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Mechanisms of aluminium neurotoxicity in oxidative stress-induced ...

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CONCLUSIONES<br />

172<br />

En base a las conclusiones que se acaban de enumerar, establecemos, que los<br />

resultados expuestos confirman el potencial del alum<strong>in</strong>io como factor de riesgo en el<br />

desarrollo de la enfermedad de Park<strong>in</strong>son. Este metal actúa pr<strong>in</strong>cipalmente como un<br />

pro-oxidante y es capaz de dism<strong>in</strong>uir las actividades de los enzimas antioxidantes. Su<br />

toxicidad observada en las diferentes áreas cerebrales estudiadas (cerebelo, mesencéfalo<br />

ventral, corteza y estriado) probablemente se halla mediada por la contribución del<br />

anión superóxido de alum<strong>in</strong>io AlO2 ●2+ y por daños oxidativos a células <strong>in</strong>ducidos por<br />

otros radicales libres. Cabe destacar que los resultados observados en el hipocampo<br />

(alto contenido en alum<strong>in</strong>io y estado oxidante no aumentado) pueden ser causados por<br />

uno o varios mecanismos compensatorios de la barrera hemato-hipocampal, pero esta<br />

idea necesita ser corroborada y caracterizada por <strong>in</strong>vestigaciones futuras.

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