etude epidemio-clinique des tumeurs cerebrales dans le service de ...

Tableau I: (KAPLAN J.C) Anomalies chromosomiques clonales observées dans
des tumeurs solides.
Type de cancer Anomalie chromosomique Formes familiales commentaires
Rétinoblastome del(13)(q14) oui anti-oncogène RB
cloné
Tumeur de Wilms del(11)(p13) oui anti-oncogène WT1
Méningiome,
neurinome,
astrocytome
monosomie 22
ou
del(22)(q11.2-qter)
oui
cloné
Neuroblastome 1p36-p32,del ou t amplification de N-
myc (MYCN)
Expérimentalement, la transfection par un ΔEGFR confère à la cellule gliale tumorale une
augmentation de l’invasion et de l’angiogénèse, démontrant l’action pléiotrope d’une altération
génétique touchant un gène unique.
Gènes suppresseurs de tumeurs (KAPLAN J.C et al.)
Le gène de la p53 (phosphoprotéine nucléaire p53 découverte en 1979 dans un complexe où elle
est associée à l’antigène grand T de SV40) localisé sur le chromosome 17p 131 est, à ce jour, le
plus important des gènes du cancer puisqu’il est muté dans la moitié des cancers humains. Il
code pour une protéine de 53 kDa impliquée à la fois dans le contrôle du cycle cellulaire, la
stabilité du génome et l’induction de l’apoptose.
p53 a été surnommé le « gardien du génome ». En effet, en réponse à une agression
génotoxique, p53 est capable, après avoir induit l’arrêt du cycle en phase G1, d’induire, en
fonction de l’importance des dégâts subis, soit des enzymes de réparation, soit, en cas de lésions
non réparables, la mort par apoptose. En outre, de façon indirecte, p53 inhibe l’angiogénèse.
Le gène p53 est le gène le plus communément porteur de mutation somatique dans les cancers
sporadiques humains, tels que le cancer du colon, du poumon, du sein, du foie, de l’œsophage,
du cerveau, de la prostate, de la vessie et de certaines leucémies. Des mutations
constitutionnelles dans le gène p53 ont été trouvées chez des sujets présentant un syndrome de
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