Ouvrir le document PDF (5 mb) - VSAO Journal
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PERSPECTIVES<br />
Carbimazol (4�30 mg/Tag p.o. oder<br />
via Magensonde) oder, wenn erhältlich,<br />
mit Propylthiouracil (4�300 mg/<br />
Tag p.o.), welches zusätzlich die Umwandlung<br />
des Schildrüsenhormons T4<br />
in das aktive Hormon T3 bremst, oder<br />
intravenös verabreichbarem Thiamazol<br />
(2�40 mg/Tag).<br />
–Hemmung der Schilddrüsenhormon-<br />
SekretiondurchhoheJoddosen(500mg/<br />
Tag p.o., z.B. als Lugolsche Lösung).<br />
Jod soll erst 2 h nach Beginn der Thyreostatika-Therapie<br />
verabreicht werden,<br />
da es bei noch nicht etablierter<br />
Blockade der Schilddrüsenhormon-<br />
Synthese durch Thyreostatika sonst zu<br />
einer Steigerung der Schilddrüsenhormon-Produktion<br />
kommen kann.<br />
–Beta-adrenerge Blockade der Tachykardie,<br />
zum Beispiel mit Propranolol<br />
40–80 mg p.o. 4�/Tag. Propranolol<br />
hat den zusätzlichen Vorteil, dass es die<br />
Umwandlung des Schilddrüsenhormons<br />
T4 in das aktivere Hormon T3<br />
bremst.<br />
–Glukokortikoide (z.B. Hydrocortison<br />
2–4�100 mg/Tag i.v. oder Dexamethason<br />
4�2 mg/Tag p.o.), welche<br />
ebenfalls die Schilddrüsenhormon-<br />
Sekretion und die Umwandlung von T4<br />
zu T3 hemmen.<br />
–Eventuell Schilddrüsenhormon-Entfernung<br />
durch Plasmapherese.<br />
Myxödem-Koma [5]<br />
Das seltene Myxödem-Koma stellt die<br />
Extremform der Hypothyreose dar. Es<br />
betrifft am häufigsten ältere Frauen mit<br />
vorbestehender Hypothyreose und einem<br />
zusätzlichen auslösenden Faktor (z.B.<br />
Pneumonie).<br />
Die soporösen oder komatösen Patientinnen<br />
weisen eine Hypothermie mit küh<strong>le</strong>r<br />
Haut, eine Bradykardie, feh<strong>le</strong>nde Sehnenref<strong>le</strong>xe<br />
und andere Hypothyreose-Zeichen<br />
auf. Besonders gefährlich ist die hypoventilationsbedingte<br />
Hyperkapnie. Die<br />
Blutspiegel der Schilddrüsenhormone T3<br />
und T4 sind stark erniedrigt. Wegen der<br />
hohen Letalität des Myxödemkomas sollte<br />
bei begründetem klinischem Verdacht<br />
die Therapie unverzüglich – das heisst<br />
eventuell vor dem Eintreffen der Blutresultate<br />
der T3- und T4-Bestimmung –<br />
begonnen werden.<br />
Die Behandlung umfasst:<br />
–Schilddrüsenhormon-Substitution:<br />
Wegen der unsicheren entera<strong>le</strong>n Re-<br />
30 <strong>VSAO</strong> JOURNAL ASMAC<br />
sorption sollte T3 und T4 idea<strong>le</strong>rweise<br />
intravenös verabreicht werden. Wenn<br />
entsprechende Präparate feh<strong>le</strong>n, können<br />
sie von der Spitalapotheke hergestellt<br />
werden. Mögliche Dosierungen<br />
sind T3, 12,5 �g al<strong>le</strong> 12 Stunden oder<br />
T4 200 �g am ersten und 100 �g/Tag<br />
an den folgenden Tagen. Wenn parenteral<br />
verwendbare Schilddrüsenhormon-Lösungen<br />
nicht innert nützlicher<br />
Frist zur Verfügung stehen, erfolgt die<br />
Verabreichung per Magensonde.<br />
–Glukokortikoide, beginnend mit Hydrocortison,<br />
4�100 mg/Tag i.v., wegen<br />
der Gefahr einer relativen Nebenniereninsuffizienz<br />
bei der Reaktivierung<br />
des Körperstoffwechsels unter<br />
Schilddrüsenhormon-Therapie.<br />
–Korrektur einer allfälligen Hypoglykämie<br />
und Hyponatriämie.<br />
–Bei ausgeprägter respiratorischer Insuffizienz<br />
Beatmung.<br />
Parathyreotoxische Krise,<br />
hyperkalzämische Krise [6]<br />
Bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus<br />
kann in wenigen Fäl<strong>le</strong>n<br />
eine massive Hyperkalzämie auftreten<br />
(Serum-Kalzium > 3,5 mmol/l, Norm bis<br />
