etude epidemio-clinique des tumeurs cerebrales dans le service de ...

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Tableau I: (KAPLAN J.C) Anomalies chromosomiques clonales observées dans des tumeurs solides. Type de cancer Anomalie chromosomique Formes familiales commentaires Rétinoblastome del(13)(q14) oui anti-oncogène RB cloné Tumeur de Wilms del(11)(p13) oui anti-oncogène WT1 Méningiome, neurinome, astrocytome monosomie 22 ou del(22)(q11.2-qter) oui cloné Neuroblastome 1p36-p32,del ou t amplification de N- myc (MYCN) Expérimentalement, la transfection par un ΔEGFR confère à la cellule gliale tumorale une augmentation de l’invasion et de l’angiogénèse, démontrant l’action pléiotrope d’une altération génétique touchant un gène unique. Gènes suppresseurs de tumeurs (KAPLAN J.C et al.) Le gène de la p53 (phosphoprotéine nucléaire p53 découverte en 1979 dans un complexe où elle est associée à l’antigène grand T de SV40) localisé sur le chromosome 17p 131 est, à ce jour, le plus important des gènes du cancer puisqu’il est muté dans la moitié des cancers humains. Il code pour une protéine de 53 kDa impliquée à la fois dans le contrôle du cycle cellulaire, la stabilité du génome et l’induction de l’apoptose. p53 a été surnommé le « gardien du génome ». En effet, en réponse à une agression génotoxique, p53 est capable, après avoir induit l’arrêt du cycle en phase G1, d’induire, en fonction de l’importance des dégâts subis, soit des enzymes de réparation, soit, en cas de lésions non réparables, la mort par apoptose. En outre, de façon indirecte, p53 inhibe l’angiogénèse. Le gène p53 est le gène le plus communément porteur de mutation somatique dans les cancers sporadiques humains, tels que le cancer du colon, du poumon, du sein, du foie, de l’œsophage, du cerveau, de la prostate, de la vessie et de certaines leucémies. Des mutations constitutionnelles dans le gène p53 ont été trouvées chez des sujets présentant un syndrome de PDF créé avec la version d'essai pdfFactory www.gs2i.fr/fineprint/pdffactory.htm
Li-Fraumeni, une forme très rare de cancer héréditaire où les malades présentent un cancer solide atteignant l’un des tissus suivants : sein, cerveau, os, corticosurrénale, ou une leucémie (60). Tableau II:(KAPLAN J.C) Génétique inverse et recherche de nouveaux gènes du cancer. Type de cancer Indice Gène ou locus Filière cytogénétique Tumeur de Wilms Délétion 11p13 WT1 Rétinoblastome Délétion 13q14 RB Neurofibromatose de type I Cassure en 17q11 NF1 Méningiome Filière familiale (cancers héréditaires) Délétion 22q- MGCR Polypose et adénocarcinome colique Linkage 5q21-q22 APC Néoplasies endocriniennes multiples de type 1 Linkage 11q13 MEN1 Neurinome bilatéral du nerf acoustique Linkage 22q12 NF2 Filière des marqueurs génotypiques dans le DNA tumoral Cancer pulmonaire Perte hétérozygotie « SCLC » à petites cellules en 3p21 Tumeur de Wilms Perte hétérozygotie WT1 (syndrome de WAGR) en 11p13 Rétinoblastome Perte hétérozygotie en 13q14 RB Neurinome de Perte hétérozygotie NF2 l’acoustique en 22q11 Méningiome Perte hétérozygotie MGCR en 22q12-qter Les données générales d’oncogenèse : les phases d’initiation et de promotion tumorale – rôle des oncogènes Trois étapes relèvent de processus pathogéniques complémentaires, mais sont indépendantes les unes des autres : - l’étape d’initiation qui est l’entrée dans la phase de latence. Elle réalise l’immortalité de la transformation néoplasique, - l’étape de promotion où les cellules réalisent des caractères phénotypiques de la transformation néoplasique ( clonalité, tumorigenèse, invasion, altération des membranes et du cytoplasme), PDF créé avec la version d'essai pdfFactory www.gs2i.fr/fineprint/pdffactory.htm
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