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etude epidemio-clinique des tumeurs cerebrales dans le service de ...

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Les polémiques sur <strong>le</strong>s nouveaux facteurs <strong>de</strong> risque potentiel : téléphone mobi<strong>le</strong> (DAVIDSON<br />

1998, INSKIP et al. 2001), <strong>le</strong> rô<strong>le</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> substances chimiques synthétiques utilisées <strong>dans</strong><br />

l’agriculture, <strong>le</strong>s hydrocarbures utilisés <strong>dans</strong> l’industrie du pétro<strong>le</strong> et <strong>le</strong>s facteurs nutritionnels<br />

(KAPLAN S et al.1997) ont donné un regain d’intérêt à l’étu<strong>de</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>tumeurs</strong> cérébra<strong>le</strong>s primitives.<br />

Le rô<strong>le</strong> <strong><strong>de</strong>s</strong> facteurs infectieux <strong>dans</strong> la survenue <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>tumeurs</strong> cérébra<strong>le</strong>s, notamment chez<br />

l’enfant, a été souligné par certains auteurs (BERGERON C 2001, BIRCH et al. 2002).<br />

L’exposition aux champs magnétiques, <strong>le</strong>s radiations ionisantes (POLLAK et al. 1998, WALTER<br />

AW et al. 1998) ont été considérées comme étant <strong><strong>de</strong>s</strong> facteurs <strong>de</strong> risque potentiel.<br />

2- Données sur la biologie moléculaire et la génétique :<br />

L’i<strong>de</strong>ntification <strong>de</strong> plusieurs gènes <strong>de</strong> prédisposition a été à l’origine d’un dépistage plus précoce<br />

et d’une meil<strong>le</strong>ure prise en charge <strong><strong>de</strong>s</strong> personnes à risque.<br />

Les données moléculaires actuel<strong>le</strong>ment disponib<strong>le</strong>s éclairent l’oncogénèse <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>tumeurs</strong><br />

cérébra<strong>le</strong>s, <strong>dans</strong> <strong>le</strong> cas <strong>de</strong> gliomes, <strong>de</strong> proposer une ébauche <strong>de</strong> classification moléculaire.<br />

Le processus tumoral se développerait à la faveur d’une altération pathologique du DNA<br />

somatique (KAPLAN J.C et al.). Le premier oncogène cellulaire a té découvert en 1976 par<br />

STEHELIN et al. Il a été démontré que plusieurs gènes – <strong>le</strong>s protooncogènes – essentiels <strong>dans</strong> la<br />

régulation <strong>de</strong> la croissance et <strong>de</strong> la multiplication cellulaire, concourent à la prolifération tumora<strong>le</strong><br />

par <strong>le</strong> truchement <strong>de</strong> lésions génomiques dominantes. La mise en évi<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> ces gènes et une<br />

meil<strong>le</strong>ure connaissance <strong>de</strong> <strong>le</strong>ur mécanisme d’activation ont ouvert la voie à une compréhension<br />

plus gran<strong>de</strong> <strong>de</strong> la tumorigénèse. L’intérêt <strong>de</strong> la prise en charge thérapeutique s’appuyant sur ces<br />

données est <strong>de</strong>venu plus évi<strong>de</strong>nte. Les applications <strong><strong>de</strong>s</strong> données issues <strong>de</strong> la biologie<br />

moléculaire au diagnostic prénatal, et/ou prédictif, ainsi qu’à la surveillance <strong><strong>de</strong>s</strong> patients ont<br />

ouvert <strong><strong>de</strong>s</strong> perspectives nouvel<strong>le</strong>s aux praticiens et aux patients.<br />

Les <strong>tumeurs</strong> glia<strong>le</strong>s, <strong>le</strong>s méningiomes et <strong>le</strong>s neurinomes ont été <strong>le</strong>s <strong>tumeurs</strong> qui ont fait l’objet<br />

d’explorations plus approfondies <strong>dans</strong> <strong>le</strong> domaine <strong>de</strong> la biologie moléculaire et <strong>de</strong> la génétique.<br />

Beaucoup d’oligo<strong>de</strong>ndrogliomes ont <strong><strong>de</strong>s</strong> suppressions <strong>de</strong> 1p et 19q et <strong><strong>de</strong>s</strong> changement<br />

moléculaires tels qu’ils peuvent être <strong><strong>de</strong>s</strong> critères définissant pour ce type <strong>de</strong> tumeur, alors que<br />

tous <strong>le</strong>s méningiomes sont caractérisés par la perte du chromosome 22q, qui est éga<strong>le</strong>ment la<br />

caractéristique moléculaire <strong>de</strong> la neurofibromatose II (DEANGELIS L 2001).<br />

PDF créé avec la version d'essai pdfFactory www.gs2i.fr/fineprint/pdffactory.htm

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