2,5 mmol/l). Diese seltenen parathyreotoxischen<br />
Krisen können durch eine<br />
die vorbestehende Hyperkalzämie verschlimmernde<br />
Dehydrierung (z.B. im<br />
Rahmen von Erbrechen oder Durchfäl<strong>le</strong>n)<br />
oder möglicherweise durch Nekrosen<br />
von Parathyreoidea-Adenomen ausgelöst<br />
werden.<br />
Klinisch finden sich bei Patienten mit<br />
einer parathyreotoxischen Krise nebst den<br />
üblichen Hyperkalzämie-Symptomen wie<br />
Polydipsie, Polyurie, Obstipation und<br />
Muskelschwäche, eindrückliche zentralnervöse<br />
Störungen (Verwirrung, Koma).<br />
Hyperkalzämische Krisen können auch<br />
bei durch Tumoren, Vitamin-D-Intoxikation<br />
oder Sarkoidose bedingter Hyperkalzämie<br />
auftreten.<br />
Die Behandlung der hyperkalzämischen<br />
Krise umfasst:<br />
–Rehydrierung mit 0,9% NaCl.<br />
–Nach Rehydrierung forcierte Diurese<br />
zur raschen Kalzium-Ausschwemmung<br />
durch grosszügige intravenöse<br />
Gabe von 0,9% NaCl-Lösung (mehrere<br />
Liter pro Tag) und g<strong>le</strong>ichzeitige Stimulation<br />
deren Ausscheidung durch i.v.<br />
Furosemid (Bilanz-, eventuell ZVD-<br />
Kontrol<strong>le</strong>!).<br />
–Senkung des Serum-Kalziumspiegels<br />
mittels Bisphosphonaten (z.B. Pamidronat<br />
30–60 mg i.v. während 2 Stunden<br />
oder Zo<strong>le</strong>dronat, 4 mg, i.v. während<br />
einer Stunde).<br />
–Bei Sarkoidose- oder Vitamin D bedingter<br />
Hyperkalzämie zusätzlich Glukokortikoide<br />
(z.B. Prednison, 50 mg/Tag).<br />
Hypokalzämische Tetanie [6]<br />
Ein akute, ausgeprägte Hypokalzämie<br />
(Gesamt-Kalzium < 1,8 mmol/l, Norm<br />
2,1–2,5 mmol/l) – zum Beispiel nach<br />
Entfernung der Nebenschilddrüsen anlässlich<br />
einer Thyreoidektomie – kann<br />
zur <strong>le</strong>bensbedrohlichen Tetanie führen.<br />
Warnzeichen sind periora<strong>le</strong>, Finger- und<br />
Zehenparästhesien, ein positives Chvostek-Zeichen<br />
(Zucken des Nasenflügels<br />
und des Mundwinkels beim Beklopfen des<br />
Nervus facialis) und ein positives Trousseau-Zeichen<br />
(Pfötchenstellung der Hand<br />
nach An<strong>le</strong>gen einer über den systolischen<br />
Blutdruck aufgeblasenen Blutdruckmanschette<br />
am Arm). Beim Vollbild der Tetanie<br />
können tonische Muskelspasmen –<br />
zum Beispiel Karpopedal – oder<br />
Larynxspasmus – und foka<strong>le</strong> oder generalisierte<br />
Krämpfe auftreten.<br />
Die Erstbehandlung besteht in der intravenösen<br />
Verabreichung von 20–50 ml einer<br />
10%-igen Kalziumgluconolactobionat-Lösung<br />
(dies entspricht 180–450 mg<br />
bzw. 4,5–11,25 mmol Kalzium). Diese<br />
intravenöse Kalziumgabe muss wegen<br />
des Risikos von Herzrhythmusstörungen<br />
langsam geschehen (� 5 Minuten pro<br />
10 ml der obgenannten Lösung). Anschliessend<br />
sollte Kalzium in k<strong>le</strong>ineren<br />
Mengen (� 1 mg/kg KG/h) infundiert<br />
werden, bis auf eine perora<strong>le</strong> Behandlung<br />
mit Kalzium und einem Vitamin D (analog)<br />
umgestellt werden kann.<br />
Phäochromozytom-Krise [7]<br />
Klassische Symptome und Zeichen der<br />
durch exzessive Katecholamin-Ausschüttung<br />
verursachten Phäochromozytom-<br />
Krise sind anfallsartig auftretende stark<br />
erhöhte Blutdruckwerte, Kopfschmerzen,<br />
Schwitzen, Blässe und Palpitationen.<br />
Die Diagnosestellung erfolgt mittels Messung<br />
der Katecholamin(metabolite) im<br />
24-h-Urin ([Nor]adrenalin, [Nor]metanephrin,<br />
Vanillinmandelsäure) und<br />
anschliessender Lokalisation mittels CT,<br />
MRI oder MIBG-Szintigraphie.<br />
N o 6 Déce<strong>mb</strong>re 2008