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x i i c o n f e r ê n c i ainvestigou a meia-vida de diferentes proteínas da matriztendínea e confirmou que a meia-vida do colágeno, queé a principal proteína estrutural do tendão, é de décadas,enquanto a das proteínas não colágenas é de meses. Apósa maturidade esquelética, o efeito sinergístico da idade edo exercício causa um acúmulo inevitável de microlesões(degeneração), que não podem ser adequadamente reparadase predispõem à lesão clínica. Os sinais de degeneraçãosubclínica são mínimos e as alterações importantesocorrem em nível molecular, sem desencadeamento deprocesso inflamatório ou reparativo (“inflamação molecular”).Corroborando essa hipótese, outros estudosdemonstraram a ocorrência de atividade genética naproteína da matriz na região metacarpiana de tendõesde bovinos em fase de crescimento, mas não em adultos.Além disso, vários estudos epidemiológicos demonstraramuma íntima associação entre a incidência de lesõestendíneas e a idade, tanto em atletas humanos como ematletas equinos.Uma das possíveis explicações para essa perda aparentede adaptabilidade é a de que ela seja voltada exclusivamentepara as propriedades de mola. A adiçãoou remoção de matriz não faria sentido, uma vez quereduziria a eficiência da mola (por torná-la mais rígidaou mais elástica). No contexto “normal” do equino enquantoanimal de pastejo, o acúmulo de microlesõesdecorrentes da idade e do exercício não seria suficientepara causar tendinite clínica. Entretanto, o uso do equinoem treinamentos de corrida e outras atividades atléticascompetitivas acelera esse processo, podendo enfraquecero tendão a ponto de provocar a tendinite clínica quandoa aplicação normal (ou anormal) de carga ultrapassa acapacidade de resistência do tendão degenerado.Mecanismos degenerativos relacionados à idadeEm nossos estudos, observamos altos níveis de fatoresde crescimento, principalmente TGF-β, em tendõesequinos jovens, com declínio após a maturidade esquelética.Observamos também que células colhidas de TFDSsvelhos (mas, curiosamente, não do tendão extensor digitalcomum) apresentam redução de aproximadamente50% da síntese in vitro em resposta à aplicação de fatoresde crescimento exógenos e de carga mecânica, quandocomparadas com tenócitos de TFDSs jovens. Além disso,ocorre uma redução das junções comunicantes (“gapjunctions”) no TFDS adulto. Portanto, a resposta adaptativado tendão adulto parece decorrer de uma combinaçãode ausência ou baixa disponibilidade de fatores decrescimento, redução da comunicação celular e declínioda capacidade de síntese.Os mecanismos que desencadeiam a degeneraçãonão são bem conhecidos, podendo envolver a injúria dereperfusão e os efeitos da aplicação cíclica de carga, quepode afetar diretamente as células residentes, induzindo aliberação de citocinas ou hipertermia. Tanto a liberação decitocinas como a hipertermia podem modular a liberaçãode enzimas proteolíticas pelas células residentes, levando àlesão da matriz. O esclarecimento dos mecanismos causadoresda degeneração em nível molecular pode vir a permitiro desenvolvimento de estratégias preventivas ou quepermitam reduzir a velocidade da degeneração.Início da doença clínicaFatores capazes de aumentar a carga máxima aplicadasobre o TFDS, como o peso do cavaleiro, o tipo de superfíciee a velocidade do cavalo, aumentam tanto a velocidadede degeneração quanto o risco de tendinite clínica. Alesão pode envolver desde o deslizamento irreversível dasfibrilas até a ruptura completa do tendão, passando pelaruptura isolada de fibras e pela ruptura do fascículo. Emcasos de ruptura completa, apenas o paratendão costumaficar intacto, servindo de arcabouço para o reparo, querequer um implante artificial. A falha do tendão desencadeiauma resposta reparativa que resulta na formaçãode tecido cicatricial, que difere do tendão “normal” emtermos de composição, organização e função. No TFDS, aformação de tecido cicatricial é invariavelmente excessiva,resultando em um tendão mais rígido após a conclusão doprocesso de cicatrização e predispondo a estrutura a novaslesões, por aumentar a tensão nas áreas adjacentes (“zonasde transição”).Estratégias preventivasA prevenção das lesões tendíneas se reveste de grandeimportância, uma vez que a eficiência dos tratamentosdeixa a desejar. Com base nos mecanismos de crescimentoe degeneração tendínea, podemos concentrar asestratégias preventivas em quatro áreas:Redução da degeneração após a maturidade esqueléticaEstamos investigando os mecanismos idade-dependentesque causam degeneração de tecidos moles e épossível que o seu esclarecimento venha a permitir o desenvolvimentode opções terapêuticas futuras, capazes deinfluenciar o processo de envelhecimento. Atualmente,a estratégia mais simples é a aplicação de frio após oexercício, embora faltem dados para embasar a eficiênciadessa técnica. No momento, o único aconselhamentoa ser feito é evitar protocolos de treinamento voltadosc r m v s p . g o v . b rmv&z91