Mechanisms of aluminium neurotoxicity in oxidative stress-induced ...

OBJETIVOS
3) Evaluar de forma precisa la acumulación regional del aluminio absorbido en el
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cerebelo, mesencéfalo ventral, corteza, hipocampo y estriado de las ratas después
de la utilización de dos vías distintas de administración, oral e intraperitoneal.
Capítulo 3
El tercer objetivo principal de esta tesis consiste en esclarecer la capacidad del aluminio
para alterar el estado oxidativo de ciertas regions cerebrales y para aumentar la
neurodegeneración dopaminérgica estriatal en un modelo experimental de Parkinson
con 6-OHDA, siendo los objetivos concretos:
4) Investigar los efectos in vivo inducidos por el aluminio en los índices de estrés
oxidativo, mediante la cuantificación de la peroxidación lipídica (TBARS) y el
estado oxidativo de las proteínas (contenidos en grupos carbonilo y tiol en
proteínas), en cerebelo, mesencéfalo ventral, corteza, hipocampo y estriado de rata.
5) Evaluar los efectos in vivo del aluminio sobre la actividad de determinados enzimas
antioxidantes, tales como la superóxido dismutasa, la glutatión peroxidasa y la
catalasa, en cerebelo, mesencéfalo ventral, corteza, hipocampo y estriado de rata.
6) Cuantificar los posibles efectos in vitro del aluminio sobre la actividad de los
enzimas antioxidantes estudiados (superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y
catalasa) y sobre la actividad de las monoamino oxidasas A y B.
7) Estudiar la capacidad del aluminio para aumentar la capacidad de la 6-OHDA
administrada en el tercer ventrículo en un modelo experimental de la enfermedad de
Parkinson para causar estrés oxidativo (peroxidación lipídica y oxidación protéica)
en el mesencéfalo ventral y estriado y para inducir neurodegeneración en las
terminales dopaminérgicas estriatales.