h i g i e n e a l i m e n t a rBotulismo intestinal. A faixa etária mais acometida foia de 10 a 49 anos de idade, e a região Sudeste foi a maisafetada, com 18 casos, onde os produtos suínos foram osmais envolvidos, com 15 casos (BRASIL, 2011).DesenvolvimentoO agente etiológico do Botulismo são as toxinas do C.botulinum, que são bacilos gram-positivos, formadoresde esporos e anaeróbios estritos capazes de produzir toxinas,de natureza proteica (BERNADETTE, 2002).Existem oito tipos de toxinas, classificados como A,B, Ca, Cb, D, E, F e G (GERMANO, 2003). As do tipoA, B, E e F são patogênicas para o homem, sendo o tipoA o mais tóxico e o mais frequente no homem, emborao tipo B seja o mais difundido (BRASIL, 2006; BEER,1999; BERMUDÉZ, 2007; GERMANO, 2003). O tipo E,bastante tóxico para o homem, encontra-se nos peixes e aintoxicação é decorrente, quase que exclusivamente, doshábitos de ingestão de peixe cru ou mal cozido (GER-MANO, 2003).As condições ideais para que a bactéria assuma aforma vegetativa, produtora de toxina, são: anaerobiose,pH alcalino ou próximo do neutro (4,8 a 8,5), atividadede água de 0,95 a 0,97 e temperatura ótima de 37ºC. Ostipos A e B se desenvolvem em temperaturas próximasdas encontradas no solo (acima de 25ºC e até 40ºC),enquanto o tipo E é capaz de proliferar a partir de 3ºC(BRASIL, 2006; BEER, 1999).Existem três formas de Botulismo: Botulismo clássico(alimentar), causado pela ingestão de alimentos contendoneurotoxinas; Botulismo de lesões (wound botulism), doençainfecciosa causada pela proliferação e consequenteliberação de toxinas em lesões infectadas com C. botulinum;e o Botulismo infantil, que também é uma doençainfecciosa causada pela ingestão de esporos de C. botulinum,com a produção da toxina no intestino de criançascom menos de um ano de idade (BERNADETTE, 2002;ESTADOS UNIDOS, 2010). As três formas da doençatêm sinais clínicos muito semelhantes. (BERNADETTE,2002; ESTADOS UNIDOS, 2010).Existem dois grupos mais afetados pela contaminaçãodo C. botulinum, que são as crianças com menos de umano, por não terem desenvolvido a imunidade necessáriapara que sejam protegidas, e os idosos e imunodeprimidos,por possuírem as barreiras imunológicas deficientes(SILLOS & FAGUNDES, 2007). A microbiota competitivado aparelho digestório humano tem um papel protetorde extrema importância na inibição da multiplicaçãoe da produção de toxinas de C. botulinum (BERNA-DETTE, 2002).Dependendo do tipo de toxina envolvida, seguem osprincipais distúrbios do sistema nervoso: oculares (midríase,diplopia, ptose e estrabismo); secretórios (securada boca, constrição faríngea, ausência de sudorese); emotores progressivos (diminuição da motricidade da língua,mastigação e deglutição difíceis, enfraquecimentodos músculos respiratórios e do diafragma, paralisia dosintestinos, da bexiga e dos esfíncteres).O paciente mantém a percepção sensorial apesar dagravidade dos sintomas nervosos. Nos casos fatais, amorte pode ocorrer em três a dez dias, em 50% a 60% dosdoentes, por paralisia do centro respiratório. Nos casoscom remissão dos sintomas, podem persistir paralisiasparciais por meses (GERMANO, 2003; HOBBS, 1998; ES-TADOS UNIDOS, 2004; ESTADOS UNIDOS, 2010). OBotulismo de origem alimentar tem um período de incubaçãoque, em geral, varia de 12 a 36 horas, dependendoda quantidade de toxina ingerida (BERNADETTE, 2002;ADAMS, 2002).O Botulismo alimentar é caracterizado por ser súbitoe progressivo. Os primeiros sinais e sintomas podem sergastrointestinais e/ou neurológicos. Os sintomas neurológicospodem ser inespecíficos, tais como cefaleia,vômito, fraqueza, vertigem e tontura, e quanto maior aconcentração da toxina no alimento ingerido, menor seráo período de incubação. No Botulismo por ferimentos, oquadro clínico é semelhante ao do Botulismo alimentar,mas são raros os sinais e sintomas gastrointestinais, podendoocorrer febre decorrente de contaminação secundáriado ferimento. O período de incubação pode variarde 4 a 21 dias, sendo a média de 7 dias. Já no Botulismointestinal, nas crianças, o aspecto clínico varia de quadroscom constipação leve até síndrome de morte súbita.No início, ocorre constipação e irritabilidade, seguidasde sintomas neurológicos, caracterizados por dificuldadede controle dos movimentos da cabeça, sucção fraca,disfagia, choro fraco, hipoatividade e paralisias bilateraisdescendentes, que podem evoluir para comprometimentorespiratório. Os casos leves são caracterizadospor dificuldade alimentar e fraqueza muscular discreta.É impossível saber o período de incubação, devido à impossibilidadede se determinar o momento da ingestãodos esporos (BRASIL, 2006; GERMANO, 2003; ESTA-DOS UNIDOS, 2004; ESTADOS UNIDOS, 2010).Não existe nenhuma lesão anatomopatológica queseja específica da doença. O mais comum é a congestãosanguínea em todos os órgãos, edema pulmonar e repleçãoda bexiga urinária (BEER, 1999).O Botulismo é uma pandemia de modo irregular,cuja principal fonte de contaminação é o alimento ingerido,e ocorre com mais frequência nos meses de verão,16 mv&z c r m v s p . g o v . b r
