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etude epidemio-clinique des tumeurs cerebrales dans le service de ...

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L’approche moléculaire <strong>de</strong> la classification <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>tumeurs</strong> rend compte avec une gran<strong>de</strong> fidélité <strong><strong>de</strong>s</strong><br />

résultats <strong>de</strong> la classification histologique conventionnel<strong>le</strong>, et pourrait constituer un outil efficient<br />

permettant l’i<strong>de</strong>ntification <strong><strong>de</strong>s</strong> sous types <strong>de</strong> <strong>tumeurs</strong> notamment <strong><strong>de</strong>s</strong> gliomes non encore<br />

i<strong>de</strong>ntifiés.<br />

Les oncogènes : (SANSON Marc et al. )<br />

Le principal oncogène <strong>dans</strong> <strong>le</strong>s glioblastomes est <strong>le</strong> C-Erb B1, qui co<strong>de</strong> pour <strong>le</strong> récepteur <strong>de</strong><br />

l’Epi<strong>de</strong>rmal Growth Factor (R-EGF), appartenant au groupe <strong>de</strong> récepteurs à activité tyrosine<br />

kinase.<br />

Son activation peut être due soit à une amplification génique c’est à dire une augmentation du<br />

nombre <strong>de</strong> copies du gène, soit à un remaniement du gène, soit à l’association <strong><strong>de</strong>s</strong> <strong>de</strong>ux. La<br />

plupart <strong>de</strong> ces remaniements intéressent la région du gène codant pour la portion<br />

extracytoplasmique.<br />

On note <strong>le</strong> plus souvent au niveau <strong>de</strong> l’ARNm une délétion <strong><strong>de</strong>s</strong> exons 2 à 7, ce qui correspond à<br />

la perte d’une large portion du domaine extracytoplasmique : <strong>dans</strong> cette forme mutante, appelée<br />

Δ EGFR, l’activité tyrosine kinase est permanente, constitutionnel<strong>le</strong> et ne nécessite plus la<br />

fixation du ligand (EGF ou TGF-α) pour être active.<br />

PDF créé avec la version d'essai pdfFactory www.gs2i.fr/fineprint/pdffactory.htm

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