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Cancer : épidémiologie, cancérogenèse, développement tumoral ...

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Faculté de Médecine de Marseille<br />

2.1. Approche clinique dont les phases sont :<br />

2.1.1. Phase pré-clinique :<br />

celle-ci prend en compte les données épidémiologiques de susceptibilité et de risque mais<br />

également les pathologies dites bénignes à haut risque ou lésion pré-cancéreuses. C’est durant cette<br />

période que la mise en route d’une prévention a toute sa valeur.<br />

2.1.2. Phase infra-clinique :<br />

c’est durant cette période qu’un certain nombre de pathologies peuvent être diagnostiqué cyto ou<br />

histologiquement). A titre d’exemple, les autopsies et études systématiques de la prostate pratiquées<br />

durant les années 1950 et 1960 (cf Fig.9), entre autres par le service des Armées, ont montré que<br />

chez les hommes de 50 ans entre 1 sur 10 ou 1 sur 3 selon les différents pays du monde, des foyers<br />

microscopiques de cellules transformées <strong>tumoral</strong>es pouvaient être détectés dans la prostate. Au<br />

même âge aucun ou 1 sur 5 000 (dans les pays à très forte incidence) pouvaient avoir un diagnostic<br />

clinique de cancer de prostate.<br />

Ceci attire l’attention sur la variabilité épidémiologique mondiale que nous avons déjà signalée,<br />

le délai et la dissociation d’évolution entre foyer microscopique et pathologie symptomatique<br />

clinique. Ceci soustend qu’au cours de la promotion et progression <strong>tumoral</strong>e, il y a une très forte<br />

interaction entre tumeur et microenvironnement tissulaire, ce dernier pouvant être permissif ou non<br />

permissif pour l’évolution <strong>tumoral</strong>e. C’est durant cette période infraclinique que la mise en route<br />

d’un dépistage a toute sa valeur ainsi que l’utilisation de marqueur moléculaire de haut risque.<br />

2.1.3. Phase clinique :<br />

cette phase débute par le diagnostic clinique et anatomopathologique qui peut être fait plus ou<br />

moins tôt selon les moyens diagnostic et de dépistage. Elle évolue en phase locale, locorégionale<br />

puis disséminée et à cette dernière étape, la sensibilité ou résistance thérapeutique permet des délais<br />

de survie plus ou moins longs.<br />

2.2. Approche cyto-anatomopathologique<br />

Cette approche supporte, à l’heure actuelle, le diagnostic et peut débuter par la mise en évidence<br />

de pathologies précancéreuses (dysplasie …). Elle permet de caractériser le type histologique<br />

<strong>tumoral</strong> comme nous le verrons rapporter dans le chapître classification, en plus du diagnostic,<br />

cette approche analytique descriptive permet d’obtenir des indications pronostiques telles que le<br />

stade d’invasivité, l’embolisation vasculaire, les métastases locorégionales ganglionnaires ou à<br />

distance. Les progrès d’immunohistochimie permettent la caractérisation in situ de certaines<br />

structures macromoléculaires spécifiques rendant plus performant le diagnostic ou le typage<br />

morphologique des tumeurs et de dépistage de foyers microscopiques métastatiques.<br />

2.3. Approche moléculaire<br />

Cette approche, comme nous l’avons déjà développée dans l’épidémiologie moléculaire, montre en<br />

fait un continuum évolutif depuis la prise en compte d’une transmission héréditaire d’un haut<br />

risque ou susceptibilité individuelle, la mise en évidence dans les tissus sains ou dysplasiques<br />

d’anomalies somatiques moléculaires secondaires à l’interaction génome environnement (avec<br />

l’exposition aux carcinogènes de l’environnement), et l’évolution même du processus <strong>tumoral</strong>.<br />

De façon schématique, on peut résumer le développement <strong>tumoral</strong> comme suit :<br />

* Les premières étapes concernent la cancérogenèse : à savoir action directe des carcinogènes sur<br />

l’homéostasie cellulaire. Ceci recouvre les stades de l’initiation ou transformation cellulaire et de la<br />

promotion cellulaire <strong>tumoral</strong>e.<br />

DCEM 2 – Module 10 11

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