месте их
локализации [9, 15, 16].
Вследствие этого в последние
годы внимание клинических
исследователей было сосредоточено
на разработке инновационных
платформ и новых антипролиферативных
материалов,
позволяющих использовать их в
меньшей дозировке и с новыми
носителями, включая рассасывающиеся
полимеры и/или стенты с
неполимерными поверхностями.
Второе поколение СЛП
Покрытие СЛП второго поколения,
как правило, состоит из но-
29