h i g i e n e a l i m e n t a rquando as temperaturas se encontram entre 22ºC e37ºC e a bactéria prolifera nos alimentos (BÉRMUDEZ,2007; BRASIL,2006).Os reservatórios são os mamíferos, as aves e os peixes.Estão envolvidos na cadeia de transmissão o solo eas águas, principalmente as estagnadas (HOBBS, 1998;BRASIL, 2006).A contaminação dos alimentos dá-se por meio das fezesde animais, contato com o solo contaminado e até daprópria água utilizada para sua higienização ou preparo(GERMANO, 2003; BRASIL,2005; BRASIL, 2006).Com relação à patogenia da doença, a toxina botulínicaé absorvida no trato gastrointestinal ou no ferimentoe dissemina-se via corrente sanguínea, desenvolvendosua ação sobre as terminações nervosas colinérgicas dosistema nervoso periférico e autônomo. A toxina se ligaaos nervos centrais e periféricos, sendo uma ligação seletivae saturável. No início, afeta os centros motores damedula e progride atacando as sinapses das fibras muscularesperiféricas. A toxina inibe a acetilcolinesterase,paralisando os nervos motores e, por fim, o nervo frénico(BEER, 1999; BÉRMUDEZ, 2007; ADAMS, 2002). A recuperaçãodo paciente depende da formação de novasterminações neuromusculares, por isso é bastante prolongada,variando de um a 12 meses (BRASIL, 2006).Os alimentos mais envolvidos em surtos de Botulismosão os embutidos, tais como salsichas, presuntos, chouriçose patês, assim como os derivados de leite, enlatados,queijos, produtos fermentados e peixes em conserva oudefumados, entre os quais todos são passíveis de provocarintoxicação. Produtos vegetais, como palmito, espinafre,aspargos, cogumelos, milho, vagens, figos, azeitonase ervilhas, também podem estar envolvidos nesses surtos(GERMANO, 2003; BRASIL,2006). Deve-se dar preferênciaàs conservas industriais, pois as conservas caseirasou artesanais constituem grande risco para a saúde dapopulação (GERMANO, 2003; ADAMS, 2002).As pessoas, independente da idade e do estado desaúde, estão expostas à doença desde que sejam contaminadaspelas toxinas do C. botulinum. A dose infectante éínfima, de 0,1 mg a 1,0 mg (GERMANO, 2003).As toxinas do Botulismo têm uma ação parecida coma do veneno da cobra cascavel ou a da estricnina, atacandoo sistema nervoso (HOBBS, 1998).A pesquisa para o diagnóstico da toxina botulínicanos alimentos suspeitos é o procedimento mais correto,mas na prática é difícil porque ou não há sobras ou forampara o lixo. Deve-se colher soro sanguíneo, fezese vômito para pesquisa da toxina (GERMANO, 2003;HOBBS, 1998; BRASIL, 2005; BRASIL, 2006). Os sintomasclínicos e a anamnese constituem importantesreferências acerca da existência do Botulismo, mas só sepode comprová-lo com a identificação da toxina no alimentoou conteúdo gástrico. A determinação do título detoxina é realizada mediante o teste feito em camundongose cobaias (BEER, 1999; BRASIL, 2006).O controle e a prevenção consistem em evitar a germinação,multiplicação e a consequente produção da toxinado C. botulinum nos alimentos. O pH ácido em baixaatividade de água e teores de umidade inferiores a 30%ajudam nesse controle, assim como a conservação dosalimentos sob refrigeração ou congelamento ou mesmo ouso de nitratos e nitrito, salga, secagem e fermentação. Aesterilização é o meio mais eficaz para inativar os esporose toxinas do C. botulinum, utilizando-se aquecimento emtemperatura de 121ºC pelo menos por dez minutos. A populaçãodeve sempre ser orientada sobre o preparo, conservaçãoe consumo adequado dos alimentos associadosao risco de adoecimento (GERMANO, 2003; ADAMS,2002; BRASIL, 2005; BRASIL, 2006).É preciso lembrar-se de que o congelamento e a refrigeraçãonão têm qualquer efeito prático na destruição decélulas vegetativas, esporos ou neurotoxinas botulínicas(BERNADETTE, 2002). Para se evitar o Botulismo intestinalcausado pelo mel, não se deve fornecer mel innatura ou xarope de milho para crianças com até um anode idade (BERMUDÉZ, 2007; ATAÍDE, 2006).O tratamento deverá ser feito em unidade de terapiaintensiva (UTI), abrangendo os seguintes aspectosprincipais: administração da antitoxina botulínica,na tentativa de prevenir a progressão neurológica dadoença; monitorização cardiorrespiratória; cuidadointensivo e meticuloso apropriado para uma doençaparalítica de longa duração. O êxito no tratamento dependeda precocidade do diagnóstico (BRASIL, 2006;BERMUDÉZ, 2007).Deve-se coletar todas as amostras clínicas para examesdiagnósticos antes de se iniciar o tratamento específico(BRASIL, 2005; BRASIL, 2006).Série histórica“A vigilância epidemiológica de Botulismo teve iníciooficial em 2002, no entanto, desde 1999 a Coordenaçãode Vigilância das Doenças de transmissão Hídrica e Alimentar(COVEH) realiza a vigilância desse agravo. Entre1999 e setembro de 2008, foram notificados 105 casossuspeitos de Botulismo, dentre os quais 39 foram confirmados:37 de Botulismo alimentar, um de Botulismopor ferimento e um de Botulismo intestinal. A taxa deletalidade nesse período foi de 33,3%” (BRASIL, 2011).O total foi de 13 óbitos, conforme gráficos a seguir.c r m v s p . g o v . b rmv&z17
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