Mechanisms of aluminium neurotoxicity in oxidative stress-induced ...

CONCLUSIONES
aumento de grupos carbonilo observado en proteínas y el “aparentemente”
contradictorio aumento en el contenido de grupos tiol.
11) Todas las regiones cerebrales examinadas muestran patrones similares, puesto que
el aluminio induce una disminución de la actividad enzimática de la superóxido
dismutasa, la glutatión peroxidasa y la catalasa, excepto en el hipocampo en el que
la actividad de estos enzimas antioxidantes aumenta.
12) In vitro, el aluminio no modifica de manera significativa las actividades
enzimáticas de la superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y catalasa.
13) In vitro, el aluminio no afecta a las actividades enzimáticas de la monoamino
oxidasa A (MAO-A) ni de la monoamino oxidasa B (MAO-B).
14) In vivo, el aluminio provoca un aumento de la peroxidación lipídica y de la
oxidación protéica inducidas por 6-OHDA en el modelo experimental de Parkinson
utilizado, excepto para el contenido de grupos tiol en mesencéfalo ventral.
15) La administración de aluminio a ratas control a las que se administró
intraventricularmente salino en lugar de 6-OHDA también provocó una variación
significativa, tanto en el índice de peroxidación lipídica como en el estado
oxidativo de proteínas en lo que respecta a contenido de grupos carbonilo.
16) Los estudios inmunohistoquímicos demuestran que la administración de aluminio
solo no provoca cambio significativo de inmunoreactividad para tirosina
hidroxilasa en las terminales estriatales. Sin embargo, la lesión con 6-OHDA causa
una pérdida de inmunoreactividad de tirosina hidroxilasa en las terminales
estriatales, que aumenta de manera significativa con la administración de aluminio.
171